Síndrome Ictérica Flashcards
1
Q
Síndrome Ictérica: Exame Labotatorial
A
Bilirrubina Total > 2,5-3 mg/dL
(VR: BT até 1 mg/dL)
2
Q
Síndrome Ictérica: Distinção no exame físico para Carotenemia.
A
Síndrome ictérica: pele e mucosas amareladas.
Carotenemia: apenas pele amarelada.
3
Q
Síndrome Ictérica: 3 etapas do processamento da BL (Indireta para Direta)
A
1) Captação (Fígado capta a BL indireta circulante no plasma - junto com albumina)
2) Conjugação (Enzima UDP-glicuronil transferase ou UDP-GT)
3) Excreção (Vias biliares > trato digestivo > fezes)
4
Q
Síndrome Ictérica: evolução da icterícia no corpo.
A
Esclera > língua > pele
5
Q
Síndrome Ictérica: Origem da bilirrubina
A
Hemácias > grupo Heme > protoporfirina > biliverdina > bilirrubina indireta > bilirrubina dirteta (solúvel)
6
Q
Síndrome Ictérica: Causas de aumento da Bilirrubina Indireta
A
1) Superprodução de BL indireta pelo organismo (Hemólise).
2) Distúrbio primário do metabolismo da bilirrubina (Causas Genéticas).
3) Lesão dos hepatócitos (Hepatite - nesse caso BLI aumenta menos e a BLD aumenta mais)
7
Q
Síndrome Ictérica: Causas de aumento da Bilirrubina Direta
A
1) Obstrução na via de excreção (Colestase).
2) Lesão dos hepatócitos (Hepatite - BLD aumenta mais que a BLI).
3) Distúrbio primário do metabolismo da bilirrubina (Causas Genéticas).
8
Q
Síndrome Ictérica: Características Laboratoriais da Hemólise
A
A Destruição das hemácias causa:
Queda do número de hemácias (Anemia);
Aumento de LDH (liberada do conteúdo intracelular);
Aumento de Reticulócitos (a medula é estimulada a produzir mais reticulócitos que são precursores de hemácias);
Queda de haptoglobina (enzima que recicla a globina é consumida).
9
Q
Síndrome Ictérica: Característica Laboratorial dos Distúrbios primários do Metabolismo da bilirrubina.
A
Não há anemia.
Exames normais.
Enzimas hepáticas normais.
10
Q
Síndrome Ictérica: Sinais clínicos apresentados pelo paciente no aumento de Bilirrubina Direta.
A
Acolia Fecal
Colúria
Prurido (pricipalmente na colestase)
11
Q
Síndrome Ictérica: Característica Laboratorial da Hepatite
A
Aumento das enzimas hepáticas (transaminases):
AST (TGO)
ALT (TGP)
(Valores 10x acima do normal: De 30 para 300 ou mais)
Aumento das enzimas canaliculares:
FA
GGT
(Levemente aumentadas)
12
Q
Síndrome Ictérica: Hepatite com elevação de Transaminases acima de 1.000 mg/dL: Prováveis etiologias:
A
Viral
Isquemia
Drogas hepatotóxicas
13
Q
Síndrome Ictérica: Hepatite Acoólica: particularidade das transaminases.
A
AST (TGO) aumenta mais do que ALT (TGP).
14
Q
Síndrome Ictérica: Característica Laboratorial da Colestase
A
Aumento das enzimas canaliculares:
FA
GGT
(Valores 4x acima do normal:
FA De 100 para 300 ou mais
GGT sobe para 30 ou mais)
Aumento da n’-nucleotidase.
Aumento das enzimas hepáticas (transaminases):
AST (TGO)
ALT (TGP)
(Levemente aumentadas)
15
Q
Síndrome Ictérica: Diferença laboratorial da Hepatite para Colestase.
A
Hepatite: aumento expressivo de transaminases (AST/TGO e ALT/TGP) e menor de enzimas canaliculares (FA e GGT).
O contrário:
Colestase: aumento expressivo enzimas canaliculares (FA e GGT) e menor de de transaminases (AST/TGO e ALT/TGP).
16
Q
Síndrome Ictérica: Síndrome de Gilbert: características.
