sindrome nefrotia e nefritica

Question 1

o que é sindrome nefritica

Answer 1

Doença decorrente de dano glomerular, que
acarreta perdas/alterações variáveis na
seletividade da filtração e também no ritmo de
filtração glomerular (clearence).
Inicia com um quadro hipertensivo
(diferente da síndrome nefrótica, na
qual a hipertensão acontece
posteriormente junto com o edema).
Conceito: evidências de inflamação
glomerular resultando na maioria das
vezes em diminuição do TFG por
ruptura dos vasos, proteinúria não
nefrótica com edema e hipertensão de
início recente, bem como hematúria e
cilindros hemáticos;
Ou seja, temos edema + hipertensão
de início recente + hematúria → em
alguns casos podemos ter proteinúria
não nefrótica (casos de síndrome
nefrítica-nefrótica).

Question 2

sistema complemento falar todas as vias

Answer 2

• Via clássica: imunoglobulina se liga ao
  patógeno ou indiretamente a
  anticorpos e ativa a cascata (C1q);
• Via alternativa: amplificação de todas
  as vias, com ativação do c3q
  (fragmento do complexo);
• Via da lecitina: proteínas da família das
  lecitinas se ligam às imunoglobulinas.

Question 3

GNDA pós estreptocócica (GNPE)
o que é

Answer 3

É um processo de origem imunológica que
acomete todos os glomérulos devido a
estreptococcia da pele ou de vias aéreas,
causada pelo estreptococo B-hemolítico do
grupo A.

• Normalmente crianças que apresentam
  impetigo ou amigdalite;
• Na hora que essas infecções entram
  em remissão ocorre o processo autoimune no rim, com os antígenos se ligando aos anticorpos.
  Características:
• Pode ocorrer na forma epidêmica ou
  em casos isolados;
• Ocorre mais em crianças e acomete
  mais o sexo masculino;
• Pico – entre 5 e 12 anos;
• Raramente ocorre em menores 3 anos;
• Adultos < 10% dos casos → em geral,
  os adultos acometidos são portadores
  de comorbidades, como diabetes
  melito e alcoolismo.

Question 4

tratamento, sinais de mau prognostico GNDA pós streptocócica (GNPE)

Answer 4

Tratamento: não há tratamento especifico,
realizamos medidas gerais das glomérulo
nefrites. Lembrar que acomete e faixa etária
de crianças predominantemente e não
podemos usar IECA.
* Controle do edema: uso de diuréticos e
restrição de sal;
* Controle da PA;
* Antibioticoterapia: apenas se a
infecção ainda estiver presente, não
usamos de forma profilática;
* Corticoides: somente em casos de
agravamento (glomérulo nefrite
rapidamente progressiva).

Sinais de mau prognostico: hipocomplementenemia
persistente, HAS persistente e proteinúria > que 12 meses

Diagnósticos diferenciais:
* Glomerulonefrite do C3;
* Nefrite lúpica;
* GNDA pós-estreptococica com
crescente e/ou necrose tubular aguda
associada;
* GNM com crescentes;
* Glomerulonefrite crescêntica.

Question 5

achados clínicos(laboratoriais) GNDA pós streptocócica (GNPE)

Answer 5

• Urina: hematúria dismórfica, cilindros
  hemáticos, leucocitúria e proteinúria
  variável;
• Complementos:
  o C3 e CH 50*: diminuídos, com
  retorno ao normal de 4 a 8
  semanas.
  Temos 7 dias da doença de base → inicia-se a glomérulo
  nefrite (demora uns 10 dias para retornar ao normal) →após
  4 a 8 semanas apenas o complemento retorna ao normal.

o C4: pode estar normal;

o ASLO: evidência sorológica de
estreptococo;
* Creatinina elevada (em casos de
insuficiência renal);
* Aumento de IgG e IgM em 70% dos
casos;
* Crioglobulinemia em 60% dos
pacientes;
* Anemia e plaquetopenia às vezes.

