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Nefrologia > Síndromes Glomerulares > Flashcards

Síndromes Glomerulares Flashcards

1
Q

Cite as principais Síndromes Glomerulares.

A
  1. Síndrome Nefritica
  2. Alterações assintomáticas
  3. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
  4. Síndrome Nefrótica
  5. Trombose glomerular / SHU
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2
Q

Síndrome Nefrítica: Definição e sinônimo.

A

Também chamada de glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), corresponde à um conjunto de sinais e sintomas decorrentes de um processo de inflamação aguda dos glomérulos.

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3
Q

Síndrome Nefrite: tríade clássica da clínica

A

Edema, hipertensão e hematúria dismórfica.

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4
Q

Cite os principais sinais e sintomas da síndrome nefrítica (10)

A
  1. Oligúria
  2. HAS
  3. Edema: pode apresentar em qualquer local, mas em especial peri-orbitário.
  4. Aumento de escórias
  5. Hematúria dismórfica
  6. Urina cor de Coca Cola
  7. Piúria
  8. Cilindros hemáticos
  9. Cilindros leucocitários
  10. Proteinúria de 150mg a 3,5g/24h (pode ser nefrótica ao diagnóstico em 5% dos casos)
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5
Q

Quais as 2 principais altareções que a inflamação aguda dos glomérulos gera, qual as suas fisiopatologias e consequências?

A
  1. Diminuição da filtração glomerular:
    - Ocorre por: Invasão de células inflamatórias (leucócitos) nos glomérulos e consequente obstrução das fendas de filtração + edema do espaço mesangial -> prejuízo da superfície de filtração.
    - Gera: oligúria, HAS, edema, aumento das escórias
  2. Filtração de moléculas que normalmente não são filtradas:
    - Ocorre por: distorção da arquitetura renal -> alteração na permeabilidade e rupturas mecânicas na parede dos glomérulos comprometidos.
    - Gera: hematúria dismórfica, urina cor de Coca Cola, piúria, cilindros hemáticos, cilindros leucocitários, proteinúria.
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6
Q

Síndrome Nefrítica: Fisiopatologia da oligúria

A

Diminuição da filtração glomerular -> diminuição da diurese -> oligúria.

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7
Q

Síndrome Nefrítica: Fisiopatologia do edema

A

Diminuição da filtração glomerular -> retenção de líquido progressiva + manutenção da ingestão de líquidos -> aumento do volume sanguíneo -> aumento da pressão hidrostática -> extravasamento de líquido para o terceiro espaço.

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8
Q

Síndrome Nefrítica: Fisiopatologia da HAS

A

Diminuição da filtração glomerular -> retenção de líquido progressiva + manutenção da ingestão de líquidos -> aumento do volume sanguíneo -> aumento do débito cardíaco (DC = VS x FC) -> aumento da pressão arterial (PA = DC x RVP).

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9
Q

Síndrome Nefrítica: Fisiopatologia da hematúria dismórfica

A

Filtração de hemácias em locais em que há rupturas mecânicas -> hemácias “viajam” pelo interior de todo sistema tubular, onde sofrem ação físico-química de mudanças no ph e na osmolaridade nos diferentes segmentos do néfron -> hemácias dismórficas (deformadas, fragmentadas e hipocrômicas).

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10
Q

Síndrome Nefrítica: Fisiopatologia da urina cor de Coca Cola

A

Estresse oxidativo que a hemácia sofre ao passar pelo glomérulo.

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11
Q

Fisiopatologia dos cilindros celulares

A

Presença de elementos celulares (células epiteliais, hemácias ou leucócitos) no interior do sistema tubular dos néfrons -> adesão dessas células à glicoproteína de Tamm-Horsfall, moldando, assim, um corpo cilíndrico-tubular potencilamente descamável -> eliminação de cilíndros epiteliais, hemáticos ou leucocitários na urina.

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12
Q

(V) ou (F) Justifique: Ausência de hematúria dismórfica exclui o diagnóstico de S. Nefrítica.

A

Falso! Apesar da hematúria dismórfica ser um achado bastante específico para síndrome nefrítica, a sua ausência não exclui o diagnóstico, uma vez que as hemácias podem estar em cilindros hemáticos.

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13
Q

(V) ou (F) Justifique. Cilindro hemático é = hematúria dismorfica.

A

Verdadeiro, uma vez que a única hemácia que cola na proteina de Tamm-Horsfall é a hemácia que sai do glomérulo, e não do tubulo.

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14
Q

Síndrome Nefrítica: Fisiopatologia do aumento de escórias

A

Queda significativa da filtração glomerular (< 40% do normal).

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15
Q

Síndrome Nefrítica: Valores da proteinúria.

A

Proteinúria de 150mg a 3,5g/24h, sendo que acima de 1g/ dia é um indício mais forte de hematúria glomerular.

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16
Q

Síndrome Nefrítica: Fisiopatologia piúria

A

Invasão de leucócitos nos glomérulos -> filtração de leucócitos em locais em que há rupturas mecânicas -> eliminação de leucócitos na urina acima dos valores de referência.

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17
Q

(V) ou (F) Justifique. Síndrome nefrítica: oligúria é o sintoma que mais chama a atenção e que geralmente faz o paciente procurar atendimento médico.

A

Falso! A obstrução ocorre gradualmente, e, como o paciente não apresenta nenhum outro sinal, ele não percebe esse sintoma e não procura o médico.

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18
Q

Síndrome nefrítica: A … é o sinal que geralmente faz o paciente procurar atendimento médico.

A

Urina cor de Coca Cola

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19
Q

Como diferenciar a hematúria glomerular de hematúria urológica?

A

Alguns achados indicam que a hematúria é glomerular:
- Hematúria dismórfica;
- Cilindros hemáticos;
- Proteinúria > 1g/24hrs;
- Não há coágulos.

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20
Q

Cite 4 diagnósticos diferenciais de hematúria.

A
  1. Glomerulite: hematúria dismórfica, oligúria, edema, HAS…
  2. Infecção: seja Cistite hemorrágica: hematúria + disuria, polaciúria ou Pielonefrite: hematúria + cólica nefrópética;
  3. Neoplasias urológicas (CA de bexiga);
  4. Uso de medicamentos.
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21
Q

Síndrome Nefrítica: cite 7 Causas

A
  • Gromerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE).
  • Glomerulonefrite não pós-estreptocócica: tumores, endocardite, hepatites, LES, doença de Berger, glomerulonefrite mesangiocapilar.
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22
Q

Síndrome nefrítica: principal causa

A
  • Gromerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE): é a primeira e a décima causa.
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23
Q

Cite 6 causas de Glomerulonefrite não pós-estreptocócica

A

Endocardite, hepatites, LES, tumores, doença de Berger, glomerulonefrite mesangiocapilar.

