Síndrome Nefrótica Flashcards
Qual a clínica clássica da síndrome nefrótica?
• Proteinúria maciça > 3,5g/24h (crianças é acima de 50mg/kg/dia)
• Hipoalbuminemia < 3,5g/dL
• Hiperlipidemia
• Edema
Qual a fisiopatologia da SN?
Defeito na membrana de filtração composta por: endotélio vascular, membrana basal e podócitos
Qual o exame indispensável em frente a uma SN?
Biópsia Renal
Quais são as complicações secundárias as perdas protéicas maciças ?
• Anemia por deficiência de ferro
• Deficiência de vitamina D
• Hipogamaglobulinemia
• Hipoalbuminemia
• Hipercoagulabilidade
— Trombose de veia renal (tratar com enoxaparina)
Por que a Doença de Lesão Mínima se chama assim?
Pois na microscopia ótica o glomérulo é normal mas na microscopia eletrônica tem um apagamento/descolamento dos processos podocitários
Em qual população é mais frequente a DLM e como fazer o tratamento ?
Crianças de 5-15 anos
TTO: corticóide (prova terapêutica)
- prednisona 2mg/kg por 14 dias em crianças e 1-2mg/kg em dias alternados por no mínimo 24 semanas em adultos
— terapia alternativa: Ac monoclonal anti-CD20
Por que a proteinúria é considerada seletiva na DLM?
Pois há uma perda de moléculas entre 2-3,5nm com cargas negativas
Qual a fisiologia do edema na SN?
Teoria Overfill: na SN há resistência nos TC que levam a retenção de sal e agua (supressão do SRAA) fazendo o aumento de volume plasmático que por conseguinte aumenta a pressão hidrostática capilar e aumento de transudação de água para o espaço intersticial causando o edema
Teoria Underfill: a SN causa albuminúria e Hipoalbuminemia e isso leva a diminuição da pressão oncótica e transudação de água para o espaço intersticial que causa o edema e tambem causa a hipovolemia que ativa o SRAA que faz retenção de água e sal causando mais edema
Por que a Glomeruloesclerose Segmentar Focal leva esse nome?
É chamada de segumentar pois apenas alguns pedaços do tufo glomerular estão alterados/condensados/consolidados e Focal pois apenas alguns glomérulos são afetados (geralmente nos mais próximos da medula renal)
Cite as 3 principais apresentações clínicas da GESF e qual sua principal população acometida ?
Mais em adultos afrodescendentes
AC: HAS, elevação da creatinina e hematúria
Qual o achado mais comum da GESF na biopsia renal ?
Cicatrizes tubulointersticiais e glomerulares
Qual a etiologia da GESF primária?
Causada por um fator circulante ainda nao identificado que altera a permeabilidade do podócito causando lesão no mesmo
Essa perda podócitária é irreversível
Qual a etiologia da GESF secundária ? Qual seu tratamento?
Desequilíbrio entre carga glomerular e a capacidade glomerular
Pode ser por drogas, vírus, adaptativa
A proteinúria pode ser subnefrótica e a albumina pode estar normal
Pode não ter edema
TTO: antagonista da aldosterona + diuréticos + dieta hipossódica
Quais são as variantes achadas na microscopia óptica da GESF primaria e da adaptativa?
Primária: “TIP” — lesao segmentar envolvendo o polo tubular
Adaptativa: Hialinose e esclerose perihilar no polo vascular
Tratamento da GESF com proteinúria nefrótica?
Terapia imunosupressora com prednisona
Ou inibidores da calcineurina ou micofenlato mofetil como terapia alternativa
Qual a população que mais é acometida pela nefropatia membranosa ?
Adultos brancos entre a 4ª-5ª década de vida
2:1 em homens/mulheres
Qual a patogênese da NM?
◦ Doença autoimune especifica do rim — anticorpos contra a membrana basal
◦ Auto Anticorpos contra receptores de Fosfolipase A2
‣ A importância da detecção do Ac PLA2R é tanto para diagnóstico quando para prognóstico
Qual a clínica da NM?
Função renal costuma ser normal
Proteínuria nefrótica exuberante
Anasarca (possiblidade de eventos trombóticos)
Hipercoagulabilidade
Qual a classificação de risco da NM?
• Baixo Risco: pcts com creatinina sérica normal e proteinúria ≤4g/24h por 6 meses com observação periódica
• Médio Risco: pcts com normal ou estável função renal com proteinúria >4g e <8g/24h durante 6 meses tem 55% de evoluir para o estágio final da DRC em 10 anos
• Risco Alto: pcts com proteinúria persistente >8g/24h independentemente do função renal possuem 66-80% de progressão para estágio final da DRC em 10 anos
Qual o achado na biópsia renal da NM?
Presença de processos/depósitos subepiteliais e intramembranos na membrana basal glomerular
Qual o tratamento da NM?
Terapia imunossupressora: inibidores da calcineurina, rituximabe ou ciclofosfamida e esteróides.
◦ A dosagem dos Ac PLA2R podem guiar a resposta imunossupressora.
Medidas de suporte geral: manter a pressão menor que 130/80, IECA/BRA, monitoramento, dieta hipoproteica (em casos graves)
Quando iniciar um anticoagulante na NM?
◦ Se proteinúria > 10g
◦ Se história familiar positiva
◦ Se evento trombótico prévio (antes da NM)
◦ Se valores de alb < 2g/dl
Comente sobre a glomerulonefrite membranoproliferativa
• na biópsia renal: hipercelularidade e espessamento da MBG — é apenas uma lesão histológica e não uma doença específica
•AC: hematúria com dimorfismo eritrocitário, proteinúria, pode ter ou não perda da função renal
• HIPOCOMPLEMENTEMIA é comum em todos os casos
• é sempre secundaria → investigar causas como Hepatite C e crioglobuminemias
Quais testes sorológicos devem ser solicitados na NM?
Hepatite B e HIV
Qual o manejo das síndromes nefróticas em geral?
• Restrição de sal na dieta
• Restrição de proteínas na dieta ( 0,8 g/kg/dia)
• Uso de IECA ou BRA
• Diuréticos – edema
• Anticoagulação em pacientes de alto risco
• Estatina e dieta para valores elevados de lipídeos
• Espironolactona (em associação ao BRA ou IECA) com ou sem dose baixa de tiazídico = Potencializando efeitos antiproteinúricos
• Dapaglifosina em pacientes com doença Renal Crônica
◦ Bloqueia a absorção de glicose no tubulo proximal
◦ Ajuda no controle da diabetes em pacientes com proteínuria
◦ DRC diabéticos ou não diabéticos também é favorável