Question 6

hisória natural da doença GNDA pós streptococica (GNPE)
( SINTOMAS, INICIO )

Answer 6

Tempo entre infecção e início dos
sintomas: 7 até 21 dias (após a
infecção);
* As principais síndromes clínicas
apresentadas são síndrome nefrítica
aguda, síndrome nefrítica rapidamente
progressiva e glomerulonefrite
assintomática subclínica;
* Sintomas: início abrupto de oligúria,
ganho de peso, edema generalizado e
hipertensão arterial. Pode ocorrer
hematúria macroscópica e dor lombar;
* Casos mais raros podem evoluir com
hipervolemia, crise hipertensiva,
edema agudo de pulmão ou
encefalopatia hipertensiva com
convulsões;
* Alguns pacientes podem evoluir com
insuficiência renal aguda grave, oligúria
ou até mesmo anúria, necessitando de
diálise

Question 7

Gromulonefrite por LES (LUPUS )
manifestaçãoes renais e o que é

Answer 7

Lúpus: doença auto-imune inflamatória
multissistêmica crônica de causa
desconhecida.
Manifestações renais do LES:
* Síndromes nefríticas ou nefróticas ou
nefríticas-nefróticas (pode cursar com
todas características de ambas:
edema, hematúria, proteinúria,
hipertensão arterial, oligúria, perda de
função renal);
* Associam-se à presença de anti-dsDNA → anticorpos associados a nefrite
lúpica;
* Formas de apresentação:
o Formas mesangiais: mais
brandas;
o Formas proliferativas: mais
agressivas, tendo pior
prognóstico em termos de IRC
dialítica.
▪ Proliferativa focal, difusa
ou membranosa.

Question 8

fisíopatologia da LUPUS

Answer 8

Ocorre o acúmulo de imunocomplexos,
formados por autoanticorpos (DNAds)
e/ou antígeno Sm e C1q (anticorpos
que também atuam como antígeno no
lúpus), os quais se ligam diretamente
dos anticorpos na membrana basal →
ocorre hipertensão glomerular e
ativação da cascata de coagulação
(quando anticorpos antifosfolípides =
versão mais grave).

Question 9

fisíopatologia da GNPE

Answer 9

O antígeno (estreptococo ou outro) se
liga ao anticorpo, formando
imunocomplexos circulantes no sangue
→ eles se depositam na região
subendotelial do capilar (membra de
filtração) → ativa o sistema
complemento e gera alterações
glomerulares.

Question 10

nefropatia por IGA
oque é (generico)
causas secundarias

Answer 10

Glomerulonefrite proliferativa mesangial que
se caracteriza por deposição mesangial difusa
de IgA.
* Padrão idêntico ao encontrado na
Púrpura de Henoch-Schonlein;
* Na maioria dos casos, a nefropatia por
IgA é primária;

Causas secundárias: cirrose
alcóolica, doença de crohn,
hanseníase, colite ulcerativa,
psoríase, micose, HIV, entre
outras;

o Das nefropatias primárias, ela é
a mais comum.

Question 11

nefropatia por IGA caracteristicas

Answer 11

Acomete adultos jovens e é precipitado
por episódios infecciosos em até 50%
dos casos, além de estresse e esportes
→ o paciente percebe hematúria
macroscópica após alguma infecção;
* Sintomas: mal estar geral, dor muscular
discreta e com ou sem disúria;
* Quase sempre ocorre repetição do
quadro de hematúria macroscópica
após infecções
* Incomum em pacientes com idade
inferior a 10 anos e superior a 50 anos
e em negros.

