DRDiabetica Flashcards
Doença renal diabetica definição
Complicação crônica do Diabetes Melittus
(DM) que envolve a microvasculatura
- Na maioria das vezes ocorre aumento da
excreção urinária de albumina algumas vezes
observamos apenas uma redução isolada da
taxa de filtração glomerular (TFG). - Existe a fase de hiperfiltração quando a glicose
está muito alta no sangue e é necessária a
excreção desta glicose - Quando começa a lesão, começa a ter
albuminuria, inicialmente com TFG normal - Com a evolução da doença caminha para a
proteinúria não nefrótica (< 3,5g) e o clearance
pode ou não estar diminuído - Passa para uma proteinúria nefrótica com
piora acentuada da TFG - No final da evolução, estágio v -
glomeruloesclerose diabética
Pesquisa de microalbuminúria
- Pacientes com DM 2 no momento do
diagnóstico pois não se sabe ao certo quando
começou. - Nos quadros de descompensação crônica do
DM1 - DM na puberdade
- DM 1 após 5 anos do diagnóstico
Histologia da DRD
Expansão do mesangio, tecido que fica entre
as alças capilares
Por vezes essa expansão faz expansões
nodulares que aparecem na nefropatia
diabética avançada e são chamados de
nódulos de Kimmelstiel-Wilson
* No mesmo glomérulo podemos ter dois tipos
de esclerose, a nodular e a difusa.
* Artéria com hialinose por proliferação do
endotélio reduzindo a luz do capilar
Evoluçao para glomerulo esclerose
Fases até chegar na glomeruloesclerose:
1. Hiperfiltração
2. Associação de fatores pró inflamatório como a
obesidade, aumento da circunferência
abdominal (< 90 nos homens e < 80 nas
mulheres)
3. Juntamente com a reabsorção da glicose,
ocorre a reabsorção tubular de sódio =
hipertensão
4. Aumento das células mesangiais
5. Espessamento dos capilares
6. Retenção de produtos finais de glicosilação
avançada (AGE) envolvidos com a liberação
de citocinas inflamatórias
7. Retração dos podócitos, perda das cargas
negativas com perda da barreira de filtração
com proteinúria = aumento da permeabilidade
8. Glomeruloesclerose
Diagnostico ou confirmação da DRD
Presença de:
* Sinais de lesão diabética em outros órgãos
alvo – retinopatia diabética por exemplo
* Histórico de insatisfatório controle glicêmico
* Ausência de sintomas ou sinais que sugiram
outra etiologia para a doença renal.
E se não for diabetes?
* Evolução da albuminúria e perda do RFG de
forma rápida
* Sintomas e doenças sistêmicas associadas
* Presença de outras lesões micro e
macrovasculares,
* Exposição a fármacos potencialmente
nefrotóxicos
* Doença hipertensiva.
* Nefropatia isquêmica diante de histórico de
doença macrovascular ou com assimetria
renal
* Ocorrência de hematúria pode ser sinal de
alerta para a presença de doença renal não
diabética em pacientes com DM
*Se não for do DM tem que fazer biópsia!
Biópsia no paciente diabético
* Ausência de retinopatia diabética no DM1 com
proteinúria
* Início de proteinúria abrupto e rápida evolução
* Sedimento urinário ativo (acantócitos, cilindros
hemáticos, leucocitários)
* Rápida perda de função renal.
Tratamento
O tratamento do diabético com doença renal
crônica NÃO É IGUAL ao que não tem doença
renal.
Os pacientes com doença renal diabética fazem
mais hipoglicemia pois a insulina e os
hipoglicemiantes tem meia vida maior e tem menor
gliconeogênese renal.
Monitoramento:
* Hemoglobina glicada
* Glicemia em jejum e aleatórias
Meta de controle glicêmico:
* Pré dialíticos: HB glicada = 7%
* Em diálise: Hb glicada = entre 7 a 8 % (glicose
sai na hemodiálise)
* O controle intensivo diminui o risco de
microalbuminúria e macroalbuminúria, além de
reduzir a prevalência de complicações
vasculares.
Recente diretriz internacional recomenda que
pacientes diabéticos portadores de proteinúria
(albuminúria ≥ 30 mg/24 h) devam manter pressão
arterial ≤ 120/75 mmHg e que, de maneira geral,
o paciente diabético sem albuminúria patológica
mantenha pressão arterial ≤ 130/80 mmHg.
Classe terapêutica indispensável:
Bloqueadores do sistema renina angiotensina
aldosterona (SRAA):
* Inibidores da enzima conversora de
angiotensina (IECA)
* Bloqueadores de receptores da angiotensina
(BRA)
O extrato de própolis verde
O extrato de própolis verde brasileiro foi seguro e
bem tolerado, bem como reduziu
significativamente a proteinúria em pacientes com
DRC de etiologia diabética e não-diabética.
É mais barato. A redução da proteinúria se deve
ao seu efeito anti-inflamatório obtendo resultados
satisfatórios.
Cápsulas manipuladas 250mg 12/12h.
tratamento ISGLT2
ISGLT2
Ao inibir o cotransportador de sódio e glicose
promove uma excreção aumentada de glicose no
túbulo distal.
Rim normal a arteríola aferente é mais dilatada
que a eferente mantendo uma pressão glomerular
ideal.
No diabético sem tratamento a arteríola aferente é
muito dilatada e a arteríola eferente é
vasoconstricta, ou seja, entra muito sangue e sai
pouco = pressão aumentada e estresse
glomerular.
IECA e BRA = não faz nada com a arteríola
aferente, atua apenas na arteríola eferente
revertendo a constrição desta arteríola facilitando
a saída de sangue.
ISGLT2 = reverte a dilatação da arteríola aferente
e a vasoconstrição da arteríola eferente
preservando o glomérulo por mais tempo
atrasando a ida para a diálise em 8 anos
