IRA Flashcards
Definir Doença renal aguda
Definida por declínio agudo na taxa de filtração
glomerular o suficiente para diminuir a eliminação
de resíduos nitrogenados e outras toxinas
urêmicas”
A IRA caracteriza-se por redução abrupta (em
horas a dias) da taxa de filtração glomerular,
resultando na inabilidade de o rim exercer suas
funções básicas de excreção das escórias
nitrogenadas e manutenção da homeostase
hidroeletrolítica do organismo. Frequentemente, é
reversível, podendo se manter por tempo variável.
Impacto da IRA no organismo
Piora do prognóstico
* Aumento da mortalidade
* Aumento no número e dos dias de
internação
* Altos custos
* Aumenta a chance de evoluir para DRC
A melhor conduta é preventiva.
Classifacar os 3 estagios da KDIGO
1 - Elevação da creatinina ≥ 0,3mg/dL em até 24h ou > 1,5
a 1,9x o basal em até 7 dia e < 0,5ml/kg/h de
diurese em 6 h.
2 - Aumento da creatinina em 2 a 2,9x o basal e < 0,5ml/kg/h
de diurese mais de 12h
3 - Aumento da creatinina > 3x o basal ou creatinina > 4mg/dL e ]
< 0,3ml/kg/h de diurese em 24h ou anúria por mais de 12h ou
necessidade de TRS.
Causas de injuria renal (pré renal)
Quando falamos de causa pré renal geralmente as
causas são hemodinâmicas, ou seja, envolvem
pressão e perfusão.
A IC descompensada leva a uma queda do DC
alterando a hemodinâmica do rim por redução da
perfusão, assim como paciente cirrótico com
hipertensão portal (prejudica retorno venoso) e
presença de shunt que desvia o sangue da
circulação renal resultando em vasodilatação na
tentativa de manter a perfusão.
A IRA pré-renal resulta da redução da perfusão
renal, isto é, de eventos que culminam em
diminuição do volume circulante, como no caso de
desidratação (p. ex., diarreia, vômitos, febre),
sangramentos, uso de diuréticos e insuficiência
cardíaca (resulta em congestão).
Caracteriza-se por redução da excreção urinária
de sódio e de água, com elevação da
osmolaridade urinária.
A IRA pré-renal é facilmente reversível, desde que
os fatores precipitantes sejam rapidamente
corrigidos.
▪ Hipovolemia
▪ Hipotensão
▪ Congestão por insuficiência cardíaca – o
quadro congestivo quando aumentado leva
a uma queda reflexa do DC reduzindo a
perfusão renal
▪ Cirrose hepática: shunt com desvio de
fluxo direcionado para o baço e sequestro
do sangue com falta de fluxo para os rins
▪ AINES, altas doses de anti-hipertensivos
▪ Sepse: infecção com disfunção orgânica –
vasodilatação, redução da resistência
vascular periférica, liberação de citocinas
inflamatórias com lesão tubular
Causas de IRA (renal)
A IRA renal é causada por fatores intrínsecos ao
rim, sendo classificada de acordo com o principal
local afetado: glomérulo; túbulos; interstício; e
vasos.
Sua etiologia mais comum é a lesão tubular,
principalmente de origem isquêmica ou tóxica.
Eventos isquêmicos mais graves como nas
complicações obstétricas e síndrome hemolítico
urêmica, sobretudo se ocorrer coagulação
microvascular, podem resultar em necrose cortical
irreversível.
▪ Doença tubular isquêmica
▪ Nefrotoxicidade: aminoglicosídeos,
antifúngicos, vancomicina - são
nefrotóxicos causando necrose tubular.
▪ Nefrite intersticial (febre, rash cutâneo e
eosinofilia que pode ser induzida por
qualquer medicamento)
▪ Vasculites
▪ Microangiopatias trombóticas = PTT,
síndrome HELLP
▪ Síndrome nefríticas e nefróticas
Algumas drogas devem ter sua dose corrigida em
pacientes com nefropatias para reduzir
nefrotoxicidade e efeitos adversos.
Causa IRA (pós-renal)
IRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução das
vias urinárias, que pode ser observada em
qualquer nível do trato urinário, porém, no
acometimento de ureteres, depende da presença
de obstrução bilateral.
