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Nefrologia > Distúrbios Hidroeletrolíticos > Flashcards

Distúrbios Hidroeletrolíticos Flashcards

1
Q

Quais os valores de referência dos principais eletrólitos do nosso organismo?

A
  1. Sódio: 135-145 mEq/L.
  2. Potássio: 3,5-5,5 mEq/L.
  3. Magnésio: 1,5-2,5 mg/dl.
  4. Cálcio: 8,8 a 10,4 mg/dL (2,20 a 2,60 mmol/L).
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2
Q

Qual a localização dos principais eletrólitos do nosso organismo?

A
  1. Sódio: extracelular.
  2. Potássio: intracelular.
  3. Magnésio: intracelular.
  4. Cálcio:
  5. Cloro: extracelular
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3
Q

Qual a célula mais afetada em cada um dos dois principais distúrbios eletrolíticos do nosso organismo?

A
  1. Sódio: neurônio (para seu funcionamento adequado precisa ter exatamente o volume celular normal).
  2. Potássio: muscular
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4
Q

Quais as principais funções de cada um dos principais eletrólitos do nosso organismo?

A
  1. Sódio: determinador da osmolaridade plasmática.
  2. Potássio: excitabilidade neuromuscular.
  3. Magnésio:
  4. Cálcio:
  5. Cloro:
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5
Q

Qual o valor de referência da osmolaridade plasmática?

A

285-295 mOsm/L.

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6
Q

Como calcular a osmolaridade plástica?

A

Osmpt = 2 x Na + Gli/18 + U/6* = 285-295 mOsm/L.
*Se referência estrangeira: BUN (nitrogênio da ureias sanguínea) / 2,8.

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7
Q

Como calcular a osmolaridade plástica efetiva?

A

Osmpt efetiva (Tonicidade) = 2 x Na + Gli/18

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8
Q

O que é o Gap osmótico e o que ele indica?

A
  • Diferença entre a osmolaridade calculada pela do osmômetro: Osm medida (osmômetro) - Osm.plasm. - Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena (principal: álcool). (o aparelho está captando algo que não entra na fórmula).
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9
Q

Como ocorre o controle do sódio no nosso organismo?

A
  • Centro da sede: é estimulado em situações de hipernatremia, estimulando a ingestão de H2O e
    é inibido em situações de hiponatremia, diminuindo a ingesta hídrica, de modo que a natremia é corrigida pela diurese (perda do excesso de água livre).
  • Rins: retenção de H2O livre no tubulo coletor pela ação do ADH (hormônio produzido no hipotálamo, armazenado na neuro-hipófise), o qual é secretado em situações de aumento da osmolaridade e age abrindo os canais de aquaporinas no túbulo coletor e é inibido em situações em que há redução da osmolaridade.
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10
Q

Como ocorre o controle do potássio no nosso organismo?

A
  • Fluxo celular: Existem 3 mecanismos que estimulam a entrada desse íon na célula, sendo eles: ph alcalino, adrenalina e insulina. Já os mecanismos de saída de potássio da célula: ph ácido e lesão muscular.
  • O mecanismo mais importante é o da aldosterona: perda de K+ ou H+ no tubulo coletor na troca com o Na+ (bomba de “Aldo” -> “chuta potássio”).
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11
Q

Como ocorre o controle do magnésio no nosso organismo?

A
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12
Q

Como ocorre o controle do cloro no nosso organismo?

A
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13
Q

Qual o distúrbio eletrolítico mais comum dos pacientes hospitalizados?

A

Hiponatremia

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14
Q

Cite 13 causas de hiponatremia.

A
  1. Iatrogenia em hidratações mal feitas
  2. Polidipsia primária
  3. Perda de sanguínea
  4. Perda na urina por uso de diurético tiazídico, doenca tubulo-intersticiais
  5. Perda gastrointestinal em caso de náuseas e vômitos
  6. Trauma
  7. Grandes queimados
  8. Infecção e sepse
  9. ICC
  10. Cirrose
  11. Doença renal
  12. SIADH
  13. Endocrinopatias
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15
Q

Quais os 2 mecanismos geradores de hiponatremia?