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24
Q

Gromerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE):

Fisiopatologia:

A

Deposição glomerular de imonocomplexos contendo Ac produzidos contra um Ag de cepa nefritogênica do S. pyogenes/ S. beta hemolítico do grupo A, ou seja, a GNPE é uma sequela tardia de infeção por cepas específicas (nefritogênicas) desse agente.

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25
Q

GNPE: faixa etária mais acometida

A

2 a 15 anos.

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26
Q

GNPE: clínica e evolução natural

A

História de Piodermite, período de encubação de 15-28d com média de 21d / faringoamigdalite, período de encubação de 7-21d com média de 10d -> quadro de síndrome nefritica clássica, sendo, na maioria das, vezes um quadro autolimitando:
- Oligúria até 7 dias
- HAS e hematuria dismórfica até 4 semanas
- Hipocomplementemia (C3 e CH50) ate 8 semanas
- Hematúria microscópica até 1-2 anos
- Proteinúria < 1g/dia até 2-5 anos

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27
Q

Explique porque ocorre o período de encubação da infecção pelo S. Pyogenes e a abertura do quadro de GNPE.

A

Período para o agente chegar da pele (leva mais tempo)/mucosa (leva menos tempo) ao sangue + período entre estímulo antigênico e a formação de Ac (1 semana).

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28
Q

(V) ou (F) Assim como da FR, na GNPE, além da clínica clássica de S. Nefrítica, é muito comum a presença de outras manifestações sistêmicas.

A

Falso! Diferente da FR, outra complicação não supurativa da infecção por esse agente, na GNPE não é comum a presença de outras manifestações sistêmicas como artrite, rash, esplenomegalia, fun positivo.

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29
Q

GNPE: duração da oligúria, HAS e hematúria macroscópica

A
  • Até 7 dias
  • Até 4 sem
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30
Q

GNPE: duração da hipocomplementemia

A
  • Até 8 semanas
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31
Q

GNPE: duração da hematúria microscópica

A
  • Até 1-2 anos
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32
Q

GNPE: duração da proteinúria <1g/dia

A

Até 2-5 anos

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33
Q

GNPE: Diagnóstico

A

1) Questionar sobre piodermite ou faringoamigdalite prévia
2) Checar o período de incubação
3) Documentar a infecção estreptocócica: cultura ou anticorpos: Faringe - ANTI-DNAse (75%)/ ASLO (80-90%). Pele - ANTI-DNAse (60-70%)/ ASLO (50%). Macete: Amígdala = ASLO, Derme = DNAse.
4) Queda transitória (por até 8 semanas) do complemento (C3 e CH50 pela via alternativa): normocomplementemia, pensar em outro diagnóstico.
5) Com esses achados o diagnóstico está fechado, sendo necessário, apenas em alguns casos, pedir biópsia.

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34
Q

GNPE: Indicações de biópsia

A

1 - IR acelerada: rápida e progressiva: única que não tem tempo, tem que fazer a biópsia logo.
2 - Proteinúria nefrótica > 4 semanas;
3 - Hematúria macroscópica > 4 semanas;
4 - HAS > 4 semanas;
5 - Hipocomplementemia > 8 semanas (ou normo).

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35
Q

Explique porque a biópsia não deve ser pedida de rotina no dx de GNPE.

A

Ela não deve ser realizada de rotina pois:
(1) a maioria dos pacientes são crianças, de modo que temos que procurar invadi-lo o mínimo possível; (2) tradicionalmente o padrão na biópsia é completamente inespecífico; (3) não é necessário para fechar o diagnóstico (apenas se dúvida) (4) o prognóstico é muito bom (1-5% grave), de modo que esse exame só é indicado em quadros que indicam outra causa.

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36
Q

GNPE: O que é encontrado na biópsia?

A
  • Microscopia óptica: GN proliferativa difusa -> “muita célula em vários glomérulos”, o que várias formas que acometem o glomérulo também podem causar.
  • Microscopia eletrônica: Gibas (corcovas ou hunps) = imunocomplexo preso = GNPE (alta especificidade).
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37
Q

GNPE: tratamento

A
  • Suporte: repouso relativo + restrição hidrossalina +/- diurético de alça (furosemida) se edema; se refratário -> vasodilatador (diurético tradicional como hidralazina, ou, se crise hipertensiva, nitroprussiato); se refratário -> hemodiálise.
  • Antibioticoterapia como medida comunitária para erradicar a cepa nefritogênica do S. pyogenes.
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38
Q

(V) ou (F) É muito importante a realização de ATB precoce em quadro de infecção de garganta ou de pele para previnir a GNPE, bem como em quadro de GNPE já instalado, para previnir novos casos.

A

Falso!
ATB precoce em quadro de infecção de garganta ou de pele não previne a GNPE, pois, no momento do diagnóstico, os Ag já circularam e a resposta imune já foi recrutada.
Além disso, ao contrário da febre reumática (que após o primeiro episódio a chance de ter um segundo e a gravidade são maiores, e por isso é realizado penicilina benzatina de 3/3 sem até x anos), após o primeiro episódio de GNPE a chance de ter um segundo não aumenta e a gravidade do segundo também não. Ou seja, fazer ATB não previne GNPE e não tem benefícios na GNPE já instalada. Todavia, ele é realizado como medida comunitária para erradicar a cepa nefritogênica do S. pyogenes.

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39
Q

Qual a principal glomerulopatia primária no mundo?

A

Doença de Berger.

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40
Q

Qual a principal causa de hematúria glomerular primária ?

A

Doença de Berger.

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41
Q

Qual a principal causa de hematúria glomerular persistente?

A

Doença de Berger.

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42
Q

Qual a principal causa de hematúria glomerular isolada?

A

Doença de Berger.

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43
Q

A doença de Berger se caracteriza por hematúria …, …, … e … .

A

glomerular, primária, persistente e isolada.

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44
Q

Qual a principal causa de hematúria glomerular?

A

GNPE ou Doença de Berger (não há um consenso).

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45
Q

Alterações urinárias assintomáticas: cite 3 causas importantes.

A
  1. Doença de Berger
  2. Doença do adelgaçamento da membrana basal glomerular
  3. Mal de Alport (“Nefrite hereditária”)
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46
Q

Doença de Berger: Fisiopatologia

A

Depósito granular de IgA no mesângio.

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47
Q

Doença de Berger: população mais acometida e menos acometida

A

Homens (2:1) entre 10-40 anos, brancos e asiáticos, sendo incomum em negros.

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48
Q

Doença de Berger: clínica

A

Há 5 possíveis formas clínicas:

1) Hematúria macroscópica recorrente (40-50%)
2) Hematúria microscópica persistente (40%):
3) Síndrome nefrítica (10%)
4) Síndrome nefrótica (10%)
5) GNRP (< 5%)

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49
Q

Doença de Berger: qual a forma clínica mais comum e qual população mais acometida?

A

1) Hematúria macroscópica recorrente: mais comum em crianças e adultos jovens.

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50
Q

Doença de Berger: qual a forma clínica mais comum e qual suas características clínicas ?

