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Nefrologia > Insuficiência Renal > Flashcards

Insuficiência Renal Flashcards

1
Q

Defina Síndrome Urêmica.

A

Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da perda de função renal.

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Q

Quais as principais funções renais?

A
  1. Filtração
  2. Equilíbrio hidro-eletrolítico e acidobásico
  3. Função endócrina
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3
Q

Síndrome urêmica: cite os principais sinais e sintomas

A
  1. Aumento das escórias nitrogenadas (U, Cr)
  2. Manifestações gastrointestinais
  3. Pericardite (que pode ser hemorrágica)
  4. Disfunção plaquetária -> hemorragia
  5. Encefalopatia urêmica
  6. Edema periférico
  7. Congestão pulmonar (clássico: B3)
  8. Hipertensão
  9. Acidose metabólica
  10. Hipercalemia
  11. Hiperfosfatemia
  12. Hipocalcemia (assintomática)
  13. Hiponatremia (dilucional)
  14. Anemia
  15. Doença óssea
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4
Q

Síndrome urêmica: Clínica e Fisiopatologia

A

Perda função renal:
1. Redução da filtração glomerular -> Retenção de escórias nitrogenadas:
(1) Ur e Cr (principais, sendo a Cr mais específica) elevadas no sangue (Azotemia).
(2) Acúmulo de escórias nitrogenadas nos tecidos, gerando inflamação dos mesmos:
- No TGI -> Manifestações gastrointestinais: mais precoces e mais clássicas.
- No pericárdio -> Pericardite: pode ser hemorrágica pois a inflamação deixa o tecido mais friável + disfunção plaquetária (podendo, inclusive, dependendo da velocidade e do acúmulo de sangramento, evoluir com tamponamento, apesar de não ser padrão).
- Nas plaquetas -> disfunção plaquetária: (toxinas atrapalham a função plaquetária): glicoproteínas que as plaquetas espressam não vão conseguir aderir adequadamente ao endotélio para provocar hemostasia.
- No SNC -> Encefalopatia urêmica (flapping, coma).

  1. Alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico:
    - Diminuição da filtração -> Hipervolemia: edema periférico, congestão pulmonar e hipertensão.
    - Diminuição da filtração dos determinados elementos e consequente acúmulo dos mesmos, gerando: acidose metabólica (acúmulo de ácidos), hipercalemia e hiperfosfatemia.
    - “Baixo”: hipocalcemia assintomática (fosfato quela + diminuição de vit D) e hiponatremia (dilucional).
  2. Alteração na função endócrina:
    - Diminuição da eritropoetina: Anemia.
    - Diminuição de vitamina D (segunda reação de ativação da vitamina D ocorre no rim): doença óssea.
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5
Q

Quais as principais escórias nitrogenadas para avaliar a função renal?

A

Ureia e creatinina, sendo essa única mais específica.

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6
Q

Quais fatores alteram a Creatinina?

A

Idade e constituição muscular.

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7
Q

Cite 3 fatores alteram a Ureia.

A

Hipovolemia, hemorragia digestiva e dieta hiperproteica.

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8
Q

Cite 3 causas de pericardite hemorrágica.

A

Urêmica, actínica e tuberculosa.

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9
Q

Cite 3 causas de insuficiência renal com potássio baixo.

A

Anfotericina B, aminoglicosideos e leptospirose em fase grave.

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10
Q

Pq a hipocalcemia da Síndrome Urêmica é geralmente assintomática?

A

Pois a acidose protege o paciente da hipocalcemia: cálcio total tem 2 porções, ligado à albumina e porção livre (que de fato exerce função), sendo que a alcalose faz ele se ligar a albumina e a acidose faz ele se soltar. Por isso é preciso ter cuidado ao corrigir acidose com bicarbonato em nefropata.

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11
Q

Como diferenciar Sd. Urêmica da Lesão Renal Aguda da Doença Renal Crônica?

A
  • Aguda: ausência de anemia e doença óssea, creatinina prévia normal e USG renal com relação córtico-medular preservada e rim de tamanho normal.
  • Crônica: presença de anemia, doença óssea, creatinina prévia alterada e USG com perda da relação córtico-medular e rim < 8,5cm.
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12
Q

2 Pacientes com Sd. Urêmica fizeram USG de rins, o primeiro com resultado de cima e o segundo de baixo. O que esses achados indicam?

