disturbios de sodio e potassio Flashcards

1
Q

nivel normal de sodio

A

Na serico de 135-145mEql/L

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2
Q

formula da osmolaridade

A

2Na + Glicose/18 + Ur/6 = Osmol

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3
Q

hiponatremia hipovolemica
sintomas, causas e o que fazer

A

Pouco sódio, baixa osmolaridade e
paciente desidratado

Sintomas: queda da pressão,perda do turgor da pele, redução do volume urinário pela liberação de ADH,
mucosa seca, TPC reduzido, urina concentrada

Causas: Uso de diuréticos, nefropatias perdedoras
de sal, insuficiência adrenal, síndrome
cerebral perdedora de sal, hiponatremia do
maratonista

o que fazer: dosar sodio urinario se estiver baixo é
corpo tentando compensar aumentando a
reabsorção de sódio pelos rins – perdas
extrarenal (vômito, diarreia, trauma,
queimadura, pancreatite). Se estiver
aumentado, é de origem renal, rins estão
eliminando sódio por alteração endócrina,
uso excessivo de diurético…

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4
Q

hipercalemia sintomas

A

Fraqueza, fadiga, mialgia, hiporreflexia,
parestesias, cãibras musculares

Cardíacas: taquicardia, alteração na
repolarização como repolarização mais
precoce, onda T apiculada podendo evoluir
para taquicardia ventricular, fibrilação
ventricular e assistolia

Onda T apiculada é sinal de alarme, agir
imediatamente para proteger o miócito e impedir
que o paciente evolua com arritmia. Neste caso é
recomendada a administração de gluconato de
cálcio 10% em 10min – atua estabilizando a
membrana do miócito ganhando tempo (1h) para
dosar potássio e tomar uma conduta adequada –
eliminar potássio ou promover redistribuição do
potássio para o interior da célula.

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5
Q

tratamento hipercalemia proteção

A

Se tem alteração eletrocardiográfica
administrar gluconato de cálcio a 10%
10ml em 10min. Tem início de efeito em 3
min promovendo proteção e estabilização
do miócito por 30 a 60 minutos.

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6
Q

tratamento hipercalemia translocação

A

Insulina: vai agir na bomba de sódio e
potássio permitindo a entrada do potássio
na célula. No paciente sem hiperglicemia
podemos fazer insulina + glicose = solução
polarizante impedindo um quadro de
hipoglicemia além de estimular uma maior
produção de insulina. Ação em 30 min e
duração de 4 a 6h.

Agonistas β2 adrenérgicos como
salbutamol inalação ou puf – estimulam o
influxo do potássio para dentro da célula.
Início da ação em 30min com duração de 2
a 4h.

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7
Q

tratamento hipercalemia excreção

A

Diuréticos de alça: age na bomba 2ClNaK
eliminando potássio

 Em paciente anúricos, devemos usar a via
intestinal através do uso de sorcal – cálcio
é trocado pelo potássio e eliminado através
das fezes. Causa constipação e por isso
administrar sorbitol junto para garantir a
evacuação. Atenção, pois, o sorcal pode
causar necrose intestinal.

 Hemodiálise de urgência em pacientes
com hipercalemia refratária.

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8
Q

hipercalemia causas

A

retenção: injuria renal, medimentosa( IECA OU BRA), derivações urinárias e redução ou resistência da aldosterona.

Redistribuição: acidose metabolica, deficiencia de insulina / hiperglicemia/ hiperosmolaridade, hipercatabolismo, tranfusão, lise tumoral, rabidomiolise e pseudo hipercalemia.

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9
Q

hipocalemia causas

A

redistribuição: paralisia periodica hipocalemica, hipertiroidismo e alcalose metabolica

eliminação renal e não renal: acidose tubular renal, drogas, quimiterapicos, genéticas , hipomagnesia e TGI ( diarreia, vomitos e fistúlas.)

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10
Q

hipocalemia sintomas

A

fadiga, fraqueza muscular, paralisia muscular, acometimento do diafragma que pode levar a parada respiratoria

cardiacas sindrome do QT longo, onda T aplainada, depressão do seguemento ST aumento da amplitude de onda U

Rins: Poliúria, retenção de sodio e cloreto, aumento de amoniogênese e hipocitratúria.

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11
Q

hiponatremia euvolemica

A

Hiponatremia Euvolêmica:
→ SIAD = síndrome da secreção inapropriada
do ADH. Paciente produz uma quantidade
anômala de ADH resultando em aumento
da reabsorção de água e a volemia. O átrio
de distende e libera o peptídeo natriuéritco
atrial = natriurese (perda de sal na urina).
→ Hipotireoidismo
Polidipsia psicogênica – pacientes
psiquiátricos que ingerem grandes
quantidade de água
→ Potomania
→ Drogas anticonvulsivantes, neurolépticos

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12
Q

hiponatremia hipervolêmica

A

Hiponatremia Hipervolêmica:
→ A hiponatremia hipervolêmica é dilucional,
ou seja, por diluição. Sódio baixo, pois, tem
muita água num desequilíbrio entre água e
sódio.
→ Insuficiência cardíaca descompensada,
cirrose hepática, doença renal crônica,
síndrome nefrótica, injuria renal aguda
→ Na maior parte das vezes é aumento da
água e não redução do sódio em si, reduz
a proporção. Devemos então retirar o
excesso de água.