A

1) Hematúria macroscópica recorrente 50%): Episódios recorrentes de hematúria macroscópica que duram 2-6 dias +/-febre baixa, mialgia, astenia, dor lombar e disuria (na maioria das vezes assintomáticos) e desencadeados por infecções (respiratória alta - amigdalite, faringite -, outras infecções - gastroenterites, ITU), vacinação ou exercício físico vigoroso.

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51
Q

Diagnóstico diferencial da apresentação clínica mais comum da doença de Berger ?

A

Pielonefrite aguda bacteriana e cistite bacteriana hemorrágica (quando a hematúria vem associada à febre baixa, mialgia, astenia, dor lombar e disuria).

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52
Q

Prognóstico da apresentação clínica mais comum da Doença de Berger?

A
  • Melhor prognóstico, pois a lesão ao glomérulo não é persistente, só aparecendo em alguns momentos pela hiperreatividade glomerular (asma glomerular”);
  • Todavia, pode se associar a insuficiência renal aguda reversível (Lesão tubular pela toxicidade da hemoglobina e formação de múltiplos cilindros hemáticos obstruindo lúmen tubular).
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53
Q

Doença de Berger: qual a segunda forma clínica mais comum e qual suas características clínicas ?

A

2) Hematúria microscópica persistente (40%): Hematuria dismórfica microscópia no EAS que não desaparece +/- proteinúria subnefrótica (30-40%) +/- crises de hematúria macro pós estresse (25 %).

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54
Q

Porque a hematúria glomerular não forma coágulos?

A

Pois os túbulos renais, logo abaixo dos glomérulos, liberam um anticoagulante endógeno, a uroquinase.

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55
Q

Cite as alterações no EAS encontradas em quadro de glomerulite (4)

A
  1. Hematúria dismórfica
  2. Piúria
  3. Cilindros hemáticos
  4. Cilindros leucocitários
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56
Q

Em que consiste a glicoproteína de Tamm-Horsfall?

A

Proteína cilíndrica produzida diariamente pelas células epiteliais que compõem a parede da alça de henle, que segue o fluxo urinário e acaba se depositando nos tubulos contorcidos distais e túbulos coletores, originando uma superfície “pegajosa” em seu interior, em que diversas substâncias, partículas ou células podem se aderir.

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57
Q

Quais cilindros identificados no EAS são sempre patológicos ?

A

Os celulares: epiteliais, hemáticos ou leucocitários.

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58
Q

Quais cilindros identificados no EAS podem estar presentes em indivíduos normais?

A

Os acelulares (como os hialinos).

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59
Q

Quais achados são característicos do edema por glomerulite?

A
  • Edema periorbitário
  • Renina persistentemente baixa (indica que é decorrente da retenção renal primária)
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60
Q

Doença de Berger: qual a segunda forma clínica mais comum e qual seu prognóstico?

A
  • Hematúria macroscópica persistente (40%)
  • O prognóstico é pior pois a lesão ao glomérulo é persistente e pois acomete indivíduos mais velhos. “DPOC glomerular”.
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61
Q

Qual a terceira apresentação clínica mais comum da doença de Berger e qual seu diagnóstico diferencial?

A
  • Síndrome nefrítica (10%)
  • Clínica clássica de síndrome nefrítica
  • GNPE: para diferenciar -> Infecção que não respeita o período de incubação + complemento normal.
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62
Q

Qual a quarta apresentação clínica mais comum da doença de Berger?

A

Síndrome nefrótica (10%)

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63
Q

Qual a quinta apresentação clínica mais comum da doença de Berger?

A

GNRP (5%)

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64
Q

Doença de Berger: diagnóstico menos invasivo e diagnóstico de certeza

A
  • Achados laboratoriais
  • Biópsia renal
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65
Q

Doença de Berger achados laboratoriais? (4)

A
  1. Hematúria dismórfica;
  2. Complemento normal;
  3. Aumento de IgA serico (50%);
  4. Depósitos de IgA em vasos da pele (50% - Biópsia da pele do antebraço).
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66
Q

Doença de Berger: indicações de biópsia

A
  1. Síndrome nefrítica;
  2. Proteinúria > 500 mg/dia;
  3. Insuficiência renal.
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67
Q

Doença de Berger: Tratamento

A

É inespecífico, podendo ser necessário, dependendo de como e com que o paciente estiver evoluindo, o uso de corticoide, IECA/BRA, estatina.

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68
Q

Doença de Berger: Indicações de tratamento com corticoide

A
  1. Proteinúria > 1g/dia;
  2. HAS;
  3. CR > 1,5;
  4. Alterações à biópsia sugestivas de mau prognóstico (ex: crescentes).
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69
Q

Doença de Berger: exemplo de medicamento posologia e tempo do tratamento com corticoide

A
  • Predinisona 2mg/kg em dias alternados por 2-3 meses, reduzindo-se paulatinamente a dose para 20-30 mg /dia, que então será mantida por pelo menos 6 meses.
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70
Q

Doença de Berger: indicações do tratamento com IECA/BRA

A
  1. Proteinúria > 1g/dia;
  2. HAS.
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71
Q

Doença de Berger: Porque os IECA/BRA são indicados no tratamento em caso de Proteinúria > 1g/dia e/ou HAS?

A

Para poupar função renal, pois inibem a ação da angio ao bloquearem a conversão de angio I em II (IECA) e bloquearem receptor (BRA).

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72
Q

Doença de Berger: indicação de tratamento com estatina

A

Hipercolesterolemia

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73
Q

Qual tratamento do paciente com doença de Berger apresentando proteinúria > 1g/dia e/ou HAS?

A

Corticoterapia + IECA/BRA

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74
Q

Doença de Berger: prognóstico

A
  1. 60% evolução benigna;
  2. 40% evolução lenta para ins. renal (mais de 2 décadas);
  3. < 5% remissão completa;
  4. Raro: evolução rápida para ins. renal (menos de 4 anos) associado ao desenvolvimento de crescentes.
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75
Q

Doença de Berger: como se caracterizam geralmente os quadros com evolução benigna

A

Permanência assintomática de hematuria micro e proteinúria subnefrótica intercalada ou não por episódios de hematuria macro, mas com estabilidade da função renal em longo prazo.

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76
Q

Doença de Berger: em qual grupo de pacientes a intervenção médica mais pode/deve mudar a história natural da doença?

A

No grupo que, pela história natural, apresentaria evolução lenta para insuficiência renal.

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77
Q

Doença de Berger: Fatores de mau prognóstico

A
  1. Sexo masculino;
  2. Idade avançada ao diagnóstico;
  3. CR > 1,5 ao diagnóstico;
  4. HAS;
  5. Proteinúria persistente > 1-2g/dia;
  6. Ausência de hematúria macroscópica;
  7. Depósito de IgA nas alças capilares (subendoteliais), glomeruesclerose, crescentes, atrofia tubular.
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78
Q

Porque idade avançada é fator de mau prognóstico na doença de Berger?