A

Que o primeiro tem Lesão renal aguda e o segundo DRC.

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13
Q

Defina Lesão Renal Aguda.

A

Evolução rápida / reversibilidade: Quadro que que se instala rapidamente (ao longo de hrs a dias, no máximo semanas) de perda de função totalmente reversível.

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14
Q

Como o paciente com Lesão Renal Aguda pode evoluir?

A

“Tudo ou nada”: Ou o paciente desenvolve a lesão renal aguda com todas as suas manifestações e vai a óbito, ou o paciente apresenta um quadro clínico um pouco mais brando, em há uma intervenção logo no início, evitando a progressão e o paciente recupera as funções renais completamente. O ponto mais importante é, então, detectar a lesão renal precocemente para evitar que ela se instale em definitivo.

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15
Q

Como é feito o diagnóstico de Lesão Renal Aguda?

A

Com qualquer um dos seguintes achados (sendo que o último geralmente é o mais usado devido a necessidade de diagnóstico precoce):
- Aumento da Cr >/= 0,4 mg/dL (48h) OU
- Aumento da Cr >/= 50% (7 dias) OU
- Débito urinário < 0,5 mL/Kg/h (6h).

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16
Q

Cite as principais etiologias da Lesão Renal Aguda.

A

As possíveis causas são dívidas em 3 grandes grupos a depender da topografia acometida:

  • Pré-Renal (55%): o mecanismo é a hipoperfusão dos rins (hipovolemia/choque).
  • Intrínseca (40%): o mecanismo é lesão direta (glomerular, NTA, NIA, rabdomiólise, contraste iodado).
  • Pós-Renal (5%): o mecanismo é por obstrução das vias urinárias (ureter, bexiga, uretra) por hiperplasia prostática (idoso com bexigoma), cálculo (tem que ter obstrução bilateral ou unilateral em rim único, por isso não é tão comum) e neoplasia.
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17
Q

Qual o tratamento da lesão renal aguda?

A

Tratamento de acordo com a etiologia +/- Diálise de urgência (se necessário).

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18
Q

Qual a fisiopatogenia da IRA por rabdomiólise?

A

Destruição muscular maciça -> mioglobina é filtrada pelos glomérulos e é reabsorvida pelo túbulo proximal, causando alta toxicidade.

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19
Q

Qual a fisiopatogenia da IRA por contraste iodado?

A

Vasoconstrição da arteríola eferente, funcionando como pré-renal, e toxicidade direta pelo contraste funcionando com intrínseca.

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20
Q

Qual o tratamento da lesão renal aguda de acordo com a etiologia?

A
  • Pré-Renal: restaurar a volemia.
  • Intrínseca: abordar a causa.
  • Pós-Renal: desobstruir (passa cateter e resolve, de modo que a dúvida é mais entre as 2 primeiras). Obs.: Paciente com hiperplasia prostática o ideal é passar uma sonda mais grossa, pois uma mais fina não vai passar.
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21
Q

Quais as indicações de diálise de urgência?

A

(1) Refratariedade e gravidade: hipervolemia (pós diurético), hipercalemia (refratária pós: gluconato de cálcio para estabilizar membrana, glicoinsulinoterapia para esconder o K dentro da célula, beta 2 agonista inalatório, alcalinização do meio, diurético, resina de troca / grave: > 6,5 mEq/L), acidose (bicarbonato, valor alto).
(2) Uremia franca: encefalopatia (flapping, coma), pericardite (atrito pericárdico), hemorragia…

22
Q

Defina Doença renal crônica.

A

Evolução lenta/ irreversibilidade: paciente apresenta perda de função renal irreversível devido a um quadro de lesão renal ao longo de décadas.

23
Q

Doença renal crônica.
Diagnóstico

A

Um dos 2 por mais de 3 meses
- Filtração: TFG < 60 mL/min OU
- Lesão renal: Albuminúria >/= 30 mg/dia

24
Q

Como calcular a TFG?

A

Pode ser estimada pela equação de Cockcroft-gault:
ClCr = (149-idade) x peso / Cr x 72. Se se sexo feminino: resultado x 0,85.

25
Q

Como saber a albuminúria do paciente?