Manifestações clínicas:
* Hematúria macroscópica (2-3 dias) em
30 a 50% dos casos;
* Hematúria microscópica e proteinúria
assintomáticas: 30 a 40%;
* IRA < 5% em todos os casos, mas com
aumento na idade acima de 65 anos;
* IRC em 20% pacientes.
* O comprometimento da função renal é
muito variável, representando uma
nefropatia de evolução lenta que, na
maioria dos casos, pode ser
considerada de bom prognóstico

Question 12

nefropatia por IGA diagnostico

Answer 12

Diagnosticada pelo encontro de
depósitos granulares mesangiais de
IgA pela imunofluorescência → pode
estar isolada ou, mais frequentemente,
associada a depósitos de IgG, IgM e
C3;

• Microscopia óptica: proliferação de
  células mesangiais com expansão da
  matriz, focal ou difusa;

o Casos mais avançados podem
ter esclerose glomerular.

• Microscopia eletrônica: depósitos
  eletrodensos, principalmente no
  mesângio e na região paramesangial

Question 13

tratamento da nefropatia por IGA

Answer 13

Tratamento da IgA:
tratamento de suporte.
* Inibidores de IECA ou BRA;
* Corticoides ou imunossupressores em
casos de síndrome nefrótica ou IR por
6 meses (se raxa de filtração
glomerular maior que 50%);
* Alvo pressórico: 130/80.

Question 14

glomeronefrite rapidamente progressiva ( o que é e caracteristicas)(GNRP):

Answer 14

Qualquer glomerulonefrite pode se tornar
rapidamente progressiva
As principais causas são as vasculites.
Perda de mais de 50% da função renal dentro
de três meses: proliferação extra-capilar
(crescêntica), com compressão das alças e
esclerose do glomérulo.
Condição que pressupõe aumento
progressivo da creatinina plasmática, em
associação a proteinúria, e sedimento urinário
rico: hematúria e/ou leucocitúria.
* Hematúria macro ou microscópica,
com dimorfismo negativo e que pode
ocorrer a formação de cilindros.

• Caracterizada pela presença de
  crescentes, uma lesão proliferativa que preenche o espaço de Bowman emforma de meia-lua → lesão de células
  epiteliais e infiltração de células mononucleares;
• Inicialmente as crescentes são
  celulares, mas com a progressão se
  tornam fibrocelulares e, ao fim, fibrosas;
• Tipo 1 e 3: necrose fibrinoide do tufo
  glomerular com ruptura de alça capilar
  e capsula de Bowman e inflamação periflomerular;
• Tipo 2: hipercelularidade
  mesangioendotelial com exsudato
  polimorfonuclear.

Question 15

fisiopatologia da glomulonefrita rapidamente progressiva (GNRP):

Answer 15

Fisiopatologia:
* Agressão e ruptura da membrana basal
glomerular → passagem de fibrinogênio para o espaço de Bowman.

→ forma fibrina → estimula proliferação
de células epiteliais da capsula e a
infiltração de células sanguíneas → aumento da camada de células
extracapilares (crescente) → fibroblastos das crescentes sintetizam colágeno → crescente fibrosa.

Question 16

glomulonefrite rapidamente progressiva ( GNRP) caracteristicas( sintomas )

Answer 16

Características:
* Urgência médica, com acometimento
de pessoas de 50 a 60 anos e mais
prevalente em homens;
* A instalação do quadro é de forma
aguda ou subaguda;
* Pode se manifestar de forma
assintomática ou com edema e
hematúria (macro ou microscópica);
* Sintomas (90% dos casos): febre,
astenia, perda de peso, dor muscular
discreta e dor articular, além de
acometimento de outros órgãos e
sistemas (alterações pulmonares e
cutâneas);
* O acometimento renal pode estar
associado a quadro sistêmicos (uma
doença de base sistêmica acomete os
rins).

Question 17

tratamento da Glomulonefrite rapidamente progressiva ( GNRP)

Answer 17

Tratamento:
* Imunossupressão de urgência com
doses de indução → pulsoterapia (por 3 dias);
o Ex: metilprednisolona 1 g EV e ciclosfofamida até mesmo antes da biópsia renal.
o Cuidado: verificar se o paciente
não está em infecção.

• No tipo 1 associar a plasmaferese de
  acordo com a dosagem do anticorpo
  AMB (limitado);
• Hemodiálise de urgência se grave IR;
• Pacientes com creatinina superior a 4
  no diagnóstico tem pior prognóstico.