A

Pois esse paciente geralmente têm outras comorbidades associadas e tem mais chance de ter passado grande tempo assistomático.

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79
Q

Epônimo de doença de Berger?

A

Púrpura de Henoch-Schönlein (forma monissintomática - restrita ao rim)

80
Q

Em que consiste a Púrpura de Henoch-Schönlein

A

Condição sistêmica caracterizada por: Artrite + dor abdominal + púrpuras/petéquias em MI + depósito de IgA no mesângio. Ou seja, compartilha quase que da mesma alteração renal de Berger, muitas vezes sendo usado como epônimo.

81
Q

Como diferenciar síndrome nefrítica de Berger de GNPE?

A
  • Não respeita o período de encubação e complemento é normal.
82
Q

Hematuria macroscópica recorrente + quadro de infecção de VIA aérea superior: hipópotese diagnóstica?

A

Doença de Berger

83
Q

Hematúria dismórfica + alteração auditiva: hipótese diagnóstica?

A

Mal de Alport

84
Q

Em que consiste o Mal de Alport?

A

Doença genética hereditária caracterizada por hematúria dismórfica + alteração auditiva (surdez neurossensorial).

85
Q

GNRP: definição

A

Síndrome nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida e fulminante.

86
Q

GNRP: clínica

A

Síndrome nefrítica com: Insuficiência renal, anasarca, HAS 180x120 mmHg, hematúria intensa.

87
Q

GNRP: diagnóstico

A

Biópsia renal: crescentes em mais de 50% dos glomérulos.

88
Q

GNRP: em que consistem crescentes?

A

“Bola” de fibrose causada por uma inflamação grave -> ocupa o espaço glomerular, impedindo a filtração.

89
Q

Porque é tão importante, diante da suspeita de GNRP, que seja feita biópsia rapidamente?

A

Pois, uma vez estabelecida a fibrose, não há reversão. Por isso, é essencial fazer a biópsia o quanto antes para fazer o diagnóstico e iniciar tratamento (e, assim, salvar a parte ainda funcionante do rim).

90
Q

GNRP: etiologia

A

Todas as causas de síndrome nefritica podem evoluir com GNRP, mais podemos dividi-las em 3 tipos.

91
Q

GNRP: tipos e prevalência

A

Tipo I: 10%
Tipo II: 45%
Tipo III: 45%

92
Q

GNRP: tipos e Fisiopatologia

A

Tipo I: depósitos de anticorpo contra a membrana basal glomerular;
Tipo II: depósito de imunocomplexos
Tipo III: vasculites anca + (pauci imunes)

93
Q

GNRP: tipos e etiologias

A

Tipo I: Goodpasture;
Tipo II: Berger, GNPE, endocardite, hepatites, virais, LES;
Tipo III: poliartrite microscópica e granulomatose com poliangeíte (wegener).

94
Q

Porque Goodpasture tem alto risco de evoluir pra GNRP?

A

Pois a agressão é na membrana basal.

95
Q

Goodpasture: população mais acometida

A

Homens (6:1) entre 20-30 anos, tabagistas.

96
Q

Goodpasture: patogênese

A

Anticorpos anti-MBG atacam MB dos glomérulos (-> glomerulite) e dos alvéolos (hemorragia pulmonar) pulmonares.

97
Q

Goodpasture: Clínica

A

Pulmão -> hemoptise, rim -> GNRP clássica.

98
Q

GNRP: tipos e achados na imunofluorescência

A

Tipo I: padrão linear
Tipo II: padrão granular
Tipo III: não acende na imunofluorescência / padrão escuro.

99
Q

Goodpasture: Diagnóstico

A

• Dosagem de Ac anti-MBG;
• Certeza: biópsia renal
- Microscopia óptica -> crescentes;
- Imunofluorescência -> padrão linear.

100
Q

Goodpasture: diagnóstico diferencial

A

Wegener: ambas fazem a síndrome pulmão rim, porém, a Wegener acomete muito via aérea superior, o que não ocorre em goodpasture, além do padrão de imunofluorescência ser diferente.

101
Q

Goodpasture: Tratamento

A

Plasmaferese, predinosona (1mg/kg/dia) + imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida).

102
Q

Etiologias da Sd. Nefrítica que consomem complemento

A

GNPE, Infecciosa não GNPE e Lúpus.

103
Q

Etiologias da Sd. Nefrítica que não consomem complemento

A

Doença de Berger,
Doença de Goodpasture e Vasculites em geral.

104
Q

Síndrome nefrótica: patogênese

A

Lesão na barreira de carga (membrana basal) e na barreira mecânica (epitélio) -> alteração na permeabilidade da proteina, com ou sem inflamação -> proteinúria >/= 3,5 g / 24 hrs.

105
Q

Definição de síndrome nefrótica

A

Proteinúria >/= 3,5 g / 24 hrs.

106
Q

Síndrome nefrótica: achados laboratoriais (9)

A
  1. Proteinúria >/= 3,5 g / 24 hrs
  2. Hipoalbuminúria
  3. Diminuição de Antitrombina III
  4. Diminuição de IgG
  5. Diminuição de ferritina
  6. Aumento de alfa 2 globulina
  7. Hiperlipidemia
  8. Lipidúria
  9. Cilindros graxos
107
Q

Síndrome nefrótica: valores de proteinúria em adultos e crianças

A

• Urina de 24 hrs:
- Adultos: proteinúria > 3,5g / 24h;
- Crianças: 40-50mg/kg/24h;

• Sonda vesical:
Criança pequena: 40mg/m2/h.

• Amostra aleatória de urina:
- Relação proteína/creatinina urinária > 2 mg/mg (criança) / > 3/3,5 (adulto).

108
Q

Síndrome nefrótica: métodos para diagnóstico

A
  • Proteinúria na urina de 24 hrs
  • Relação proteinúria/creatinúria em amostra aleatória de urina
109
Q

Síndrome nefrótica: método mais usado para e motivo

A
  • Amostra aleatória de urina com relação proteína/creatinina urinária > 2 mg/mg (criança) / > 3/3,5 (adulto).
  • Em criança é muito difícil coletar urina em 24hrs e sondar é muito invasivo.
110
Q

Significado dos valores da relação proteína/creatinina em amostra aleatória de urina.

A

Entre 0,2 e 0,2 e > 2 é como se fosse uma proteinúria nefrítica, > 3-3,5 -> síndrome nefrótica.

111
Q

Uso no EAS no diagnóstico de síndrome nefrótica.

A
  • Nível de proteinúria: EAS evidencia a quantidade de albumina que saiu na urina através de cruzes pela fita na urina, podendo indicar, a depender do número de cruzes, a presença de síndrome nefrótica. No entanto, não é usado na prática pra diagnóstico, uma vez que é necessário a quantificação da proteinúria.
  • Outros achados: piuria, cilindros graxos e hematúria se GEFS ou GN proliferativa membranosa.
112
Q

Por que síndrome nefrótica gera aumento de Alfa 2 globulina?