A

Excesso de água e excesso de ADH.

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16
Q

Quais as causas de hiponatremia por excesso de água?

A
  1. Iatrogenia em hidratações mal feitas
  2. Polidipsia primária
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17
Q

Quais o tipo de hiponatremia por excesso de água (hipo, hiper ou normovolêmica)?

A

Normovolêmica.

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18
Q

Qual o mecanismo gerador de hiponatremia mais importante?

A

Excesso de ADH.

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19
Q

Quais os tipos hiponatremia por excesso de ADH?

A
  1. Hipovolêmica
  2. Hipervolêmica
  3. Normovolêmica
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20
Q

Quais os tipos de hiponatremia normovolêmica?

A

Por excesso de água e por excesso de ADH.

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21
Q

Cite 6 causas de hiponatremia por excesso de ADH do tipo hipovolêmica.

A
  1. Perda de sanguínea
  2. Perda na urina por uso de diurético tiazídico, doenca tubulo-intersticiais
  3. Perda gastrointestinal em caso de náuseas e vômitos
  4. Trauma
  5. Grandes queimados
  6. Infecção e sepse
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22
Q

Qual o mecanismo gerador da hiponatremia hipovolêmica e da hipervolêmica?

A

O rim percebe a hipovolemia -> ativação do S.R.A.A. -> retenção de sódio e H2O e estímulo a hipófise a produzir ADH -> retenção de H2O livre.
O mesmo ocorre na hipervolêmica, uma vez que nesses casos o líquido está no terceiro espaço, e o paciente está, na verdade, hipotenso.

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23
Q

Como diferenciar hiponatremia por causa renal de extrarrenal?

A

Sódio urinário > 20 mEq/L = causas renais, < 20mEq/L = causa extrarrenal.

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24
Q

Cite 3 causas de hiponatremia hipervolêmica.

A
  1. ICC
  2. Cirrose
  3. Doença renal (síndrome nefrótica)
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25
Q

Cite 2 causas de hiponatremia normovolêmica por excesso de ADH.

A
  1. SIADH
  2. Endocrinopatias: hipotireoidismo
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26
Q

Quais são as principais causas de SIAD?

A

S: NC (TCE, Meningite, AVC, AVE, neurocirurgia).
Ia: trogênica (psicofármacos -inibidor seletivo da recaptação de serotonina -, diurético tiazídidoco, aloperidol, anfetamina, êxtase).
D: oença pulmonar (Legionella, Oact cell).
H: IV

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27
Q

Qual o mecanismo gerador da hiponatremia na SIAD?

A

Reabsorção de H20 no coletor -> hiponatremia hipervolêmica transitória -> liberação de peptídeo natriuretico atrial (ANP) -> natriurese (Na urinário > 40); aumento da osmolaridade urinária (Osm Ur > 100); uricosúria (hipouricemia). -> Normovolemia.

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28
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da SIAD?

A

Síndrome Cerebral perdedora de sal.

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29
Q

Como diferenciar SIAD de Síndrome Cerebral perdedora de sal?

A

HipoNa + lesão neurológica -> Síndrome Cerebral perdedora de sal. Liberação de peptídeo natriuretico cerebral (BNP) ao invés de ADH após lesão cerebral -> natriurese -> hipovolemia -> reabsorção de H2O no coletor (mas sem SIADH) -> hiponatremia -> hipovolemia (é o que diferencia).

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30
Q

(V) ou (F) Hiponatremia é sempre hipo-osmolar!!! Justifique.

A

Falso! Existem 2 exceções:
1. Hiponatremia hiperosmolar por hiperglicemia
2. Hiponatremia isosmolar por aumento de lipídeo/proteína (falseiam a leitura do aparelho que gera uma falsa hiponatremia) (hipertrigliciridemia e MM).

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31
Q

Descreva a clínica da hiponatremia.

A
  • < 48h (aguda, edema neuronal): HIC -> cefaleia, náuseas, vômitos, convulsões, sonolência, torpor, coma.
  • > 48h (crônica, “compensada”, neurônio tem tempo para se adaptar): assintomática.
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32
Q

Como diferenciar na prática os tipos de hiponatremia?