Geralmente o acometimento renal está
associado a um quadro sistêmico:

• Tipo 1: anticorpos anti-membrana
  basal glomerular → acometimento
  pulmonar grave;
• Tipo 2: depósitos por imunocomplexos
  (LES, PHS,crioglobulenemia);
• Tipo 3: ANCA relacionados a
  vasculites-granulomatosa com
  poliangeíte e a poliangeíte
  microscópica.

Question 18

achados iniciais obrigatorios para sindrome nefrotica

Answer 18

• Urina espumosa e densa, gerada pela
  albumina ou proteínas excretadas pelo
  paciente;
• Proteinúria*:
  o No adulto: maciça (> 3,5g);
  o Criança: > 50 mg (kg/dia).
• Hipoalbuminemia*;
• Edema*;
• Hiperlipidemia*.

Question 19

explicar underfiling e overfiling

Answer 19

Inicialmente temos a formação da
patologia por conta da perda de
proteínas (proteinúria maciça de 3,5g
em 24hrs);
* Com isso, ocorre a hipoalbuminemia, a
qual gera uma redução da pressão
oncótica do sangue → gera perda de
líquido dos vasos para o 3° espaço;
* Pela saída do liquido do interior dos
vasos, temos uma maior tendencia a
hipovolemia → ativa o SRAA (retém
sódio e água) → edema osmótico.

Observou-se que alguns pacientes não
apresentavam um quadro de edema
tão marcante como os demais, no
entanto, eles possuiam uma PA
levemente maior do que o padrão
encontrado nos outros paicentes
nefróticos;

• A partir disso, sabe-se que a própria
  perda de proteínas é capaz de causar
  uma retenção primária de sódio;
• Essa retenção gera uma tendência a
  hipervolêmia e, consequentemente, de
  aumento da PA → formação do edema
  pressórico.

Question 20

tratamento geral da sindrome nefrotica

Answer 20

Dosagem de albumina sérica,
proteinúria de 24 horas e de lipídios;

• Controle ótimo da PA (125/75):
  paciente já pode chegar com PA
  alterada e devemos reduzi-la com o
  intuito de diminuir a proteinúria;
• Dieta hipossódica, normoproteica* e
  hipolipídica**;

*Apesar do paciente estar perdendo proteína, se
administrarmos uma dieta hiperproteica a proteína
continuará a ser perdida e causará mais lesão renal.

**Esses pacientes tem tendencia a ter colesterol e
triglicérides elevados.

• Uso de anti-hipertensivo, de
  preferência IECA ou BRA: são antiproteinúricos (não podem ser usados em crianças);
• Uso de diuréticos de alça associado
  (furosemida): usamos para o paciente
  perder peso (líquido), porém temos que
  ter cautela nessa redução, para que
  não ocorra hipovolemia

Controle do edema:
o DIU de alça (furosemida
preferencialmente) EV +
hidroclorotiazida (se necessário,
para melhor eficácia) → quando
o paciente está com a albumina
muito reduzida e com edema
muito expressivo, podemos
administrar albumina EV por 3
dias (permite que o líquido entre
no vaso novamente e os
diuréticos façam seu efeito);

• ISGLT-2: inibidores do
  cotransportador sódio glicose no
  TCP → diminui a proteinúria
  (podemos usar em casos de
  glomérulopatias primárias);
• Uso de antilipemiantes: as estatinas
  são benéficas, pela diminuição do
  risco de DCV;
• Não há indicação do uso profilático
  de anticoagulantes (mesmo em
  paciente com risco de TVP, pois os
  riscos > benefícios) → indicar que o
  paciente se movimente
  (caminhada/andar), para evitar a
  chance de trombose;
• Vacinação: influenza, pneumococo,
  covid e herpes zoster.

