Síndrome Ictérica Flashcards
Síndrome Ictérica: Exame Labotatorial
Bilirrubina Total > 2,5-3 mg/dL
(VR: BT até 1 mg/dL)
Síndrome Ictérica: Distinção no exame físico para Carotenemia.
Síndrome ictérica: pele e mucosas amareladas.
Carotenemia: apenas pele amarelada.
Síndrome Ictérica: 3 etapas do processamento da BL (Indireta para Direta)
1) Captação (Fígado capta a BL indireta circulante no plasma - junto com albumina)
2) Conjugação (Enzima UDP-glicuronil transferase ou UDP-GT)
3) Excreção (Vias biliares > trato digestivo > fezes)
Síndrome Ictérica: evolução da icterícia no corpo.
Esclera > língua > pele
Síndrome Ictérica: Origem da bilirrubina
Hemácias > grupo Heme > protoporfirina > biliverdina > bilirrubina indireta > bilirrubina dirteta (solúvel)
Síndrome Ictérica: Causas de aumento da Bilirrubina Indireta
1) Superprodução de BL indireta pelo organismo (Hemólise).
2) Distúrbio primário do metabolismo da bilirrubina (Causas Genéticas).
3) Lesão dos hepatócitos (Hepatite - nesse caso BLI aumenta menos e a BLD aumenta mais)
Síndrome Ictérica: Causas de aumento da Bilirrubina Direta
1) Obstrução na via de excreção (Colestase).
2) Lesão dos hepatócitos (Hepatite - BLD aumenta mais que a BLI).
3) Distúrbio primário do metabolismo da bilirrubina (Causas Genéticas).
Síndrome Ictérica: Características Laboratoriais da Hemólise
A Destruição das hemácias causa:
Queda do número de hemácias (Anemia);
Aumento de LDH (liberada do conteúdo intracelular);
Aumento de Reticulócitos (a medula é estimulada a produzir mais reticulócitos que são precursores de hemácias);
Queda de haptoglobina (enzima que recicla a globina é consumida).
Síndrome Ictérica: Característica Laboratorial dos Distúrbios primários do Metabolismo da bilirrubina.
Não há anemia.
Exames normais.
Enzimas hepáticas normais.
Síndrome Ictérica: Sinais clínicos apresentados pelo paciente no aumento de Bilirrubina Direta.
Acolia Fecal
Colúria
Prurido (pricipalmente na colestase)
Síndrome Ictérica: Característica Laboratorial da Hepatite
Aumento das enzimas hepáticas (transaminases):
AST (TGO)
ALT (TGP)
(Valores 10x acima do normal: De 30 para 300 ou mais)
Aumento das enzimas canaliculares:
FA
GGT
(Levemente aumentadas)
Síndrome Ictérica: Hepatite com elevação de Transaminases acima de 1.000 mg/dL: Prováveis etiologias:
Viral
Isquemia
Drogas hepatotóxicas
Síndrome Ictérica: Hepatite Acoólica: particularidade das transaminases.
AST (TGO) aumenta mais do que ALT (TGP).
Síndrome Ictérica: Característica Laboratorial da Colestase
Aumento das enzimas canaliculares:
FA
GGT
(Valores 4x acima do normal:
FA De 100 para 300 ou mais
GGT sobe para 30 ou mais)
Aumento da n’-nucleotidase.
Aumento das enzimas hepáticas (transaminases):
AST (TGO)
ALT (TGP)
(Levemente aumentadas)
Síndrome Ictérica: Diferença laboratorial da Hepatite para Colestase.
Hepatite: aumento expressivo de transaminases (AST/TGO e ALT/TGP) e menor de enzimas canaliculares (FA e GGT).
O contrário:
Colestase: aumento expressivo enzimas canaliculares (FA e GGT) e menor de de transaminases (AST/TGO e ALT/TGP).
Síndrome Ictérica: Síndrome de Gilbert: características.
Deficiência leve de UDP-glicuronil transferase (enzima que transforma BLI em BLD).
Aumento leve de Bilirrubina Indireta.
Bilirrubina Total < 4.
Mais comum em homens.
Precipita: jejum, exercício, febre, álcool…
Melhora: dieta hipercalórica, fenobarbital.
Fator de proteção contra: DCV e neoplasia.
Síndrome Ictérica: Síndrome de Crigler-Najjar: características.
Deficiência grave de UDP-glicuronil transferase (enzima que transforma BLI em BLD).