A
  • Dosagem de albumina na urina de 24h ou
  • Spot urinário: dosagem da albumina e da creatinina em amostra urinária isolada para fazer a relação entre albumina e Cr, a qual equivale a dosagem de albumina em 24h
26
Q

Cite as 2 principais etiologias da DRC.

A

Principal no Brasil é HAS e no restante do mundo é DM.

27
Q

Cite as principais etiologias da DRC com rim diminuído e com rim normal.

A

Com rim diminuído:
- HAS e DM: A tendência é o rim sofrer ao longo de décadas lesões fibróticas que levam a redução do tamanhao renal.
Com rim de tamanho normal/aumentado: Pode ser por:
- Infiltração: amiloidose, esclerodermia, policística.
- Hiperfuxo: DM, falciforme, HIV.
- Obstrução: hidronefrose.

28
Q

Como pode ser classificada a DRC?

A

De acordo com a TFG G1, G2, G3A, G3B, G4 ou G5 e de acordo com a albuminúria em A1, A2 ou A3, vide tabela abaixo.

29
Q

Qual o tratamento da DRC.

A

Varia de acordo com o estágio de acordo com a TFG:
- G1/G2 + A2/A3: Nefroproteção com controle da glicemia em DM + controle pressórico rigoroso com meta </=130x80 mmHg se HAS e com uso de classes anti-hipertensivas nefroprotetoras.
- G3 A ou B: tratar complicações com especialista.
- G4: preparar para TSR.
- G5: Iniciar TSR (Tx/ Diálise).

30
Q

Quais drogas consideradas nefroprotetoras? Justifique.

A
  • As classes capazes de diminuir a pressão intraglomerular: ISRAA -> redução da vasoconstrição da da Arteríola A. -> redução da P intraglomerular -> facilita escoamento do excesso de volume e -> diminui lesão glomerular.
  • IECA ou BRA, e, cada vez mais, ISGLT2 (inicialmente era usado para DM tendo efeito cardioprotetor e nefroprotetor, hoje já se sabe que tem benefício em IC e DRC independente de DM).
31
Q

Quais as principais complicações da DRC?

A
  1. Agudização
  2. Anemia
  3. Doença óssea
32
Q

Qual a fisiopatogenia da Anemia na DRC?

A
  • Principal causa: diminuição de eritropoetina.
  • Além disso, paciente nefropata tem (1) o TGI inflamado -> sangra (e eventualmente diminui também a absorção de Fe) + (2) coleta seriada de sangue -> tende a perder ferro; (3) tem muita toxina circulando -> mata hemácia.
33
Q

Qual a conduta diante de Anemia na DRC?

A
  1. Dosar ferritina e e IST que devem estar e entre 100-200 e >/= 20%, respectivamente. Se fora da normalidade -> repor Ferro, o que, muitas vezes, já por si só resolve a anemia.
  2. Repor eritropoetina com alvo Hb 10-12g/dL.
34
Q

Pq o alvo da HB em DRC em reposição de EPO é de 10-12 mg/dL?

A

Valores acima desses devem ser evitados pois (1) massa de hemácias aumentada -> sangue mais viscoso -> predisposição a trombose (esse paciente já tem risco aumentado de aterogênese -> IAM, AVC); (2) excesso de eitropoetina e importante causa de HAS secundária.

35
Q

Quais tipos de doença óssea o paciente com DRC pode ter?

A

Osteodistrofia Renal Crônica:
1. Osteíte fibrosa
2. Doença óssea adinâmica

36
Q

Qual a clínica da Osteíte fibrosa na DRC?

A

Osso mais fraco e sujeito a fratura, hipocalcemia, PTH aumentado e achados característicos na radiografia (reabsorção subperiosteal das falanges, crânio em sal e pimenta e coluna em Rugger-Jersey).

37
Q

Qual a fisiopatogenia da Osteíte fibrosa na DRC?

A

Diminuição da função renal -> (1) Retenção de fosfato (consome cálcio) + (2) diminuição de vit D (diminui a reabsorção de cálcio: não há abertura dos canais iônicos) -> hipocalcemia -> aumento de PTH (hiperparatireoidismo secundário) -> reabsorção óssea acelerada (tira mais cálcio do osso do que repõe).

38
Q

Cite e explique os principais achados radiológicos da Osteíte fibrosa.