Question 21

fale as indicações para biopsia renal

Answer 21

• Síndrome nefrótica em adultos;
• Síndrome nefrítica, com exceção
  daquelas associadas a infecções;
• Proteinúria assintomática, com ou sem
  alteração da função renal;
• Glomerulonefrite rapidamente
  progressiva;
• Disfunção renal com proteinúria em
  paciente não diabético;
• Proteinúria nefrótica em paciente
  diabético e sem retinopatia diabética;
• Proteinúria significativa em paciente
  lúpico;
• Hematúria dismórfica + proteinúria,
  hipertensão ou disfunção renal;
• IRA sem causa definida > 30 dias ou
  evidencia de doença sistêmica
  associada.

Principais riscos associados a biopsia:
sangramentos locais e regionais → deve-se
suspender previamente medicamentos que
interfiram na hemostasia e realizar
coagulograma antes do procedimento.

• Antes do diagnóstico morfológico, não
  se indica iniciar imunossupressão,
  priorizando o tratamento inespecífico

→ exceção: crianças com síndrome nefrítica e glomerulonefrite
rapidamente progressiva → após suspeita clínica e exclusão de
infecções ativas sem tratamento, devese iniciar o tratamento com corticoide assim que possível e, posteriormente,
encaminhar o paciente para a biopsia.

Question 22

glomeronefrite lesão minima microscopio

Answer 22

No caso da GLM, não temos alteração na
microscopia óptica e o diagnóstico não é feito
pela imunofluorescência → precisamos
realizar a eletrônica.

Na microscopia eletrônica observamos
lesão/retração podocitária (células do
epitélio), com retração dos pedicelos → gera
um glomérulo retraído com aumento do
espaço da capsula de Bowman.

Question 23

glomeronefrite de lesão minima caracteristicas( boa resposta, n biopsia, associada e sintomas

Answer 23

Características:
* Ocorre em crianças e adolescentes de
1 a 6 anos, sendo 70% no sexo
masculino;

• Apresenta um quadro clássico de
  síndrome nefrótica pura (sem
  hipertensão ou hematúria, com função
  renal preservada);
• 10% apresentam HAS e hematúria
  microscópica já no início do quadro
  nefrótico (síndrome nefrótica-nefrítica =
  piora o prognóstico);
• Perda seletiva de albumina → quando
  há hipoalbuminemia prolongada,
  podem ser encontradas nas unhas
  linhas horizontais opacas e
  brancacentas, com alterações do
  relevo em sua superfície, denominadas
  linhas de Muehrcke
• Pode estar associada a linfoma de
  Hodgkin, HIV e sífilis → devemos
  investiga-las;
• Essa doença tem muitas recidivas ao
  longo da sua infância, até atingir a
  idade adulta;
• Boa resposta a corticoides, mas ainda
  está associada a recidivas frequentes;
• Não realizamos biópsia renal em
  crianças com síndrome nefrótica inicialmente, somente se não houver resposta até a 4° semana de
  tratamento → não fazemos, pois, pela
  faixa etária de acometimento iniciamos
  as condutas diretamente para o
  controle da GLM e, apenas no caso
  descrito acima, realizaremos a biópsia
  posteriormente.

Question 24

fisiopatologia da glomeronefrite de lesão minima

Answer 24

Fisiopatologia:
* Nessa patologia temos grande perda
de albumina, uma proteína de carga
negativa;
* Sabendo que toda a barreira de
filtração também é composta por
cargas negativas, quando a albumina
chega nos rins para ser filtrada, ela é
repelida e os rins não a filtram (em
pacientes normais);
* Na GLM, no entanto, temos uma
depleção das cargas negativas do
glomérulo, permitindo a passagem da
albumina → por isso ocorre uma perda
seletiva e em maior quantidade (mas
não unicamente) dessa proteína

Question 25

glomeronefrite de lesão minima achados laboratoriais

Answer 25

Avaliação laboratorial:
* Proteinúria nefrótica e seletiva;