Aparece em até 3 dias de vida.
Tipo I - Total: BT 18-45, Kernicterus, transplante
Tipo II - Parcial: BT: 6-25, fenobarbital
Síndrome Ictérica: Distúrbios primários do Metabolismo da bilirrubina que aumentam a BL Indireta.
Síndrome de Gilbert: adulto, leve.
Síndrome de Crigler-Najjar: RN, grave.
Síndrome Ictérica: Distúrbios primários do Metabolismo da bilirrubina que aumentam a BL Direta.
Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor.
Ambas são benignas. Problema na excreção.
Hepatite Viral Aguda: 4 fases.
1) Incubação
2) Prodrômica (febre, sintomas gastrointestinais…)
3) Icterícia
4) Convalescença (recuperação gradativa)
Hepatite Viral Aguda: transmissão de cada vírus (A,B,C,D,E).
Vírus A e E: fecal-oral.
Vírus B, C e D: parenteral.
Obs: Vírus B: principalmente via sexual.
Só tem D quem tem B.
Hepatite Viral Aguda: tempo de incubação de cada vírus (A,B,C,D,E).
A: 4 semanas
E: 5-6 semanas
C: 7 semanas
B e D: 8 a 12 semanas
Hepatite Viral Aguda: principais complicações.
A: Colestase
B: Fulminante
B e C: Crônica, manifestações autoimune fora do fígado.
Todas podem ser recorrentes.
Hepatite Viral Aguda: Hepatite A: período de isolamento do paciente.
Isolamento por 7-14 dias após icterícia.
Hepatite Viral Aguda: Hepatite A: anticorpos.
Anti-HAv:
IgM positivo (fase aguda)
IgG positivo (fase tardia)
Hepatite A: tratamento.
Não tem tratamento específico.
Suporte.
Hepatite Viral Aguda: Hepatite A: profilaxia.
Vacina:
> 1 ano de idade:
SBP: aos 12 e 18 meses (2 doses)
MS: aos 15 meses (1 dose)
Imunoglobulina (Ig):
< 1 ano de idade
ou
alérgico à vacina.
Vacina + Ig:
Para imunodeprimidos.
Hepatite Viral Aguda: Hepatite E: complicação em gestantes
Hepatite fulminante em até 20% dos casos.
Hepatite Viral Aguda: Hepatite B: significados dos antígenos/anticorpos.
(HBsAg, HBcAg, HBeAg, Anti-HBs, Anti-HBc e Anti-HBe)
HBsAg: antígeno presente na superfície do vírus.
HBcAg: antígeno presente no “coração” do vírus.
HBeAg: antígeno liberado na replicação do vírus.
HBV-DNA: indica a replicação do vírus.
Anti-HBs: imunidade pela vacina ou paciente curado.
Anti-HBc: imunidade pelo contato com o vírus.
Anti-HBe: indicação do fim da replicação do vírus.
Hepatite Viral Aguda: Qual o único víruos hepatotrópico cujo conteúdo é formado por DNA?
Vírus da Hepatite B (HBV-DNA).
Hepatite Viral Aguda: Características do quadro prodrômico da Hepatite D.
Quadro mais florido do que nos outros vírus de hepatite.
Sintomas gastrointestinais (como em todas as outras) + artralgia + poliartrite + glomerulite…
Pouca icterícia mas muito sintomática.
Hepatite Viral Aguda: Qual tipo de hepatite mais evolui com hepatite fuminante?
Hepatite B.
Porém, apenas 1% dos casos evolui para hepatite fulminante.
Hepatite Viral: Qual grupo tem maior chance de evoluir com Hepatite B Crônica?
Récem Nascidos - 90% de chance.
Crianças - 20 a 30% de chance.
Adultos - 1 a 5% de chance.
Hepatite Viral: complicações da Hepatite B Crônica.
Cirrose - 20 a 50% dos casos.
Carcinoma Hepatocelular - 10% dos casos
Hepatite Viral: Quais casos receberão tratamento e não apenas profilaxia?
Casos graves ou crônicos.
Casos agudos leves não necessitam de tratamento específico (apenas profilaxia, obsevação e sintomáticos).
Hepatite B: principais manifestações extra-hepáticas.
Vasculites (PAN - poliartrite nodosa);
Glomerulite (Glomerulonefrite membranosa);
Manifestações cutâneas (Gianotti Crosti - pápulas eritematosas não pruriginosas).