A

Pois o fígado tenta compensar a hipoproteinemia produzindo mais proteínas, mas elas são eliminadas na urina, exceto a alfa 2 gama globulina, que não passa pelo glomérulo, se acumulando no sangue.

113
Q

Por que a síndrome nefrótica gera hiperlipidemia?

A

Pois, para tentar aumentar a pressão oncotica, o fígado produz tudo quanto é tipo de proteína, inclusive lipoproteinas, o que gera hiperlipidemia, piúria e eliminação cilindros graxos.

114
Q

Síndrome nefrótica: sinais e sintomas

A
  1. Urina espumosa
  2. Edema
  3. Complicações
115
Q

Fisiopatologia da urina espumosa

A

Proteinúria maciça

116
Q

Fisiopatologia do edema na síndrome nefrótica

A

hipoproteinemia -> pressão oncótica muito baixa -> tendência perder líquido para o terceiro espaço, principalmente em locais mais moles (periorbitaria).

117
Q

Síndrome nefrótica: complicações

A
  1. Trombose venosa profunda
  2. Infecção (PBE - Pneumococo)
  3. Aterogenese acelerada
118
Q

Fisiopatologia da trombose venosa na síndrome nefrótica

A

Sangue chega no rim pela artéria renal e, ao chegar no glomérulo, a antitrombina III “vasa” pelo glomérulo, de modo que quando ele sai pela arteriola eferente, vasa reta e veia renal, ele está “vazio” de antitrombina III, de modo que os pró-coagulantes não tem o efeito antagonista dos anticoagulantes -> trombose da veia renal.

119
Q

Local comum na trombose venosa profunda na síndrome nefrótica

A

Veia renal

120
Q

Trombose venosa profunda na síndrome nefrótica: clínica

A
  1. Dor lombar;
  2. Assimetria renal no USG;
  3. Hematúria/piora da protenúria;
  4. Varicocele súbita a esquerda.
121
Q

Fisiopatologia da assimetria renal no USG e da dor lombar.

A

Sangue entra no glomérulo e não sai -> rim aumenta de tamanho, distende a cápsula e gera dor lombar.

122
Q

Fisiopatologia da hematúria e da piora da proteinúria na trombose venosa como complicação de síndrome nefrótica

A

Pressão glomerular aumenta, os vasos ficam túrgidos e rompem -> hematúria e piora da proteinúria.

123
Q

Fisiopatologia da varicocele na trombose venosa como complicação de síndrome nefrótica

A

Veia gonadal direita é uma tributária da veia cava, mas a veia gonadal esquerda é tributária da veia renal esquerda -> Trombose de veia renal esquerda em homem -> varicocele súbita a esquerda.

124
Q

Trombose venosa profunda como complicação de síndrome nefrótica: etiologia

A

Nefropatia membranosa (“membranosa gosta de trombose”), GN mesangiocapilar e amiloidose (são as 3 causas de síndrome nefrótica que geram uma queda muito grande de antitrmobina III).
Macete: “as duas ultimas + amiloidose”.

125
Q

Tratamento da trombose venosa profunda como complicação de síndrome nefrótica

A

Anticoagulação.

126
Q

Fisiopatologia da PBE como complicação da síndrome nefrótica

A

Ascite (acúmulo de líquido sem proteção, sem IgG -> predisposição à infecção por germes encapsulados) -> peritonite bacteriana espontânea por pneumococo.

127
Q

Fisiopatologia da Aterogenese acelerada como complicação de síndrome nefrótica

A

Hiperlipidemia

128
Q

Síndrome nefrótica: achados laboratoriais e relação com a clínica

A
  1. Proteinúria >/= 3,5 g / 24 hrs -> urina espumosa;
  2. Hipoalbuminúria -> edema
  3. Diminuição de Antitrombina III -> trombose venosa profunda (principal: veia renal);
  4. Diminuição de IgG -> pré-disposição à infecção por germes encapsulados (por diminuição de componentes da via alternativa do complemento também) -> PBE por 1º Pneumococo e 2º E. coli;
  5. Diminuição de ferritina -> anemia ferropriva refratária ao uso de sulfato ferroso;
  6. Aumento de alfa 2 globulina (sem repercussão clínica)
  7. Hiperlipidemia 8. Lipidúria
  8. Cilindros graxos: estão relacionados com dislipidemia -> Aterogenese acelerada.
    Pode ter HAS, apesar de não ser característico!
129
Q

Síndrome nefrótica: etiologia

A
  • Primárias: doença por lesão mínima, Glemeruloesclerose focal segmentar (GEFS), Glomerulonefrite proliferativa mesangial, Glomerulopatia membranosa, Glomerulonefrite mesangiocapilar (membranoproloferativa).
  • Secundárias
130
Q

Síndrome nefrótica: etiologia primária - associações

A
  1. Lesão mínima: Hodgkin- AINEs
  2. G esclerose focal e segmentar (HAS, DM, obesidade, anemia falciforme, HIV, lúpus uso de heroína, pré eclâmpsia, pós transplante, RVU / na prova: não é nenhuma das citadas para as outras causas -> é GEFS).
  3. GN proliferation mesangial (lupus, mas não cai)
  4. Nefropatia membranosa: NEO/LES/HEP B/ Captopril/AINEs/ sais de o uro/D-Pen
  5. GN mesangiocapilar (membranoproloferativa): HEP C (além de crioglobulinia e endocardite bacteriana)
131
Q

Epidemiologia das causas primárias de síndrome nefrótica

A
  1. Doença por lesão mínima: causa mais comum em crianças (1-8 anos)
  2. Glomeruloesclerose focal e segementar: causa mais comum em adultos
  3. GN proliferativa mesangial: corresponde a 5-10% dos casos (raro)
  4. Glomerulopatia membranosa: segunda causa mais comum em adultos
  5. GN mesangiocapilar (membranoproloferativa): principal diagnóstico diferencial de GNPE
132
Q

Patogênese das causas primárias de síndrome nefrótica

A
  1. Doença por lesão mínima: inativação da carga negativa da membrana basal pela ação direta de substâncias inflamatórias … em última análise -> fusão e retração completa dos processos podicitários.
  2. Glomeruloesclerose focal e segementar:
    - Primária: ataque de linfócitos? -> lesão e fibrose glomerular focal e segmentar.
    - Secundária: sequela, sobrecarga ou hiperfiltração.
  3. GN proliferativa mesangial: proliferação celular no mesângio
  4. Glomerulopatia membranosa: depósito de imunocomplexos -> espessamento da membrana basal
  5. GN mesangiocapilar (membranoproloferativa): expansão/proliferação mesangial intensa -> dissecção do epitélio da membrana basal -> diminuição da superfície de filtração -> diminuição da filtração.
133
Q