• Albumina plasmática reduzida;
• Hiperlipidemia (acompanha o quadro
  ou pode persistir por períodos mais
  longos);
• Sedimento urinário normal, podendo
  encontrar cilindros gordurosos;
• Hematúria microscópica (20%) e, se
  macroscópica, excluí a chance de ser
  de lesão mínima;
• Complemento em níveis normais

Question 26

tratamento glomeronefrite de lesão minima

Answer 26

ratamento:

• Corticoide de 4 a 6 semanas, em dose
  máxima e, após esse tempo, retirar
  progressivamente até 3 meses;
  o Prednisona 1mg/Kg/dia nos
  algutos e 60mg/m2 em crianças
  (por 4 semanas);
• Usar anti-helmínticos antes do
  corticoide (impedir o agravamento de
  uma possível verminose presente);
• Imunização contra haemophilus e S.
  peumoniae + penicilina oral de forma
  preventiva nas recidivas.

Question 27

glomeronefrite segmentar e focal caracteristicas e sintomas

Answer 27

Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF).

Síndrome caracterizada por proteinúria
(geralmente nefrótica), retração de processos
podocitários e lesões escleróticas
acometendo segmentos de parte dos
glomérulos.

Características:
* Acomete adultos jovens,
predominantemente no sexo masculino
e negros;

• Glomerulonefrite mais frequente no
  adulto;
• Geralmente ocorre uma mutação nas
  proteínas estruturais do podócito
  (podocina e alfa actinina 4);
• Normalmente é primária (95%), sem
  uma doença causadora e sendo de
  origem autoimune, mas pode ser
  secundária a uma doença de base
  (5%);
• Assintomática na maioria dos casos de
  etiologia primária (60%) → fazer
  dosagem anual de creatinina e urina
  tipo 1 nos adultos;
• Diagnóstico é feito por biópsia renal;
• Em geral progride para DRC;
• Sinais de mau prognóstico:
  hipertensão, hematúria e fibrose
  intersticial à biópsia.

Nos pacientes com HIV (forma secundária) e
parvovirose* ela pode se apresentar de uma
forma especifica, chamada de GESF
colapsante.

• Rapidamente progride para DRC, por
  conta do colapso dos glomérulos.

Question 28

achados na biopsia da glomeronefrita segmentar e focal

Answer 28

Achados na biópsia:

• Na microscopia óptica observa-se
  lesões segmentares e focais → ou seja,
  não atinge todos os glomérulos (temos
  glomérulos normais e outros afetados)
  e nem o glomérulo por inteiro;

Ocorre aumento da matriz mesangial, hipercelularidade, colapso de alça capilar, depósitos de proteínas e aderências à cápsula de Bowman;

o Essas lesões segmentares são
mais comumente observadas na
periferia dos glomérulos, junto
ao túbulo contornado proximal,
podendo ocorrer também no polo vascular.

• Na imunofluorescência vemos o
  depósito de IgM e C3;
• Microscopia eletrônica: alterações
  podocitárias

Question 29

tratamento da glomeronefrite segmentar e focal

Answer 29

Tratamento:
* Não sofre remissão espontânea;
* Tratamento com medidas gerais +
farmacológico;
* Corticóides por 8 semanas 1mg/Kg/dia
ou 2mg/Kg em dia alternados até 6 a 8
meses com dose regressiva;
* Ciclosporina ou ciclofosfamida (de 6 a
12 meses) caso não haja resposta ao
corticoide;
* Somente 60% dos pacientes
respondem ao tratamento;

• Existem fatores relacionados ao mau
  prognóstico (evoluem mais rapidamente e podem pão responder ao tratamento): proteinúria maciça, creatinina elevada, raça negra e fibrose;
• Efeitos colaterais do tratamento:
  síndrome de cushing, infecções e
  nefrotoxicidade (causa insipiência renal
  → não está relacionada a doença em
  si, mas sim a ciclosporina).