A
  1. Confirmar se é hipo-osmolar.
  2. Sendo hipo-osmolar, definir se o paciente está normo, hipo ou hipervolêmico.
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33
Q

Descreva o tratamento da hiponatremia.

A

Tratar causa + Dependendo do tipo:
- Hipovolêmica: reposição volêmica com solução salina isotônica IV (soro fisiológico 0,9%).
- Hipervolêmica: restrição hídrica + diurético de alça (Furosemida).
- Normovolêmica (SIADH): Restrição hídrica + Furosemida -> + Demeclociclina ou Vaptanos (antagonistas do ADH).
+ Se aguda sintomática: reposição de sódio.

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34
Q

Como deve ser realizada a reposição de sódio em paciente com hiponatremia?

  • Fórmula: deficit de sódio Na (mEq) = 0,6 (0,5 se mulher) x P x (delta Na).
A
  • NaCl 3% com objetivo de elevar natremia em até: 3mEq em 3h, 12mEq/L em 24hrs / atualmente há uma tendência de fazer uma correção mais conservadora, de 8 no máximo 10 mEq/L em 24 hrs/ e de 15 - 18 mEq/L nas primeiras 48h.
  • Pode ser feita em bolus de 100 mL da solução (no máximo 3 doses) e o paciente precisa estar monitorizado!
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35
Q

Pq a reposição de sódio não se faz em todo paciente com hiponatremia?

A

Pelo risco de Desmielinização Osmótica (mielinólise pontina)!

36
Q

Desmielinização Osmótica: em que consiste e qual a clínica?

A

Ocorre quando há correção rápida do sódio, gerando, a depender da região acometida, letargia, tetraparesia, disartria, disfagia (pode gerar lesão neurológica irreversível).

37
Q

.

A
38
Q

Cite os 2 mecanismos geradores de hipernatremia.

A

Déficit de água e déficit de ADH.

39
Q

Cite 2 causas de hipernatremia.

A
  1. Incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, idoso);
  2. Diabetes insípidos: central -> deficiência de ADH por parada de produção pelo hipotálamo (trauma, tumor) ou ou nefrogênico -> rim resistente ao ADH.
40
Q

Como diferenciar hipernatremia por diabetes insípidos central de nefrogênico?

A

Dar ADH: se repôs der = central, se não = nefrogênico.

41
Q

Qual a clínica da hipernatremia?

A

Desidratação neuronal: cefaleia, náuseas, vômitos, convulsões, sonolência, torpor, coma, hemorragia.

42
Q

Descreva o tratamento da hipernatremia.

A

Se bom nível de consciência, água potável (VO ou enteral) + complementar com soluções salinas hipotônicas IV (SG 5% ou NACl 0,45%), visando diminuição em até 10 mEq/L nas primeiras 24h, pelo risco de edema cerebral.

43
Q

Qual cuidado deve se ter no tratamento da hipernatremia?

A

Reduzir controladamente os níveis séricos de sódio, pois reposição rápida pode gerar edema cerebral -> coma.

44
Q

Cite 12 causas de Hipocalemia.

A
  1. Alcalose metabólica
  2. Uso de beta 2 agonista
  3. Uso de insulina
  4. Uso de vitamina b12
  5. Hiperaldosteronismo
  6. Poliúria
  7. Diuréticos
  8. Vômitos
  9. Diarreia
  10. Uso de anfotericina B
  11. Uso de aminoglicosideo
  12. Leptospirose
45
Q

Quais os 2 principais mecanismos geradores de hipocalemia?

A

Armazenamento celular e perda.

46
Q

Cite 12 causas de Hipocalemia e relacione com as vias de diminuição do potássio sérico.

A

A) Armazenamento celular:
- Alcalose metabólica
- Uso de beta 2 agonista
- Uso de insulina
- Reposição de vitamina b12 em paciente com anemia

B) Perda:
Pela urina:
- Hiperaldosteronismo
- Poliúria
- Diuréticos
- Vômitos
- Uso de anfotericina B
- Uso de aminoglicosideo
- Leptospirose

Pelas fezes:
- Diarreia

47
Q

Como a reposição de vitamina B12 em paciente com anemia gera Hipocalemia?