A obstrução pode ser causada por hiperplasia
prostática benigna, neoplasia de próstata ou
bexiga, distúrbios retroperitoneais, bexiga
neurogênica, cálculos renais bilaterais, fibrose
retroperitoneal, entre outros.
A elevação da pressão hidrostática da via urinária,
de maneira ascendente, resulta na ação de
vasoconstritores locais, de modo que a obstrução
prolongada tem como consequência a lesão
parenquimatosa.
▪ Hiperplasia prostática benigna
▪ Obstrução ureteral
▪ Bexiga neurogênica – paciente com
trauma raquimedular, paciente com
mielomelingocele
▪ Mal posicionamento do cateter de foley
▪ Medicações que provocam retenção
urinária principalmente opioides
▪ Nefrolitíases – são os cálculos renais que
quando bilaterais (raros) levam a prejuízo
das funções renais, quando unilateral o rim
contralateral saudável compensa
▪ Fibrose retroperitoneal
Dessa forma, a reversibilidade da IRA pós-renal
depende do tempo de duração da obstrução.
Vale ressaltar que, muitas vezes, sobretudo nos pacientes graves, podem coexistir múltiplas causas, de diferentes origens, para a IRA.
Fisiopatologia da IRA
A fisiopatologia das lesões renais isquêmica e
tóxica, origens mais comuns de IRA intrínseca
(renal), envolve alterações estruturais e
bioquímicas que resultam no comprometimento
vascular e/ou celular.
A partir dessas alterações, ocorrem vasoconstrição, alteração da função e morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e inflamação.
As principais alterações fisiopatológicas na IRA
são:
➔ Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo
desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores
e vasodilatadores, tanto de ação sistêmica
quanto local. Mecanismo particularmente
importante na IRA por nefrotóxicos, com
ativação de hormônios vasoconstritores
(angiotensina II, endotelina etc.) e/ou inibição
de vasodilatadores (prostaglandinas, óxido
nítrico etc.)
➔ Lesão tubular: associada principalmente a
uma redução dos níveis intracelulares de ATP
e a lesões de reperfusão. A reversibilidade do
dano às células tubulares dependerá da
intensidade, do tempo de duração e do tipo do
evento agressor.
A possibilidade de reversão da IRA decorre da
capacidade de regeneração e diferenciação das
células tubulares renais, restabelecendo um
epitélio íntegro e funcionante. Mesmo em
situações mais graves com destruição de 90% das
células epiteliais do túbulo proximal, os 10% de
células remanescentes podem entrar em processo
de proliferação, estimulados por hormônios e
fatores de crescimento, recompondo a epitélio
tubular.
Fatores da risco para IRA
Idade avançada
➔ Sexo masculino
➔ DM
➔ Obesidade
➔ Infecção bacteriana concomitante
➔ Atraso na consulta hospitalar
➔ Uso de drogas nefrotóxicas
Relacione IRA com dengue
A hipovolemia causada pela sintomatologia da
dengue (vomito, diarreia, redução da ingestão
hídrica e da alimentação), por si só é capaz de
provocar uma IRA pré renal.
A plaquetopenia e aumento da permeabilidade
vascular resulta em extravasamento do líquido
para o terceiro espaço = aumento do hematócrito – sangue mais grosso.
A dengue gera uma resposta inflamatória com
liberação de citocinas, IL e fator de necrose
tumoral que promovem lesão direta nos túbulos
renais resultando em IRA renal pela necrose
tubular. Glomerulopatias podem estar envolvidas
em infecções virais.
As dores musculares na dengue podem levar a
lesão tubular por depósito de mioglobina nos
quadros de rabdomiólise.
É comum o paciente com dengue desenvolver
insuficiência hepática por causa de uma hepatite
fulminante em decorrência do quadro viral –
menos comum na dengue. O hepatócito lesionado
leva a um acúmulo de bilirrubina, que em excesso,
pode se depositar nos túbulos renais = nefropatia
por depósito.
O fluído de escolha para hidratação deste paciente
é o ringer lactato ou soro fisiológico. O soro
glicosado tem menos sódio que as outras opções
citadas.
Após sofrer uma injúria, o paciente começa a
apresentar alterações na creatinina e na diurese.
