DRC Flashcards
Aparência do Rim com doença renal crônica
Rim pequeno, menor que o normal, com superfície
rugosa, na microscopia óptica é possível ver
esclerose glomerular com ausência das alças
capilares.
Fisiopatologia da DRC
Presença de uma doença renal de base
principalmente HAS e DM
2. Destruição dos néfrons – paciente
assintomático pois o néfron integro passa a
exercer a função do que foi destruído. A
sintomatologia aparece quando restam
apenas 15% de néfrons.
3. Acúmulo de substâncias na circulação que
normalmente seriam excretadas pelos rins –
ureia
4. Os néfrons remanescentes hipertrofiam para
compensar os néfrons destruídos e manter a
homeostase.
5. Aumento da carga excreto das néfrons
remanescentes
6. Aumento da filtração glomerular pela ação das
prostaglandinas reduzindo a resistência
arteriolar principalmente da arteríola aferentes
(vasodilatação). Essa vasodilatação aumenta
a pressão hidráulica capilar glomerular com
consequente aumento da FG.
quando o ritmo de filtração glomerular está em
100% esse néfron trabalha 10% pois devem existir
outros néfrons trabalhando por ele. A partir do
momento em que há queda do ritmo de filtração,
esse néfron começa a trabalhar mais de modo
que, numa TFG de 20% o néfron já está
trabalhando 50% da sua capacidade.
esse é um dos motivos da DRC ser assintomática
até as fases finais.
Definição de DRC
Segundo KDIGO, doença renal crônica é definida
como anormalidades funcionais ou estruturais nos
rins, presentes por período > 3 meses, com
implicações para a saúde.
- Anormalidade no sedimento urinário: hemácia,
cilindros, cristais, leucocitúria, acantócitos - Distúrbio eletrolíticos – hipomagnesemia,
hipocalemia
Fatores de risco da DRC
Causas de DRC como HAS e DM
2. Estágio da DRC
3. Nível de albuminemia
4. Idade – acima de 65 anos
5. Sexo masculino
6. Raça negra
7. Descontrole glicêmico
8. Dislipidemia
9. Tabagismo
10. História de doença cardiovascular -
valvulopatia, febre reumática
11. Agentes nefrotóxicos como AINES,
agrotóxicos, pesticidas
12. Obesidade
13. Descontrole pressórico
*Tabagismo e obesidade por si só podem
predispor a DRC
Como identificar ( Diagnosticar a DRC)
História: paciente assintomático sugerindo um
quadro crônico, presença de comorbidades.
Se for agudo a história vai ser mais sintomática
e associada a algum evento desencadeante
recente.
* Anemia no doente crônico – normocítica
normocrômica
Fósforo aumentado (99% excretado pelos rins)
e cálcio diminuído
* Acidose metabólica compensada – pH normal
com bicarbonato abaixo de 18
* Us de rins e vias urinárias: rim diminuído,
perda da relação cortico-medular e alterações
císticas
* No paciente diabético, com mieloma múltiplo,
amiloidose ou doença renal policística o rim é
normal ou aumentado
Anemia na DRC
As duas complicações mais visíveis da DRC
são: anemia e distúrbio mineral ósseo
* Anemia geralmente é o que leva o paciente a
procurar o médico
* Principal consequência hematológica da DRC
* Responsável pela limitação física e astenia na
DRC
* Morbidade cardiovascular
* Queda dos níveis de hemoglobina podem
ocorrer em homens a partir do clearence de 75
ml/min e nas mulheres a partir do clearence de
45 ml/min
* Se não tiver causa que explique a anemia e na
presença de fatores e risco, investigar se a
anemia é da doença renal
* A anemia se não tratada piora a função renal e
aumenta o número de mortes por doença
cardiovascular
KDIGO - para doentes renais crônicos:
Hb menor que 13,0 g/dl em homens
Hb menor que 12,0 g/ dl em mulheres
- Avaliada através do hemograma completo,
reticulócitos, perfil de ferro (IST e ferritina).
Causa da anemia da DRC
- Deficiência de eritropoetina – rim diminui e
para de produzir eritropoetina reduzindo a
eritropoiese - Estado inflamatório: uremia reduz a
eritropoiese, menor sobrevida da hemácia e
deficiência relativa de ferro - falta de absorção
do ferro pela ação da hepcidina – fica
aumentada pela inflamação e pela não
excreção renal - Deficiência absoluta de ferro por baixa
ingestão (inapetência seletiva para alimentos
ricos em ferro) - Toxicidade pelo alumínio – menos hoje em dia
pela melhor qualidade da água - Perdas sanguíneas repetidas – ureia elevada
provoca discrisia, sangra sem motivo, perda de
sengue na diálise - Deficiência de folato e vitamina B12
- PTH - aumento de PTH pelo distúrbio mineral
e ósseo levando a uma fibrose da medula
impedindo a eritropoiese - Transfusões múltiplas - formação de
anticorpos contra o sangue transfundido e até
contra seu próprio sangue.
Quando ocorre um evento que diminui o número
de hemácias, o rim percebe a queda do oxigênio e
estimula a produção de eritropoetina. No rim do
DRC não há produção de eritropoetina, neste caso
é administrada eritropoetina exógena via SC
fazendo parte do tratamento.