Síndrome nefrótica: conduta

A
  • Crianças: prova terapêutica com corticoide
  • Adultos = biópsia. Atenção! Se resultado com nefropatia membranosa = investigar os principais tumores sólidos, dosar marcadores de Lupus (FUN), HbsAg, auto Ac anti receptor de fosfolipase A2 e perguntar sobre medicações.
134
Q

Diagnóstico das causas primárias de síndrome nefrótica

A
  1. Doença por lesão mínima: certeza -> microscopia eletrônica com fusão e retração completa dos processos podocitários. Na maioria dos casos é feito após sucesso de prova terapêutica com corticoide em vigência de síndrome nefrótica em crianças.
  2. Glomeruloesclerose focal e segementar: biópsia com GEFS.
  3. GN proliferativa mesangial: biópsia com proliferação celular no mesângio.
  4. Glomerulopatia membranosa: biópsia com MO com espessamento da membrana basal, ME com com depósitos elétron densos subepiteliais na face externa da membrana basal e IF com IgG C3 padrão granular.
  5. GN mesangiocapilar (membranoproloferativa): duplo contorno na microscopia óptica.
135
Q

Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica em criança e qual a clínica ?

A
  • Doença por lesão mínima
  • Síndrome nefrótica clássica com períodos de atividade-remissão + normocomplementemia.
136
Q

Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos e qual a clínica ?

A
  • Glomeruloesclerose focal e segementar
  • Qualquer nível de proteínuria (geralmente, na faixa nefrótica) + HAS (GEFS leva a hipertensão e hipertensão levas a GEFS) + hematúria microscópica + normocomplementemia.
137
Q

Qual a causa menos comum de síndrome nefrótica e qual a clínica ?

A
  • GN proliferativa mesangial
  • Proteínuria + hematúria.
138
Q

Qual a segunda causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos e qual a clínica?

A
  • Glomerulopatia membranosa
  • Síndrome nefrótica (70-80%) + normocomplementemia. É a mais associada com a TVR. Tem evolução variável (pode ser muito branda ou muito grave).
139
Q

Causa de síndrome nefrótica que faz diagnóstico diferencial com GNPE e clínica

A
  • GN mesangiocapilar (membranoproloferativa)
  • Síndrome nefrítica e/ou nefrótica + nfecção respiratória alta previa em 50% dos casos + também complica com TVR + hipocomplementemia > 8sem + proteinúria > 4sem.
140
Q

Como diferenciar GNPE e GN mesangiocapilar

A

Hipocomplementemia > 8sem + proteinúria > 4sem.

141
Q

Tratamento da causa mais comum em crianças de síndrome nefrótica

A

Corticoide -> reposta dramática! Única das 5 formas que responde bem aos corticoides.

142
Q

Tratamento da causa mais comum em adultos de síndrome nefrótica

A

Corticoterapia (remissão em 40-60%) + nefroproteção (IECA ou BRA, estatina).

143
Q

Tratamento da causa menos comum em adultos de síndrome nefrótica

A

Corticoterapia

144
Q

Tratamento e conduta da segunda causa mais comum em adultos de síndrome nefrótica

A
  • Nefroproteção (IECA ou BRA, estatina) +/- corticoide? + avaliar anticoagulação profilática (principalmente de albumina < 2-3G/dL) + avaliar imunossupressão (Rituximabe).
  • Investigar os principais tumores sólidos (mamografia, colonoscopia), marcadores de Lupus, HbsAg e perguntar sobre medicações.
145
Q

Tratamento da quarta causa mais comum de síndrome nefrótica

A

Nefroproteção (IECA ou BRA, estatina) +/- imunossupressão (se grave).

146
Q

Prognóstico da Glomerulopatia membranosa

A

Tem evolução variável (pode ser muito branda ou muito grave).

147
Q

Sinais de bom prognóstico: Glomerulopatia membranosa

A
  • Jovens;
  • Sexo feminino;
  • Proteinúria < 10g/dia;
  • Albumina > 2,5 g/dL; ausência de fenômeno tromboembólico;
  • Ausência de insuficiência renal;
  • Ausência de alterações tubulointersticiais a bx.
148
Q

Qual a principal causa de IRC do mundo?

A

Nefropatia diabética.

149
Q

(V) ou (F)

O risco do paciente com DM evoluir com nefropatia diabética maior em DM2 que em DM1.

A

Falso!
O risco do paciente evoluir com nefropatia diabética é semelhante no DM1 e DM2, mas há mais casos no DM2 pois ele é mais prevalente.

150
Q

Cite 8 fatores de risco de nefropatia diabética

A
  • HFAm +, raça (negros, hispânicos e índios Pima), níveis de HbA1C, duração do DM -> fatores de risco para glomeruloesclerose;
  • HAS, dislipidemia, tabagismo, retinopatia -> fatores de risco para vasculopatia, e, portanto, relacionados com a Isquemia intersticial.
151
Q

Nefropatia diabética: patogênese

A

Conjunto de fatores hemodinamicos, metabólicos e genéticos predispõem ao desenvolvimento da nefropatia diabética, tendo como grande alvo de lesão o glomérulo e sendo que essa lesão glomerular pode ser dividida em 4 fases:

1) Hiperfluxo/Hiperfiltração glomerular
2) Nefropatia diabética incipiente
3) Doença renal diabetica declarada
4) Insuficiência renal e azotemia

152
Q

Explique em que consiste e a fisiopatologia da fase 1 da lesão glomerular da nefropatia diabética

A
  • Hiperfluxo/Hiperfiltração glomerular: fase em que há hipertrofia glomerular + espessamento da memebrana basal, alteração é 100% reversível e dependente da hiperglicemia (desaparece com o controle da glicemia).
  • ​Sangue hiperglicêmico chega pela arteríola aferente, é filtrado e cai no sistema tubular -> glicose é reabsorvida no TCP pelos cotransportadores sódio glicose (SGLT1 e SGLT2) -> reabsorção de glicose e sódio -> reabsorção de água -> inicialmente gera hipervolemia -> liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) -> efeito de natriurese por eliminação de sódio (e consequentemente de água) + vasodilatação da arteríola aferente. A hipervolemia + vasodilatacao da arteríola aferente -> hiperfiltração glomerular (chega mais sangue no glomérulo) -> hipertrofia glomerular (na verdade túbulo-glomerular) + espessamento da memebrana basal.
153
Q

Explique em que consiste e a fisiopatologia da fase 2 da lesão glomerular da nefropatia diabética

A
  • Nefropatia diabética incipiente: Albuminúria moderadamente aumentada/ Microalbuminúria (30-300mg/dia).
  • Hipertrofia do TCP -> aumento da expressão dos cotransportadores SGLT2 -> maior reabsorção de sódio e glicose -> chega mais sódio na macula densa -> rim ativa SRAA -> angiotensina -> vasoconstrição da arteríola eferente -> pressão intraglomerular aumenta, gerando ainda mais lesão. Ou seja, hiperfiltração + hiperativação de SRAA -> ciclo vicioso de lesão renal que culmina com expansão mesagnial -> desorganização das estruturas glomerulares, áreas de esclerose, alteração das fendas de filtração -> por afetar estruturas podocitárias, passa a fitltrar estruturas que não filtrava, como albumina -> macroalbúminuria.
154
Q