O ideal é impedir que a injúria perpetue – por
exemplo tratar a sepse, interromper o uso de
medicamentos nefrotóxicos…
Se o insulto permanece resulta em fibrose.
Diferença entre DRC e DRA
Doente renal crônico:
o TFG < 60 por 3 meses ou mais
Doente renal agudo:
É aquele com alteração da função renal com mais
de 30 dias e menos de 90 dias (3 meses).
(curiosidade)
O impacto de tentar prevenir que o paciente
desenvolva IRA foi avaliado por um estudo com 60
pacientes com IRA.
O estudo iniciava com o paciente IRA Kdigo 1
− 35% recuperaram função renal
− Outra parte continuou piorando e evoluindo
para Kdigo 2 e 3
− Pacientes Kdigo 2 apresentaram uma
menor taxa de recuperação, maior parte
evolui para perda de função e morte
− Kdigo 3 a maior parte evolui para morte
Concluíram então que a IRA kdigo 1 já altera o
prognóstico do paciente, aumenta custos,
aumenta tempo de internação, aumenta risco de
infecções e aumenta o risco de evolução para
DRC.
Fluidos para tratamento de IRA
- Plasma lyte é industrializado
- Soro fisiológico é hiperosmolar em comparação ao plasma, pois é uma solução com maior concentração de sódio do que o
sangue podendo causar hipernatremia.
Cloro também em maior quantidade podendo
provocar uma acidose metabólica
hipercloremica, além de alterações
hemodinâmicas como vasoconstrição da
arteríola aferente e redução da perfusão
glomerular.
- Ringer lactato é uma solução mais
balanceada, a osmolaridade é mais próxima
do plasma, menor quantidade de sódio em
relação ao SF e mais próxima do plasma,
menor quantidade de cloro em relação ao SF,
portanto, mais fisiológica que a SF.
Quando administramos fluidos em paciente
hipotenso, desidratado, hipocloremico, devemos
lembrar que para cada 1 litro de solução, haverá
uma distribuição entre os espaços extracelular e
intracelular.
Quando falamos de compartimento extracelular,
há dois tipos, o interstício e o plasma.
A maior parte de água está no intracelular, porém,
quando administramos fluidos de expansão,
queremos que o líquido fique no extracelular, ou
seja, dentro o vaso (plasma) para aumentar o DC
e melhorar a hemodinâmica. Se ficar no interstício
o paciente fica edemaciado.
Dialise de urgencia
A diálise é uma terapia substitutiva, ela
mimetiza as funções que o rim desempenha de
controle hídrico, equilíbrio eletrolítico,
equilíbrio ácido básico e eliminação de
compostos nitrogenados.
▪ Pode ser por hemodiálise ou diálise peritonial.
O mais frequente é a hemodiálise pela
instalação do cateter ser mais rápida e por
estar mais disponível que a diálise peritoneal.
▪ A hipervolemia refratária ao diurético pode
evoluir para congestão e edema agudo de
pulmão (morte por insuficiência respiratória)
▪ Hipercalemia refratária ao tratamento é
necessário hemodiálise.
▪ Acidose refratária ao tratamento – indicação
de hemodiálise permitindo a alcalinização a
partir a administração de bicarbonato
corrigindo o pH do paciente.
▪ Uremia = aumento dos compostos
nitrogenados com sintomas urêmico, se não
tiver sintomas é uma azotemia.
Sintomas: náusea, vômitos, inapetência,
fraqueza, soluço, alteração do nível de
consciência e coma, pericardite, derrame
pericárdico podendo evoluir para
tamponamento cardíaco (raro).
O processo crônico permite adaptação do
organismo e por isso pacientes com elevação
da ureia de forma progressiva podem ter
valores mais altos e mesmo assim estarem
assintomáticos, enquanto pacientes com
elevação aguda sofrem mais mesmo com
valores menores.
A correção deve ser feita de forma gradativa
também para não alterar a osmolaridade
plasmática. Se a ureia está elevada a
osmolaridade também, devemos então corrigir
de forma gradativa para que a célula seja
capaz de corrigir sua osmolaridade, do
contrário resulta em edema cerebral (síndrome
do desequilíbrio – célula com maior
osmolaridade puxa a água para dentro).
▪ Diálise indicada no quadros de intoxicação por
lítio e inúmeras drogas que são removidas
através da terapia dialítica.