A deficiência de ferro pode ser absoluta quando
baixa ingestão por inapetência ou relativa pelo
aumento de hepcidina (estado inflamatório e baixa
excreção) impedindo a disponibilização do ferro da
ferritina.
Conduta e tratamento na anemia de DRC
Ferritina sérica recomendada:
− DRC conservador entre 100 a 500mg/dL
− Hemodiálise entre 200 a 500mg/dL
− IST > 20%
* Uma alteração de IST ou ferritina, não precisa
os dois alterados, é necessária suplementação
de ferro.
* 3 em 3 meses avaliar IST e ferritina
Tratamento:
➔ Eritropoetina 100 ui/kg SC 3 x semana –
após a diálise é administrada eritropoetina
4000 UI SC
➔ Hidróxido sacarato de ferro 100 mg EV –
vários esquemas empíricos
Disturbio mineral e ósseo
- Baixa produção de vitamina D ativa pelos rins.
A vitamina D é responsável pela absorção de
cálcio intestinal - Menor absorção de cálcio intestinal e é então
excretado através das fezes - Diminuição do cálcio sérico
- Baixa exceção de fósforo resulta em aumento
do fósforo sérico - O fósforo sérico em excesso se liga ao cálcio
formando um composto cálcio-fósforo e dá a
impressão de que o cálcio está baixo - Esses dois eventos que levam cálcio baixo
(baixa absorção e ligação com o fósforo) é
percebido pelas paratireoides que aumenta a
secreção do PTH retirando cálcio dos ossos - O cálcio na circulação juntamente com o cálcio
fósforo resulta em excesso de cálcio na
circulação - Esse excesso para no coração, nas artérias e
no subcutâneo (calcifilaxia – alta mortalidade)
provocando calcificações. Quando para no
subcutâneo prejudica a perfusão subcutânea
resultando em múltiplas feridas.
DCV pelo DMO é a primeira causa de morte do
DRC, a segunda são as infecções.
Tratamento do disturbio mineral e ósseo
Tratamento:
* Quelantes de fósforo reduzindo os níveis de
fósforo aumentando sua excreção nas fezes –
reduz a ligação cálcio-fósforo:
Sevelamer – isento de cálcio, quela com o fósforo
impedindo a ligação do cálcio.
* Calcitriol (vitamina D ativa) para aumentar a
absorção de cálcio pelo intestino.
Se não aumentou PTH (normal para o DRC é 4 a
6x do VR) para aí, se ultrapassar, aumentar o
calcitriol ou usar o cinacalcete – vai no receptor da
paratireoide e inibe a liberação de PTH.
* Paratireoidectomia – último recurso
* Em todos os casos recomendar dieta baixa em
fósforo
* Diálise eficiente se estágio V – não falta, não
terminar mais cedo
DRC estagio 1
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
- Clearence maior que 90 ml/min e marcadores
de lesão - Tratamento eficiente da hipertensão e
diabetes, educação em saúde (MEV) - PA alvo: 130/80 mmHg nos pacientes abaixo
de 60 anos - PA alvo em proteinúricos (> 1g): 120/75 mmHg
- IECA e BRA: preferência sempre: efeitos na
hemodinâmica glomerular e com a limitação
dos efeitos da AII e aldosterona diminui a
fibrose e disfunção endotelial - Se albuminúria – ISGLT2
- DM: Hb glicada < 7%. Metformina suspensão
com clearence < 30
DRC estagio 2
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
Estágio II: clearence entre 60 e 89 ml/min
* Controle adequado da HAS e DM
* Evitar AINEs
* Ter cuidado com doenças que levam a
desidratação
* Critérios em realizar exames com contraste –
Nefropatia por contraste
* Carambola não indicada para DRC não é
excretada, é nefrotóxica
DRC estagio 3A e 3B
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
Estágio III A: clearence entre 45 e 59 ml/min
* Todas as anteriores +
* dieta hipoproteica
* atentar para hiperlipidemia
* exames de 6 em 6 meses
Estágio III B: clearence entre 30 e 44 ml/min
* Anteriores + encaminhamento ao nefrologista
* Atenção à anemia, cálcio x fósforo, acidose
metabólica (bicarbonato > 22), hipercalemia –
tentar manejar sem retirar os IECA ou BRA
* Exames de 3/3 meses
DRC estagio 4
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
- Clearence entre 15 e 29 ml/min
- Todas as anteriores +
- Preparação para a TRS (terapia substitutiva
renal): - Hemodiálise: explicar sobre o cateter e
confecção de FAV - Dialise peritoneal: implante de cateter de
tenckoff, aprender o método - Transplante: verificar se há doadores vivos,
solicitar exames para o transplante pré
emptivo - Tratamento da anemia, do
hiperparatireoidismo, investigação
cardiológica
DRC estagio 5
o Tratamento pode ser: conservador,
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante.
- Temos pacientes em estágio V não dialíticos
(pré diálise) – se desnutrição, necessidade de
realizar algum procedimento é instituída a
diálise - Pacientes estágio V dialíticos
- A diálise é recomendada quando:
− Síndrome urêmica: sinal e sintomas de
ureia elevada
− Hipercalemia urêmica
− Hipercalemia refratária
− Hipervolemia
Ideal é não deixar chegar nessas indicações
absolutas.