A
Deficiência leve de UDP-glicuronil transferase (enzima que transforma BLI em BLD).
Aumento leve de Bilirrubina Indireta.
Bilirrubina Total < 4.
Mais comum em homens.
Precipita: jejum, exercício, febre, álcool…
Melhora: dieta hipercalórica, fenobarbital.
Fator de proteção contra: DCV e neoplasia.
17
Q
Síndrome Ictérica: Síndrome de Crigler-Najjar: características.
A
Deficiência grave de UDP-glicuronil transferase (enzima que transforma BLI em BLD).
Aparece em até 3 dias de vida.
Tipo I - Total: BT 18-45, Kernicterus, transplante
Tipo II - Parcial: BT: 6-25, fenobarbital
18
Q
Síndrome Ictérica: Distúrbios primários do Metabolismo da bilirrubina que aumentam a BL Indireta.
A
Síndrome de Gilbert: adulto, leve.
Síndrome de Crigler-Najjar: RN, grave.
19
Q
Síndrome Ictérica: Distúrbios primários do Metabolismo da bilirrubina que aumentam a BL Direta.
A
Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor.
Ambas são benignas. Problema na excreção.
20
Q
Hepatite Viral Aguda: 4 fases.
A
1) Incubação
2) Prodrômica (febre, sintomas gastrointestinais…)
3) Icterícia
4) Convalescença (recuperação gradativa)
21
Q
Hepatite Viral Aguda: transmissão de cada vírus (A,B,C,D,E).
A
Vírus A e E: fecal-oral.
Vírus B, C e D: parenteral.
Obs: Vírus B: principalmente via sexual.
Só tem D quem tem B.
22
Q
Hepatite Viral Aguda: tempo de incubação de cada vírus (A,B,C,D,E).
A
A: 4 semanas
E: 5-6 semanas
C: 7 semanas
B e D: 8 a 12 semanas
23
Q
Hepatite Viral Aguda: principais complicações.
A
A: Colestase
B: Fulminante
B e C: Crônica, manifestações autoimune fora do fígado.
Todas podem ser recorrentes.
24
Q
Hepatite Viral Aguda: Hepatite A: período de isolamento do paciente.
A
Isolamento por 7-14 dias após icterícia.
25
Hepatite Viral Aguda: Hepatite A: anticorpos.
Anti-HAv:
IgM positivo (fase aguda)
IgG positivo (fase tardia)
26
Hepatite A: tratamento.
Não tem tratamento específico.
Suporte.
27
Hepatite Viral Aguda: Hepatite A: profilaxia.
Vacina:
> 1 ano de idade:
SBP: aos 12 e 18 meses (2 doses)
MS: aos 15 meses (1 dose)
Imunoglobulina (Ig):
< 1 ano de idade
ou
alérgico à vacina.
Vacina + Ig:
Para imunodeprimidos.
28
Hepatite Viral Aguda: Hepatite E: complicação em gestantes
Hepatite fulminante em até 20% dos casos.
29
Hepatite Viral Aguda: Hepatite B: significados dos antígenos/anticorpos.
(HBsAg, HBcAg, HBeAg, Anti-HBs, Anti-HBc e Anti-HBe)
HBsAg: antígeno presente na superfície do vírus.
HBcAg: antígeno presente no "coração" do vírus.
HBeAg: antígeno liberado na replicação do vírus.
HBV-DNA: indica a replicação do vírus.
Anti-HBs: imunidade pela vacina ou paciente curado.
Anti-HBc: imunidade pelo contato com o vírus.
Anti-HBe: indicação do fim da replicação do vírus.
30
Hepatite Viral Aguda: Qual o único víruos hepatotrópico cujo conteúdo é formado por DNA?
Vírus da Hepatite B (HBV-DNA).
31
Hepatite Viral Aguda: Características do quadro prodrômico da Hepatite D.
Quadro mais florido do que nos outros vírus de hepatite.
Sintomas gastrointestinais (como em todas as outras) + artralgia + poliartrite + glomerulite...
Pouca icterícia mas muito sintomática.
32
Hepatite Viral Aguda: Qual tipo de hepatite mais evolui com hepatite fuminante?