Explique em que consiste e a fisiopatologia da fase 3 da lesão glomerular da nefropatia diabética

A
  • Doença renal diabetica declarada: Albuminúria grave (>300mg/dia).
  • Hipertrofia do TCP -> aumento da expressão dos cotransportadores SGLT2 -> maior reabsorção de sódio e glicose -> chega mais sódio na macula densa -> rim ativa SRAA -> angiotensina -> vasoconstrição da arteríola eferente -> pressão intraglomerular aumenta, gerando ainda mais lesão. Ou seja, hiperfiltração + hiperativação de SRAA -> ciclo vicioso de lesão renal que culmina com expansão mesagnial -> desorganização das estruturas glomerulares, áreas de esclerose, alteração das fendas de filtração -> por afetar estruturas podocitárias, passa a fitltrar estruturas que não filtrava, como albumina -> macroalbuminúria -> macrobuminúria.
155
Q

Explique em que consiste e a fisiopatologia da fase 4 da lesão glomerular da nefropatia diabética

A
  • Insuficiência renal e azotemia
  • Diminuição mais intensa da filtração decorrente de isquemia intersticial pela arteriosclerose hialina: Deposição de material hialino em arteríolas que irrigam a regiao tubulo-intersticial (se tornam mais rígidas e esclerosada) -> isquemia tubulo-intersticial -> redução mais importante na taxa de filtração glomerular.
156
Q

Diferencie: Doença renal do diabetes x Nefropatia diabética

A

1) Termo mais amplo que se refere a qualquer paciente que tenha uma doença renal pelo diabetes.
2) Se refere apenas aos pacientes que apresenta albuminúria.

Essa diferença existe uma vez que a fase 4 da nefropatia diabética pós-socrático ocorrer antes da albuminúria (raro), principalmente em pacientes com múltiplos fatores de risco para vasculopatoa (hipertensos, obsesso, dislipdêmico, DAOP).

157
Q

Nefropatia diabética clínica

A
  1. Assintomática e sem alterações laboratoriais
  2. Assintomática + microalbuminúria
  3. Macroalbuminúria + outras alterações vasculares (HAS, retinopatia, edema periférico) +/- pode evoluir com síndrome nefrótica.
  4. Insuficiência renal e azotemia
158
Q

Paciente diabético com proteínuria: conduta

A

Tem fazer fundo de olho e, se normal, devemos procurar outra causa para proteínuria que não a DM.

159
Q

Como diferenciar síndrome nefrótica por nefropatia diabética das glomerulopatias primárias

A

Albumina sérica normal x hipoalbuminemia: glomerulopatias primárias tem plano de fundo mais inflamatório, de modo que o fígado não consegue produzir albumina, pois está produzindo fatores inflamatórios.

160
Q

Dosagem de albumina na urina de 24h e spot, valores e significados

A

Os valores indicam o mesmo nos 2 exames:
- Até 30mg/dia = normal
- 30-300 mg/dia = albuminúria moderadamente aumentada (microalbuminúria)
- > 300 mg/dia = albuminúria severamente aumentada (macroalbuminúria)

161
Q

Quando rastrear nefropatia diabética?

A

Tipo 1: anual após 5 anos, a apartir dos 11 anos.
Tipo 2: anual desde o diagnóstico.

162
Q

Por que em D1 é indicado rastrear nefropatia diabética após 5 anos do diagnóstico e em DM2 logo após o diagnóstico?

A

Pois no DM1 sabemos exatamente quando a doença começou, e, como sabemos que a doença renal do diabetes se desenvolve em cerca de 5-10 anos, não precisamos rastrear ao diagnóstico. Já a D2 não sabemos ao certo quando começou.

163
Q

Como rastrear nefropatia diabética?

A

• Rastreio de albuminúria:
- Padrão ouro: albuminúria na urina de 24hrs.
- Escolha: 2 exames de spot urinário (relação albuminúria/creatinúria), um no rastreio e em 3-6 meses após.
• Rastreio de insuficiência renal:
- Avaliação serica de ureia e creatinina.

164
Q

Qual exame mais utilizado para rastreio de nefropatia diabética e por que deve ser repetido?

A

Pois há condições que geram albuminúria transitória (exercício físico extenuante, doença clínica intercorrente). Assim, para confirmar, é necessário novo exame em 3-6 meses.

165
Q

Indicações de biópsia em nefropatia diabética

A
  • Proteínuria com < 5 anos do diagnóstico de DM;
  • Hematuria dismórfica ou cilindros celulares no EAS;
  • Ausência de retinopatia diabétca;
  • Rins de tamanho reduzido
  • IR de rápida evolução.
166
Q

Achados na biópsia em nefropatia diabética

A

1) Expansão mesangial: glomeruloesclerose difusa (mais comum) ou nodular (mais específica - nódulos de Kimmelstiel-Wilson).
2) Isquemia intersticial: arterioesclerose hialina

167
Q

Porque o rastreio de nefropatia diabética deve ser feita com dosagem de albuminúria e não proteinúria?

A

Pois a albumina é mais específica para doença glomerular. O rim filtra uma certa quantidade de proteína fisiologicamente, a qual cai no túbulo, que reabsorve boa parte. Desse modo, proteínuria aumentada pode ter como causa alteração no glomérulo ou no túbulo. No entanto, especificamente a albumina, não é filtrado no túbulo, de modo que se aumentada, indica específicamente algum problema no glomérulo.

168
Q

Por que não se pode rastrear nefropatia diabética com sedimento urinário?

A

Pois tem baixa sensibilidade! Positivo apenas se: > 300 mg/dia de albumina ou > 500 mg/dia de proteína total.

169
Q

Tratamento da nefropatia diabética

A

Controle glicêmico rigoroso +
Medidas gerais +
Inibidor da SGLT2 +
Controle da PA com IECA/BRA + Controle da dislipidemia (estatina de pelo menos moderada)
+/- Restrição proteica
+/-Antagonistas da aldosterona
+/- Análago de GLP-1.

170
Q

Como deve ser realizado o controle glicêmico na nefropatia diabética?

A

• Controle glicêmico rigoroso:
- HbA1c < 7%
- Cuidado na DRC avançada! Devemos ser mais permissivos nesses casos pois o controle rigido geraria mais riscos (hipoglicemia) que benefícios.

171
Q

Em que consistem as medidas gerais que devem ser realizados no tratamento da nefropatia diabética?

A

-Atividade física, perda ponderal, cessar tabagismo.

172
Q

Indicações de uso de Inibidor da SGLT2 no tratamento da nefropatia diabética?