Hepatite Viral Aguda: Hepatite B: profilaxia.
Pré-exposição:
Vacina:
0-1-6 meses (3 doses)
Pós-exposição:
Vacina (se ainda não for vacinado) + Imunoglobulina (Ig) em até 7 dias.
Vítima sexual:
Ig em até 14 dias.
Imunodeprimido:
Ig mesmo se vacinado.
Hepatite B: infecção perinatal. Conduta com a gestante.
Tenofovir (24ª-28ª sem)
Não há indicação para cesária eletiva.
Hepatite B: infecção perinatal. Conduta com o recém-nascido.
Vacina + Ig em menos de 12 horas.
O aleitamento materno é permitido.
Hepatite D: particularidades.
Vírus D: defectivo. Só existe junto com o vírus B.
Regiões: Mediterrâneo / Amazônia.
Exame: anti-HDv +
Hepatite D: risco de complicações.
Infecção Aguda: hepatite D não aumenta o risco de cronificação da hepatite B.
Infecção Crônica: hepatite D aumenta o risco de cirrose e insuficiência hepática.
Hepatite Viral: Qual tipo de hepatite mais cronifica?
Hepatite C (80 a 90% dos casos).
Hepatite Viral: Diagnóstico laboratorial da Hepatite C.
Anti-HCV não confirma o diagnóstico.
Solicitar HCv-RNA.
Hepatite C: principais manifestações extra-hepáticas.
Vasculites (Crioglobulinemia);
Glomerulite (Glomerulonefrite mesangiocapilar);
Manifestações cutâneas (Líquen Plano - lesões poligonais, papilares, descamativas, puspúricas, pruriginosas / Porfiria - distúrbio na síntese do Heme, fotosensibilidade, ulceração, cicatriz.
Hepatite C: tratamento.
Tratamento para todos os casos (agudos e crônicos).
Hepatite autoimune: diagnóstico.
Diagnóstico de exclusão.
- Vírus, álcool e drogas AUSENTES.
- Hipergamaglobulinemia (IgG).
- Outras doenças autoimunes presentes (vitiligo, DM1, tireoidite…)
Hepatite autoimune: Diferenças entre Tipo 1 e Tipo 2.
Tipo 1:
Mulher jovem
FAN +
Anticorpo anti-músculo liso (AML)
Tipo 2:
Meninas / Homens
Anti-LKM1
Anti-LC1
Hepatite autoimune: tratamento
Corticoide + Azatioprina.
Colangite biliar primária: definição.
Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta.
Colangite biliar primária: grupo mais acometido epidemiologicamente.
Mulheres de 30 a 60 anos;
Outras doenças autoimunes (75% na Síndrome de Sjögren).
Colangite biliar primária: clínica.
Colestase:
Icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma.
+
Disabsorção:
Esteatorreia, hipovitaminose das vitaminas lipossolúveis (ADEK).
Colangite biliar primária: exames laboratorias e de imagem.
Aumeto das enzimas canaliculares: FA e GGT.
USG normal.
Anticorpo anti-mitocôndria (95% de especificidade)
Biópsia hepática em último caso.
Colangite biliar primária: doença dos 3 M’s.
Mulher
Anticorpo anti-Mitocrôndria)
IgM
Colangite biliar primária: tratamento
UDCA - ácido ursodesoxicólico.
Fase tardia: transplante.
Insuficiência Hepática Aguda: definição.
Doença com duração < 26 semanas +
Coagulopatia (RNI >1,5) +
Encefalopatia hepática
Insuficiência Hepática Aguda: etiologias mais comuns.
Hepatite B
Intoxicação por paracetamol
Outras etiologias:
Autoimune
Trombose de veia porta
Insuficiência Hepática Aguda: quais marcadores NÃO são sinal de pior prognóstico para o paciente?
AST/TGO e ALT/TGP
Com a morte dos hepatóticos as enzimas hepáticas podem ter seus valores reduzidos, mascarando a gravidade do quadro.
Insuficiência Hepática Aguda: critérios para indicar transplante hepatico.
Critérios de King’s College
Qualquer etiologia (exceto paracetamol):
INR > 6,5
ou 3 itens dos seguintes:
- hepatite medicamentosa ou indeterminada
- idade < 10 ou > 40
- intervalo icterícia-coma > 7 dias
- INR > 3,5
- Bilirrubina Total > 18
Hepatite Medicamentosa por Paracetamol: antídoto.