Hepatite B.
Porém, apenas 1% dos casos evolui para hepatite fulminante.
33
Hepatite Viral: Qual grupo tem maior chance de evoluir com Hepatite B Crônica?
Récem Nascidos - 90% de chance.
Crianças - 20 a 30% de chance.
Adultos - 1 a 5% de chance.
34
Hepatite Viral: complicações da Hepatite B Crônica.
Cirrose - 20 a 50% dos casos.
Carcinoma Hepatocelular - 10% dos casos
35
Hepatite Viral: Quais casos receberão tratamento e não apenas profilaxia?
Casos graves ou crônicos.
Casos agudos leves não necessitam de tratamento específico (apenas profilaxia, obsevação e sintomáticos).
36
Hepatite B: principais manifestações extra-hepáticas.
Vasculites (PAN - poliartrite nodosa);
Glomerulite (Glomerulonefrite membranosa);
Manifestações cutâneas (Gianotti Crosti - pápulas eritematosas não pruriginosas).
37
Hepatite Viral Aguda: Hepatite B: profilaxia.
Pré-exposição:
Vacina:
0-1-6 meses (3 doses)
Pós-exposição:
Vacina (se ainda não for vacinado) + Imunoglobulina (Ig) em até 7 dias.
Vítima sexual:
Ig em até 14 dias.
Imunodeprimido:
Ig mesmo se vacinado.
38
Hepatite B: infecção perinatal. Conduta com a gestante.
Tenofovir (24ª-28ª sem)
Não há indicação para cesária eletiva.
39
Hepatite B: infecção perinatal. Conduta com o recém-nascido.
Vacina + Ig em menos de 12 horas.
O aleitamento materno é permitido.
40
Hepatite D: particularidades.
Vírus D: defectivo. Só existe junto com o vírus B.
Regiões: Mediterrâneo / Amazônia.
Exame: anti-HDv +
41
Hepatite D: risco de complicações.
Infecção Aguda: hepatite D não aumenta o risco de cronificação da hepatite B.
Infecção Crônica: hepatite D aumenta o risco de cirrose e insuficiência hepática.
42
Hepatite Viral: Qual tipo de hepatite mais cronifica?
Hepatite C (80 a 90% dos casos).
43
Hepatite Viral: Diagnóstico laboratorial da Hepatite C.
Anti-HCV não confirma o diagnóstico.
Solicitar HCv-RNA.
44
Hepatite C: principais manifestações extra-hepáticas.
Vasculites (Crioglobulinemia);
Glomerulite (Glomerulonefrite mesangiocapilar);
Manifestações cutâneas (Líquen Plano - lesões poligonais, papilares, descamativas, puspúricas, pruriginosas / Porfiria - distúrbio na síntese do Heme, fotosensibilidade, ulceração, cicatriz.
45
Hepatite C: tratamento.
Tratamento para todos os casos (agudos e crônicos).
46
Hepatite autoimune: diagnóstico.
Diagnóstico de exclusão.
- Vírus, álcool e drogas AUSENTES.
- Hipergamaglobulinemia (IgG).
- Outras doenças autoimunes presentes (vitiligo, DM1, tireoidite...)
47
Hepatite autoimune: Diferenças entre Tipo 1 e Tipo 2.
Tipo 1:
Mulher jovem
FAN +
Anticorpo anti-músculo liso (AML)
Tipo 2:
Meninas / Homens
Anti-LKM1
Anti-LC1
48
Hepatite autoimune: tratamento
Corticoide + Azatioprina.
49
Colangite biliar primária: definição.
Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta.
50
Colangite biliar primária: grupo mais acometido epidemiologicamente.
Mulheres de 30 a 60 anos;
Outras doenças autoimunes (75% na Síndrome de Sjögren).
51
Colangite biliar primária: clínica.
Colestase:
Icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma.
+
Disabsorção:
Esteatorreia, hipovitaminose das vitaminas lipossolúveis (ADEK).
52
Colangite biliar primária: exames laboratorias e de imagem.
Aumeto das enzimas canaliculares: FA e GGT.
USG normal.
Anticorpo anti-mitocôndria (95% de especificidade)
Biópsia hepática em último caso.