A
  1. Reabsorção subperiosteal das falanges
  2. Crânio em sal e pimenta (mescla de áreas mais escuras de reabsorção e áreas mais claras de reconstrução: áreas blastocisto e áreas líticas)
  3. Coluna em Rugger-Jersey (vértebra com área óssea preservada, destruída, preservada).
39
Q

Descreva o tratamento da Osteíte fibrosa.

A

(1) Restringir fósforo na dieta (600-1000mg/dia) (na prática é muito difícil).
(2) Se 1 não for suficiente -> Quelante de fósforo (substância que se liga ao fósforo e impede que ele seja absorvido no TGI): sevelamer (preferência); carbonato de cálcio (acompanhar o cálcio então deixar subir muito, para evitar deposição de cristais de fosfato de cálcio nos tecidos).
(3) Se 1 + 2 não forem suficientes e for documentado redução de vitamina D na sua forma ativa: Vitamina D: calcitriol.
(4) Se 1 + 2 + 3 não resolver -> Cinacalcete (enganar paratireoide).

40
Q

Pq o tratamento da Osteíte fibrosa não se inicia com a reposição de cálcio?

A

Pois, embora o problema central seja a hipocalcemia, enquanto o fósforo não for corrigido ele não será resolvido, uma vez que o fósforo quela o cálcio. Além disso, se o paciente aumentar o cálcio com o fósforo alto eles se ligam em grande quantidade e se depositam nos tecidos, podendo gerar inclusive nefrocalcinose, depósito articular, depósito cutâneo, depósito em vasos.

41
Q

Qual cuidado temos que ter ao usar o carbonato de cálcio como quelante de fósforo?

A

Acompanhar os níveis de cálcio sérico e não deixar subir muito, pois, sem ele elevar muito em contexto de aumento de fósforo, os cristais de fosfato de cálcio podem se depositar nos tecidos.

42
Q

Qual cuidado temos que ter ao usar o calcitriol no tratamento da Osteíte fibrosante? Justifique.

A

Só o fizer se for documentado redução dela na sua forma ativa, pois hipervitaminose D é causa de hipercalcemia que é potencialmente fatal.

43
Q

DRC
Qual a fisiopatogenia da doença óssea adinâmica?

A

Paciente com Osteíte fibrosa é tratado com 1) restringir fósforo na dieta (600-1000mg/dia) + (2) Quelante de fósforo com dose exagerada -> fosfato cai muito -> cálcio aumenta muito -> PTH cai e não estimula mais o remodelamento ósseo -> osso frágil.

44
Q

DRC
Como é feito o diagnóstico da doença óssea adinâmica?

A

História de tratamento de osteíte fibrosa com restrição do fósforo na dieta (600-1000mg/dia) + Quelante de fósforo com dose exagerada -> osso frágil + PTH diminuído.

45
Q

DRC
Qual a conduta diante de caso de doença óssea adinâmica?

A

Diminuição da intensidade do tratamento da osteíte fibrosa.

46
Q

Quais são as opções de terapia de substituição renal e quais são as suas indicações?

A

(1) Transplante: escolha! Pode melhorar prognóstico, mas é menos disponível.
(2) Diálise: ponte!

47
Q

Qual a conduta importante de ser tomada pré-transplante renal (transplante de órgãos em geral) e qual seu objetivo?

A
  • Imunossupressão
  • Evitar rejeição
48
Q

Quais fármacos usados imunossupressão pré Tx renal?

A

Corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina).

49
Q

Quais os tipos existentes de diálise ?

A

Hemodiálise e Diálise peritoneal.

50
Q

Como programar diálise ambulatorial pelo SUS.

A

Solicitar sorologias para hepatite B, C e HIV, USG de rins e vias urinárias e solicitar TSR ambulatorial.

51
Q

Qual o acesso para realização de hemodiálise?

A

O ideal é que ele tenha uma fístula arteriovenosa construída por um cirurgião vascular, mas em situação de urgência é necessário um acesso venoso profundo que dê vasão ao tratamento dialítico, sendo o vaso de escolha a v. jugular interna, v. femoral.

52
Q

Como é realizado e quais as indicações de diálise peritoneal?

A
  • O próprio peritôneo é utilizado como membrana dialítica.
  • É muito usado em criança, que tem membrana mais íntegra, além de paciente sem acesso, intolerância à HD.

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