A

Medula produz muitas hemácias, que captam potássio do plasma.

48
Q

Como vômitos geram Hipocalemia?

A

Perda de HCl = alcalose (por si só já diminui a [K+] plasmática pois armazena ele na célula) -> aldosterona para de jogar H+ na urina e joga no K+ -> nos vômitos o paciente perde K+ pela urina!!

49
Q

Como uso de anfotericina B e aminoglicosideo e leptospirose geram Hipocalemia?

A

Promovem insuficiência renal com distúrbio tubular -> insuficiência renal com hipocalemia.

50
Q

Cite 3 causas de insuficiência renal com hipocalemia.

A
  1. Uso de aminoglicosideo
  2. Uso de anfotericina B
  3. Leptospirose
51
Q

Cite drogas/medicações que geram Hipocalemia.

A
  1. Beta 2 agonista
  2. Insulina
  3. Vitamina b12
  4. Anfotericina B
  5. Aminoglicosideo
52
Q

Descreva a clínica da Hipocalemia.

A

Fraqueza + íleo paralítico + manifestação cardíaca

53
Q

Cite alterações no ECG da Hipocalemia.

A
  1. Achatamento da onda T (principal alteração)
  2. Surgimento da onda U
  3. Aumento do intervalo QT
  4. Aumento da onda P
54
Q

Quais as alterações presentes no ECG abaixo e qual o distúrbio hidroeletrolítico as gera?

A
  • Alterações
    1. Achatamento da onda T (principal alteração)
    2. Surgimento da onda U
    3. Aumento do intervalo QT
    4. Aumento da onda P
  • Hipocalemia
55
Q

Descreva a via de tratamento da Hipocalemia.

A
  • Escolha: reposição VO
  • Se Intolerância oral / K+ < 3/ ECG (+): reposição IV
56
Q

Como deve ser realizada a reposição de potássio oral em caso de hipocalemia?

A

Xarope KCL 6% -15ml, 3x/d.

57
Q

Como deve ser realizada a reposição de potássio IV na Hipocalemia?

A
  • Administrar ampolas de KCL a 10% ou 19,1% + solução de salina hipotônica, devendo infundir à uma velocidade de 10-20 mEq/h e sendo que 1g KCL 19,1% = 13,4 mEq K.
  • Exemplo: NaCl 0,45% (210ml) + KCl 10% (40ml) IV, correr em 4h.
  • Se refratário: corrigir hipoMagnesemia.
58
Q

Quais cuidados devem ser tomados na reposição IV de potássio em caso de hipocalemia? Justifique.

A
  1. Sempre checar a % da ampola de KCl do local de atendimento.
  2. Infundir a uma velocidade de 10-20 mEq/h, por causa do risco de flebite e arritmia.
  3. Infundir KCL com salina hipotônica* para reduzir risco de flebite e dentre elas evitar SG 5% (estimula a insulina).
    * Soluções hipertônicas, como SF 0,9%: já é hiperosmolar em relação ao plasma, se SF + KCl, -> aumenta muito a osmolaridade da solução -> aumenta o risco de flebite, que é diminuído ao usar salina hipotônica como a de NaCl a 0,45%.
  4. Corrigir hipoMagnesemia nos pacientes refratários: magnésio enquanto não estabilizar não deixa o potássio normalizar, pois tem efeito caliurético.
59
Q

Cite causas de hipercalemia.

A
  1. Acidose metabólica
  2. Rabdomiólise
  3. Lise tumoral
  4. Hemólise
  5. Insuficiência suprarrenal
  6. ATR tipo IV
  7. Uso de IECA
  8. Uso de BRA
  9. Uso de Espironolactona
  10. Insuficiência renal.
60
Q

Quais os 2 mecanismos geradores de hipercalemia.

A
  1. Liberação celular
  2. Retenção de K+.
61
Q

Cite 10 causas de Hipocalemia e relacione com as vias de aumento do potássio sérico.