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13
Q

quadro clinico de hiponatremia

A

mais provaveis de ter: idosos, mulheres de baixo peso, hipotiroidismo grave, usuarios de ant convulsivantes ou tiazidicos

sintomas gerais: náuseas, mal estar, cefaleia letargia sonolência, crise convulsiva e coma

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14
Q

tratamento hiponatremia

A

assintomatica: Feito sempre com cautela para não levar a
lesões secundárias no sistema neurológico
 Margem de segurança em 8 a 10mEq/L em
24h e 16mEq/L em 48h
 Se paciente hipervolêmico fazer restrição
hídrica (menos de 1000ml/dia)
 Se euvolemia e hipervolemia, diuréticos de
alça são indicados
 Nos casos de hiponatremia euvolêmica onde é
necessário apenas tirar o excesso de água,
existem algumas substâncias que podemos
usar: uréia VO/ Champagne de Bruxelas

sintomatico:
1. Fase rápida: NaCl a 3% - bolus de 100ml,
até 3x
2. Fase de manutenção: até 8 a 10 mEq/L em
24h
Não ultrapassar 10mEq em 24h, e não fazer
rapidamente, pois pode levar a desmielinização
osmótica das células nervosas – água sai do
interior das células para o meio mais concentrado
desidratando a mesma = síndrome da
desmielinização osmótica

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15
Q

hipernatremia definição

A

valores de sodio acima de 150

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16
Q

hipernatremia hipovolemica
causas

A

 Gastrointestinais: vômitos, diarreia, fístulas
digestivas
 Renal: injuria renal aguda, diurese
osmótica
 Perdas de pele
 Desidratação – transpiração excessiva

17
Q

Hipernatremia Euvolêmica:

A

Diabetes insipidus pode ser central (déficit
na produção de ADH – não tem antidiurese
e perde água na urina) ou nefrogênica
(resistência ao ADH, tem o hormônio, mas
ele não tem função)
 Gestação – distúrbios hidroeletrolíticos

18
Q

Hipernatremia Hipervolêmica:

A

 Iatrogênica – infusão de grande
quantidade de água e sal
 Envenenamento
 Afogamento em água do mar
 Hiperaldosteronismo
 Fluídos hipertônicos

19
Q

diagnostico hipernatremia

A
  1. Anamnese + Exame físico
  2. Avaliação da Volemia (patologias do
    metabolismo da água)
  3. Urina 1 – densidade urinária
  4. Osmolaridade sérica – através de osmometro
    ou da fórmula (sódio, glicose e ureia)
  5. Osmolaridade urinária
  6. Fração de Excreção do sódio (perda de sódio
    renal ou extrarrenal).
    Sódio Corrigido – toda vez que temos uma
    situação de hiperglicemia, para cada 100
    acima do valor normal, devemos adicionar 1.6
    de sódio. A hiperglicemia leva a uma falsa
    interpretação do sódio.
  7. Teste de restrição de água – para diferenciar a
    poliuria por aumento da ingestão hídrica ou por
    uma perda maior de urina
20
Q

tratamento hipernatremia

A

Primeiro passo definir se caso é agudo ou
crônico. No caso agudo, podemos fazer uma
reposição mais rápida, se for crônico, a
correção deve respeitar o limite de variação
de 8 a 10mEq/L
 Uma correção rápida pode levar a um quadro
de edema cerebral – a água vai do meio com
maior osmolaridade que é a célula
 Reposição de água livre, ou seja, via oral.
 Na impossibilidade de uma reposição via
oral, dar preferência p/ uma solução
endovenosa, principalmente soro glicosado
5 %.
 2 º opção NaCl 0,45% - pacientes com DM
descompensado e quadros de hiperglicemia
 Nunca prescrever um líquido sem
osmolaridade pois leva a hemólise maciça!
 Calcular reposição baseada no Peso
 Considerar a perda continuada de água –
além do que ele precisa para corrigir, tem que
lembrar das perdas diárias
 Hipernatremia Hipervolêmica incluir remoção
de sódio através de um diurético tiazídico
 Nos quadros de diabetes insipidus central
com deficiência de ADH, fazer a reposição do
hormônio através da desmopressina.
Déficit de água = ACT x (Na sérico/140 -1)

21
Q

equilibrio dos niveis de potassio

A

Responsáveis por transportar o potássio para
dentro da célula são:
 Insulina agindo na bomba sódio potássio
ATPase na membrana basal colocando
potássio para dentro e sódio para fora;
 Drogas β2 adrenérgicas – salbutamol
agem na mesma bomba
 Situações de alcalose – para manter o
equilíbrio acidobásico o organismo troca o
potássio pelo H+ ou seja, coloca potássio
dentro da célula e elimina H+
 Antagonistas de adrenorreceptores

Responsáveis por tirar potássio do interior das
células:
 Acidose metabólica: coloca o H+ para
dentro e joga potássio para fora
 Hiperglicemia: absorve glicose e joga
potássio para fora
 Β bloqueadores
 Agonistas α 2

22
Q

hipocalemia tratamento

A

Sempre respeitar a via, a concentração e a
velocidade de reposição!

Reposição:
 Se for uma hipocalemia leve a reposição
pode ser oral – cloreto de potássio 6% ou
citrato de potássio
 Parenteral em quadros mais graves (EV
periférico ou central na jugular interna/veia
cava/femoral/subclávia) – cloreto de
potássio 19,1% ou fosfato de potássio.

Velocidade:
 10mEq/h no periférico – mais lenta para
que o paciente tolere melhor
 20 a 40mEq/h no central sempre com
monitorização

Concentração:
 20 a 40mEq/L no periférico – mais diluído
para reduzir o risco de flebite
 Até 400mEq/L no central

Se for optar pelo periférico, usar veias mais
calibrosas como cubital pois nas veias de menor
calibre pode haver rompimento da veia e
extravasamento de potássio = flebite.

Usar bomba de infusão para garantir a velocidade
e a concentração administrada.