A

-Todos os pacientes com TFG 30-60 ml/min ou albuminúria > 200mg/g.

173
Q

Indicações de uso de IECA/BRA no tratamento da nefropatia diabética?

A
  • Controle da PA com, sendo o alvo: 130x80mmHg;
  • Indicados para todos os pacientes com albuminúria e/ou HAS (inibir SRAA -> vasodilatação da arteriola aferente -> diminuição da pressão intraglomerular).
  • Cuidado em pacientes com TFG baixa! Espera-se um aumento de 20-30% creatinina após o início de IECA ou BRA.
174
Q

Indicações de uso de estatina no tratamento da nefropatia diabética?

A
  • Controle da dislipidemia: estatina de pelo menos moderada para todos entre 40-75 anos; estatina de alta potência se FG diminuída, sendo as de escolha são atorvastatina ou fluvastatina.
175
Q

Indicações de restrição proteica no tratamento da nefropatia diabética?

A
  • Apenas para pacientes não-dialíticos que tenham FG diminuída. Até 0,8 g/kg/dia.
176
Q

Exemplo de medicamento e indicações do uso de antagonistas da aldosterona no tratamento da nefropatia diabética?

A
  • Finerenona (antagonista seletivo não esteroide do receptor mineralocorticoide).
  • Deve ser considerado para proteção renal, em associação com os IECA/BRA.
177
Q

Indicações de uso de análago de GLP-1 no tratamento da nefropatia diabética?

A
  • Deve ser considerado em pacientes com DM2 com DRD e TFG > 30 min/min para redução da albuminúria.
178
Q

(V) ou (F) A restrição proteja está indicada no tratamento de nefropatia diabética em pacientes em diálise.

A

Falso! Em diálise a ingestão proteica tem que inclusive aumentar, pois esse paciente tende a catabolismo.

179
Q

Qual a causa mais comum de DRC no Brasil?

A

Nefroesclerose hipertensiva benigna

180
Q

Qual a patogênese da nefropatia hipertensiva benigna?

A

Níveis pressóricos elevados -> hipertrofia da camada média + arteriosclerose hialina (depósito de material hialino na parede da arteríola: pela pressão aumentada, algumas proteínas plasmáticas extravasam das arteriolas aferentes e se depositam na parede do vaso) -> redução da luz da arteriolas aferentes -> isquemia crônica nos glomérulos -> morte de néfrons: glomeruloesclerose focal global.

181
Q

Qual a clínica da nefropatia hipertensiva benigna?

A
  • HAS
  • DRC: aumento progressivo e lento da ureia e creatinina
  • Sem proteinúria significativa: < 1,5g/24h e EAS normal
182
Q

Qual diagnóstico da nefropatia hipertensiva ?

A

Clínico! Biópsia em caso de dúvida (glomeruloesclerose focal global).

183
Q

Tratamento da nefropatia hipertensiva benigna?

A

Controle pressórico: sendo os anti-hipertensivos de escolha IECA ou BRA.

184
Q

Qual a patogênese na nefropatia hipertensiva maligna?

A

Aumento intenso e rápido da PA -> necrose das arteriolas aferentes (necrose fibrinoide) e lesão em “bulbo de cebola” (hiperplasia da camada média do vaso).

185
Q

Qual o quadro clínico da nefropatia hipertensiva maligna?

A
  • Emergência hipertensiva: PAS >/180 e/ou PAD >/= 120 mmHg
  • Doença renal semelhante à síndrome nefrítica: aumento rápido de ureia e creatinina, hematúria, proteínuria pode estar presente (glomérulo também está agudamente afetado).
186
Q

Qual o tratamento da nefropatia hipertensiva maligna?

A
  • Anti-hipertensivos parenterais: Nitroprussitato ou nitroglicerina IV
  • Meta: redução de 25% nas primeiras 6 hrs.
187
Q

(V) ou (F)
Mesmo o paciente com níveis pressóricos muito elevados pode ter nefroesclerose benigna! Para ser maligna tem que ter os achados semelhantes à síndrome nefrítica!

A

Verdadeiro!

188
Q

Qual a população em que há maior incidência de trombose glomerular?

A

Países subdesenvolvidos e crianças < 5anos (2-4 anos).

189
Q

Qual a patogênese da trombose glomerular?

A

Gastroenteritis prévia pela E. coli cepa O157:H7 (principal), capaz de produzir a shiga toxina -> lesão do endotélio glomerular -> exposição de fator tecidual -> agregação plaquetária -> consumo plaquetária alto -> trombose. Segunda etiologia é a Shiguela.

  • Clínica: tríade
    Insuficiência renal aguda oligúrica: trombose -> não há como filtrar.
    Plaquetopenia por consumo: tendência a sangramento.
    Anemia hemolítica microangiopática: obstrução de pequenas vasos + hemácia forçando a passagem -> rompimento de hemacias -> anemia hemolítica microangiopática. Presença de esquisócitos no sangue periférico (hemácias com forma esquisita).
  • Tratamento: Suporte (doença auto-limitada: 7-21 dias), não fazer ATB (risco de aumentar toxina circulante).
190
Q

Qual a tríade clínica da trombose glomerular?

A
  1. Insuficiência renal aguda oligúrica: trombose -> não há como filtrar.
  2. Plaquetopenia por consumo: tendência a sangramento.
  3. Anemia hemolítica microangiopática
191
Q

Qual a fisiopatologia da anemia hemolítica microangiopática que ocorre na trombose glomerular?

A

Obstrução de pequenas vasos + hemácia forçando a passagem -> rompimento de hemacias -> anemia hemolítica microangiopática.

192
Q

Qual achado no sangue periférico da anemia hemolítica microangiopática que ocorre na trombose glomerular?

A

Presença de esquisócitos no sangue periférico (hemácias com forma esquisita).

193
Q

Qual tratamento da trombose glomerular?

A

Suporte (doença auto-limitada: 7-21 dias), não fazer ATB (risco de aumentar toxina circulante).

194
Q

Complete: A hipocomplementemia da GNPE é as custa de …

A

Consumo da via alternativa do complemento (C3 e CH50, C4 normal ou levemente diminuído).

195
Q

Tratamento do edema na Síndrome nefrótica ?

A

1) Restrição salina +/- hídrica (se hiponatremia)
2) Diurético de alça (furosemida) se refratário

196
Q

Síndrome nefritica sem fator desencadeante + eosinofilia: qual a hipótese diagnóstica?

A

Nefrite intersticial aguda.

197
Q

Quais valor de proteinúria é esperado encontrar em idoso com GNPE? Justifique

A

A GNPE é uma doença típica de indivíduos entre 5-15 anos, grupo em que o prognóstico tende a ser benigno,. Paciente com mais de 20 anos, especialmente idosos costumam ter prognóstico progressivamente mais grave, cursando com lesão renal mais intensa, tipicamente na forma de GNRP, sendo esperado proteinúria na faixa nefrótica.

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