A
  • Liberação:
    1. Acidose metabólica
    Destruição celular: 2. Rabdomiólise, 3. Lise tumoral, 4. Hemólise
  • Retenção:
    Hipoaldosteronismo: 5. Insuficiência suprarrenal, 6. ATR tipo IV, 7. Uso de IECA, 8. Uso de BRA, 9. Uso de Espironolactona) e 10. Insuficiência renal.
62
Q

Descreva a clínica da hipercalemia.

A

Fraqueza muscular + manifestação cardíaca

63
Q

Cite as alterações ECG em caso de hipercalemia.

A
  1. Onda T “em tenda”
  2. Encurtamento do intervalo QT
  3. Achatamento da onda P
  4. QRS alargado (sinusoidal)
64
Q

Quais as alterações ECG abaixo e em qual distúrbio hidroeletrolítico elas estão presentes?

A
  • Alterações:
    1. Onda T “em tenda”
    2. Encurtamento do intervalo QT
    3. Achatamento da onda P
    4. QRS alargado (sinusoidal)
  • Hipercalemia
65
Q

Cite as etapas do tratamento da hipercalemia.

A

1ª medida: se ECG alterado -> estabilizar a membrana.
2ª medida: reduzir o potássio -> 1) Armazenamento na célula -> 2) Perda renal ou digestiva com -> 3) Se nada disso melhorar, diálise (refratários).

66
Q

Quando e como deve se estabilizar a membrana em caso de hipercalemia?

A
  • Se ECG alterado
  • Com gluconato de cálcio 10% IV (1 amp, 2-5 min).
67
Q

Quando e como deve-se reduzir o potássio em caso de hipercalemia?

A
  • Após estabilização da membrana com gluconato de cálcio 10% IV.
  • (1) Armazenamento na célula -> (2) Perda renal ou digestiva -> (3) Se refratários, diálise.
68
Q

Como realizar o armazenamento celular de potássio no tratamento da hipercalemia?

A

(1) Glicoinsulinoterapia IV: insulina 10U + gli 50g, 20-60 min; ou
(2) Beta2 agonista inalatório (fenoterol) ou
(3) NaHCo3 IV (se houver acidose).

69
Q

Como estimular a perda de potássio no tratamento da hipercalemia?

A

Perda renal com furosemida ou digestiva com resina de troca (ex: Sorcal). Se refratário -> diálise.

70
Q

Cite 9 causas de Hipomagnesemia.

A
  1. Síndromes diarreicas disabsortivas, especialmente aquelas que cursam com esteatorreia.
  2. Baixa ingesta
  3. Uso de tiazídicos
  4. Uso de diuréticos de alça
  5. Síndromes de Bartter
  6. Síndromes de Gitelman
  7. Uso de aminoglicosídeos
  8. Uso de anfotericina B.
  9. Alcoolismo
  10. Síndrome da “fome óssea” no pós-operatório de paratireoidectomia.
71
Q

Quais os dois mecanismos geradores de hipomagnesemia?

A
  1. Redução da absorção intestinal
  2. Perda renal
72
Q

Cite 9 causas de hipomagnesemia e relacione com seus mecanismos.

A
  • Redução da absorção intestinal:
    1. Síndromes diarreicas disabsortivas, especialmente aquelas que cursam com esteatorreia.
    2. Baixa ingesta (alcoolismo é uma causa)
  • Perda renal (de potássio tb - 9.):
    3. Uso de tiazídicos
    4. Uso de diuréticos de alça
    5. Síndromes de Bartter
    6. Síndromes de Gitelman
    7. Uso de aminoglicosídeos
    8. Uso de anfotericina B
    9. Alcoolismo (efeito diretor do etanol)
  • Consumo:
    10. Síndrome da “fome óssea” no pós-operatório de paratireoidectomia: pode levar ao consumo ósseo de cálcio, fosfato e magnésio, promovendo uma queda nos níveis séricos destes três elementos.
73
Q

Descreva a clínica da Hipomagnesemia.