53
Colangite biliar primária: doença dos 3 M's.
Mulher
Anticorpo anti-Mitocrôndria
IgM
54
Colangite biliar primária: tratamento
UDCA - ácido ursodesoxicólico.
Fase tardia: transplante.
55
Insuficiência Hepática Aguda: definição.
Doença com duração < 26 semanas +
Coagulopatia (RNI >1,5) +
Encefalopatia hepática
56
Insuficiência Hepática Aguda: etiologias mais comuns.
Hepatite B
Intoxicação por paracetamol
Outras etiologias:
Autoimune
Trombose de veia porta
57
Insuficiência Hepática Aguda: quais marcadores NÃO são sinal de pior prognóstico para o paciente?
AST/TGO e ALT/TGP
Com a morte dos hepatóticos as enzimas hepáticas podem ter seus valores reduzidos, mascarando a gravidade do quadro.
58
Insuficiência Hepática Aguda: critérios para indicar transplante hepatico.
Critérios de King's College
Qualquer etiologia (exceto paracetamol):
INR > 6,5
ou 3 itens dos seguintes:
- hepatite medicamentosa ou indeterminada
- idade < 10 ou > 40
- intervalo icterícia-coma > 7 dias
- INR > 3,5
- Bilirrubina Total > 18
59
Hepatite Medicamentosa por Paracetamol: antídoto.
N-acetilcisteína
VO: 140 mg/kg (ataque) + 70 mg/kg de 4/4h por 3 dias.
IV: 300 mg/kg, infudir em 21h
60
Hepatite Medicamentosa: drogas que causam hepatite de padrão colestático.
COLESTASE:
Clopidogrel
Oxacilina
Levofloxacino
Estrogênios (ACO)
Sulfametoxazol-trimetoprim
Tamoxifeno
AMOXICILINA-CLAVULANATO
Sulfassalazina
Eritromicina
61
Hepatite Medicamentosa: drogas que causam hepatite de padrão hepatocelular.
HEPATICO:
Halotano
Enalapril
PARACETAMOL
AINES
Tiopental
Isoniaziada (esquema RIP)
Carbamazepina
Os antidepressivos
62
Hepatite Medicamentosa: drogas que causam hepatite de padrão esteatótico.
AMARELO
Amiodarona
Metotrexato
Acido Valproico
Retinol (Vit A)
Esteroides
Lopinavir
AAS
63
Hepatite Medicamentosa: diagnóstico
Diagnóstico clínico.
Investigar:
História de uso de medicamentos recente;
Polifarmácia;
Melhora com a suspensão do medicamento;
Descartar outras causas.
64
Mulher de meia idade, prurido, fadiga, dor abdominal em quadrante superior direito, anorexia, alteração no padrão do sono. EF: hepatoesplenomegalia, icterícia, escoriações na pele por prurido.
Diagnóstico mais provável?
Colangite biliar primária.
Em casos avançados: xantelasma, colestase, cirrose.
Diagnóstico (2 dos seguintes):
Aumento da FA
Antimitocôndria +
Biópisia hepática
Tratamento: ácido ursodesoxicólico.
65
Hepatite B e C conferem risco aumentado para carcinoma hepato celular?
Sim.
Os vírus B e C podem cronificar e levar à cirrose hepática, que é o grande fator de risco para carcinoma hepatocelular. O vírus B predispõe a CHC mesmo em pacientes sem cirrose.
66
Paciente com icterícia, febre, mal-estar, náuseas há 3 dias. LOTE. Hepatoesplenomegalia e esplenomegalia discretas. AST 900 U/L, ALT 980 U/L, FA 400 U/L, GGT 300 U/L, BT 5 mg/dL, RNI 1,7.
Diagnóstico e conduta terapêutica inicial?
Hepatite Aguda. Repouso e medidas de suporte.
67
HBsAg negativo, anti-HBc IgG positivo, HBeAg negativo; anti-HBs positivo, anti-HBe positivo.
Interpretação dos resultados.
Cura funcional da hepatite B.
68
Qual tipo de hiperbilirrubinemia causa colúria?
Hiperbilirrubinemia DIRETA.