Question 30

glomeropatia membranosa microscopia

Answer 30

• Microscopia óptica: afeta todo o
  glomérulo, não se observa as alças
  capilares e ocorre espessamento da
  parede dos capilares;
• Imunofluorescência: depósito de IgG
  na região subepitelial;

Question 31

glomeropatia membranosa caracteristicas e sintomas

Answer 31

Características:
* 2ª causa de síndrome nefrótica em
adultos (1° é a GESF);
* Mais comuns em homens brancos,
acima de 50 anos;
* Doença de instalação insidiosa;
* 80 % dos casos apresentam-se com
proteinúria nefrótica;
* 70% pacientes tem o antígeno HLA
classe II DR3 (PLA2R);

• Pode haver hematúria microscópica e
  HAS → síndrome nefrótica e nefrítica
  juntas, gerando pior prognóstico;
• Complicação mais comum: trombose
  venosa renal → a perda de proteínas
  não é seletiva e pode gerar perda de
  qualquer proteína plasmática → nesses
  casos o paciente perde o rim;
• Pacientes acima de 60 anos devemos
  obrigatoriamente investigar causas
  sistêmicas e/ou neoplásicas (é uma
  doença paraneoplásica, que antecede
  ou acompanha o início de uma
  neoplasia);

o Investigar principalmente
neoplasias de trato digestivo,
mama (mulheres) e próstata
(homens).
*Na prática todos os pacientes diagnosticados com
glomerulopatia membranosa são investigados para
neoplasias.

• 1/3 dos pacientes apresenta remissão
  espontânea, outros 1/3 ficam com
  proteinúria persistente apesar do
  tratamento e outros 1/3 evolui para
  DRC terminal em 5-10 anos (também
  apesar do tratamento);
• Pior prognóstico: idade avançada,
  homens, síndrome nefrótica
  persistente (proteinúria persistente),
  HAS, queda de TFG e lesão
  tubulointersticial à biopsia renal.

Question 32

glomeropatia membranosa fisiolopatia

Answer 32

Fisiopatologia:

• 70% dos pacientes apresentam o
  receptor de fosfolipase (PLA2R) → ocorre ativação do complemento com formação de complexos imunes de
  ataque no lado epitelial com os anticorpos circulantes;

o Apenas a identificação do
anticorpo contra esse antígeno
já basta para o diagnóstico, sem
necessitar de biópsia

o É muito útil em casos que não
podemos fazer a biópsia ou para
acompanhamento do paciente.

• Formação in situ de imunocomplexos
  → não é circulante a formação desses
  complexos.

o É importante saber se há algum
fator circulante ou não, pois,
quando temos fatores
circulantes e a pessoa evolui
para DRC, necessitando de
transplante, a mesma doença
pode ocorrer novamente no rim
transportado.

Question 33

glomeropatia membranosa tratamento

Answer 33

Tratamento:
* Pacientes elegíveis ao tratamento:
o Proteinúria entre 4 e 6g
persistente;
o Síndrome nefrótica refratária;
o Piora da função renal;
o Títulos altos de anti-PLA2R.

• Aguardar 6 meses: esperar para ver
  se o paciente entra em remissão.
  o Pacientes com proteinúria
  decrescente;
  o Função renal estável;
  o Sem sintomas da síndrome.
• Todos pacientes devem ser triados
  para neoplasias.

Tratamento:
* Formas graves: corticóides e
imunossupressores → não iniciar com
corticoide isolado;
* Esquema de Ponticelli: pulsos
bimestrais de corticoide EV, seguido de corticoide oral 0,5 mg/kg/dia alternando com ciclofosfamida → basicamente é
um tratamento EV alternado com oral;

Transplantes:
* A recidiva varia em torno de 20 a 50%;
* Apresentação clínica: presença de
síndrome nefrótica que se manifesta 10
meses em média após o transplante;

Glomerulonefrite de novo:
o Incidência de 1 a 2%;
o Presença de proteinúria, que se
manifesta em média 16 meses após o transplante e mais de
70% dos casos cursam com síndrome nefrótica;

o A perda do enxerto ocorre em
torno de 30 a 40% dos casos, 3
a 4 anos após o diagnóstico.