A

Devido à frequente associação com outros distúrbios eletrolíticos, os sinais e sintomas do paciente podem ser multifatoriais: Anorexia, vômitos, tetania, convulsões + Fraqueza + Alterações cardíacas

74
Q

Quais alterações cardíacas presentes em caso de Hipomagnesemia?

A

Predisposição à taquicardia sinusal e a arritmias atriais e ventriculares, principalmente quando associado à hipocalemia. O ECG pode revelar aumento do intervalo PR.

75
Q

(V) ou (F) Os sinais e sintomas do paciente que apresenta hipomagnesemia podem ser multifatoriais Justifique.

A

Verdadeiro! Isso se da pois dois outros distúrbios eletrolíticos podem ser acentuados ou causados pela hipomagnesemia: (1) Hipocalemia e (2) Hipocalcemia.

76
Q

Como a hipomagnesemia gera Hipocalemia?

A

Pelo efeito caliurético da hipomagnesemia: A depleção de magnésio nas células tubulares renais ativa canais de potássio da membrana luminal, estimulando a secreção deste íon.

77
Q

Pq a hipomagnesemia geralmente está associada a hipocalemia?

A

Efeito caliurético da hipomagnesemia + etiologias semelhantes.

78
Q

Como a hipomagnesemia gera/agrava hipocalcemia?

A

Queda na secreção de PTH (hipoparatireoidismo funcional) + aumento na resistência periférica ao PTH.

79
Q

Como deve ser feito o tratamento da hipomagnesemia?

A
  • Grave: reposição IV com sulfato de magnésio.
  • Leve: repositório oral com sais de magnésio.
80
Q

Como deve ser feito a reposição venosa de Magnésio no tratamento da hipomagnesemia?

A

1–2 g de sulfato de magnésio IV (1–2 ampolas a 10%) em 15 minutos, seguido da infusão contínua de 6 g/24h (seis ampolas a 10% em 24h), diluído no soro de hidratação, devendo a infusão ser mantida por pelo menos dois dias (para repor os estoques celulares depletados).

81
Q

Como deve ser feito a reposição oral de Magnésio no tratamento da hipomagnesemia?

A

Sais de magnésio orais, 480–720 mg/dia, divididos em 2–3 tomadas.

82
Q

Qual o principal efeito colateral relacionado à reposição oral de magnésio ?

A

Diarreia

83
Q

Cite 2 causas de hipermagnesemia.

A
  1. Retenção renal, como nos casos de insuficiência renal aguda ou crônica
  2. Administração excessiva de magnésio exógeno, geralmente no tratamento da eclâmpsia ou pré-eclâmpsia de alto risco.
84
Q

A partir de quais níveis de hipermagnesemia o paciente passa a apresentar sintomas?

A

A intoxicação pelo magnésio começa a dar sinais e sintomas assim que a magnesemia ultrapassa 4,5 mg/dl.

85
Q

Descreva a clínica da hipermagnesemia.

A
  • Inicialmente, o paciente desenvolve hiporreflexia tendinosa. O agravamento da hipermagnesemia pode levar à arreflexia, fraqueza muscular, íleo paralítico, bradipneia, bradicardia e até mesmo à parada cardiorrespiratória.
86
Q

Descreva o tratamento da hipermagnesemia.

A
  • Intoxicação aguda: gluconato de cálcio 1–2 g IV, pois o cálcio funciona como “antídoto” contra o magnésio.
  • A redução definitiva das concentrações plasmáticas pode ser tentada com hidratação vigorosa, em pacientes que tolerem bem volume, ou com hemodiálise em renais crônicos e pacientes com dificuldades no manejo de volume (ICC descompensada, por exemplo).
87
Q

Os efeitos do magnésio e do cálcio, em grande parte, se antagonizam. Assim, as anormalidades relacionadas à hipomagnesemia lembram muito as da hipercalcemia, e as relacionadas à hipermagnesemia lembram a hipocalcemia. Se você imaginar o magnésio como um “bloqueador natural dos canais de cálcio”, dificilmente vai errar alguma questão sobre esse assunto nas provas de residência, e muito menos vai ter dificuldades de raciocinar na vida prática.

A

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