N-acetilcisteína
VO: 140 mg/kg (ataque) + 70 mg/kg de 4/4h por 3 dias.
IV: 300 mg/kg, infudir em 21h
Hepatite Medicamentosa: drogas que causam hepatite de padrão colestático.
COLESTASE:
Clopidogrel
Oxacilina
Levofloxacino
Estrogênios (ACO)
Sulfametoxazol-trimetoprim
Tamoxifeno
AMOXICILINA-CLAVULANATO
Sulfassalazina
Eritromicina
Hepatite Medicamentosa: drogas que causam hepatite de padrão hepatocelular.
HEPATICO:
Halotano
Enalapril
PARACETAMOL
AINES
Tiopental
Isoniaziada (esquema RIP)
Carbamazepina
Os antidepressivos
Hepatite Medicamentosa: drogas que causam hepatite de padrão esteatótico.
AMARELO
Amiodarona
Metotrexato
Acido Valproico
Retinol (Vit A)
Esteroides
Lopinavir
AAS
Hepatite Medicamentosa: diagnóstico
Diagnóstico clínico.
Investigar:
História de uso de medicamentos recente;
Polifarmácia;
Melhora com a suspensão do medicamento;
Descartar outras causas.
Mulher de meia idade, prurido, fadiga, dor abdominal em quadrante superior direito, anorexia, alteração no padrão do sono. EF: hepatoesplenomegalia, icterícia, escoriações na pele por prurido.
Diagnóstico mais provável?
Colangite biliar primária.
Em casos avançados: xantelasma, colestase, cirrose.
Diagnóstico (2 dos seguintes):
Aumento da FA
Antimitocôndria +
Biópisia hepática
Tratamento: ácido ursodesoxicólico.
Hepatite B e C conferem risco aumentado para carcinoma hepato celular?
Sim.
Os vírus B e C podem cronificar e levar à cirrose hepática, que é o grande fator de risco para carcinoma hepatocelular. O vírus B predispõe a CHC mesmo em pacientes sem cirrose.
Paciente com icterícia, febre, mal-estar, náuseas há 3 dias. LOTE. Hepatoesplenomegalia e esplenomegalia discretas. AST 900 U/L, ALT 980 U/L, FA 400 U/L, GGT 300 U/L, BT 5 mg/dL, RNI 1,7.
Diagnóstico e conduta terapêutica inicial?
Hepatite Aguda. Repouso e medidas de suporte.
HBsAg negativo, anti-HBc IgG positivo, HBeAg negativo; anti-HBs positivo, anti-HBe positivo.
Interpretação dos resultados.
Cura funcional da hepatite B.
Qual tipo de hiperbilirrubinemia causa colúria?
Hiperbilirrubinemia DIRETA.
A BD é solúvel e circula no sangue livre de proteínas plasmáticas. Quando seus níveis estão aumentados, consegue ser filtrada pelos glomérulos e excretada na urina.
Paciente saudável com 3 doses da vacina de hepatite B irá viajar para o exterior. Conduta?
Não há necessidade de doses adicionais, nem de verificar o título de anti-HBs.
Apenas imunodeprimidos, profissionais da saúde ou pacientes com algumas comorbidades necessitam da documentação sorológica.
Anti-LKM1 positivo sugere?
Hepatite autoimune.
Anti-LKM1 = anticorpo antimúsculo liso.
Anticorpo antimitocôndria positivo sugere?
Colangite biliar primária.
Titulação de anti-HBs para considerar o paciente protegido contra o vírus da hepatite B.
Anti-HBs acima de 10 mUl/ml.
Em caso de acidentes notificar ao Sistema de Informação de Agravos e Notificação (SINAN) por meio de ficha de investigação de acidente de trabalho com exposição a material biológico.
Anti-HCV reagente. Conduta?
Solicitar RNA-HCV.
Anti-HCV reagente indica que o paciente já teve contato com o vírus C. Pode ter resultado em cura ou cronificação. Assim, pesquisar o material genético do vírus através do RNA-HCV para confirmar infecção atual.
HBsAg positivo + HBV-DNA positivo
+
HBeAg negativo e anti-HBe positivo, sugere?
Infecção pelo vírus B + ocorrência de mutação do vírus B, que para de produzir o HBeAg mas a replicação viral continua inalterada. Trata-se de uma infecção potencialmente grave.
É chamado Vírus B mutante pré-core.