A BD é solúvel e circula no sangue livre de proteínas plasmáticas. Quando seus níveis estão aumentados, consegue ser filtrada pelos glomérulos e excretada na urina.
69
Paciente saudável com 3 doses da vacina de hepatite B irá viajar para o exterior. Conduta?
Não há necessidade de doses adicionais, nem de verificar o título de anti-HBs.
Apenas imunodeprimidos, profissionais da saúde ou pacientes com algumas comorbidades necessitam da documentação sorológica.
70
Anti-LKM1 positivo sugere?
Hepatite autoimune.
Anti-LKM1 = anticorpo antimúsculo liso.
71
Anticorpo antimitocôndria positivo sugere?
Colangite biliar primária.
72
Titulação de anti-HBs para considerar o paciente protegido contra o vírus da hepatite B.
Anti-HBs acima de 10 mUl/ml.
Em caso de acidentes notificar ao Sistema de Informação de Agravos e Notificação (SINAN) por meio de ficha de investigação de acidente de trabalho com exposição a material biológico.
73
Anti-HCV reagente. Conduta?
Solicitar RNA-HCV.
Anti-HCV reagente indica que o paciente já teve contato com o vírus C. Pode ter resultado em cura ou cronificação. Assim, pesquisar o material genético do vírus através do RNA-HCV para confirmar infecção atual.
74
HBsAg positivo + HBV-DNA positivo
+
HBeAg negativo e anti-HBe positivo, sugere?
Infecção pelo vírus B + ocorrência de mutação do vírus B, que para de produzir o HBeAg mas a replicação viral continua inalterada. Trata-se de uma infecção potencialmente grave.
É chamado Vírus B mutante pré-core.
75
Síndrome colestática: definição.
Obstrução do trato biliar que impede a adequada excreção de bili. O acumulo da bilirrubina direta leva à icterícia. Nesse caso as enzimas canaliculares ficam bastante aumentadas, e as transaminanes pouco elevadas.
76
Síndrome colestática: três possíveis causas.
Doença cauculosa biliar;
Neoplasia maligna;
Doença autoimune de via biliar.
77
Síndrome colestática: exame de imagem da investigação inicial.
Ultrassonografia.
Exame muito bom para identificar onde está a obstrução (localização).
78
Anatomia das vias biliares: trajeto fígado - duodeno.
Saem do fígado ducto hepático direito e ducto hepático esquerdo. Se encontram e formam o ducto hepático comum. Se encontra com o ducto cístico e juntos formam o ducto colédoco. Se estende até o duodeno, terminando na ampola de Vater (onde também termina o ducto de Wirsung que vem do pâncreas).
79
Colelitíase: definição.
Presença de cálculo (os) dentro da vesícula biliar.
80
Colecistite aguda: definição.
Inflamação da vesícula.
Muitas vezes causada pela impactação de um cálculo que obstrui a saída da bile, mas, também pode ser alitiásica.
81
Coledocolitíase: definição.
Presença de cálculo dentro do ducto colédoco.
82
Colangite aguda: definição.
Infecção bacteriana e inflamação da via biliar.
83
Colelitíase: manifestações clínicas.
Maioria assintomático;
Cólica biliar (dor após alimentações gordurosas, que alivia progressivamente dentro de até 6 horas).
84
Colelitíase: diagnóstico.
USG (padrão ouro).
É possível ver os cálculos no USG. São imagens hiperecoicas com sombra acústica.
85
Colelitíase: tratamento.
Pacientes sintomáticos:
- Colecistectomia Videolaparoscópica (CVL).
Pacientes assintomáticos:
CVL apenas se:
- Cálculo > 2,5 ou 3 cm;
- Presença de microcálculos;
- Presença de pólipos;
- Vesícula em porcelana;
- Anemia hemolítica (cálculos de bilirrubina).
86
Doenças calculosas biliares: tipos de cálculos.
- Cálculo de colesterol (amarelo): mais comum, radiotransparente.
- Cálculo de bilirrubina (preto): anemia hemolítica.
87
Colecistite aguda alitiásica: fisiopatologia.
A presença de lama biliar (bile mais espessa) acaba inflamando/infeccionando a vesícula. Ocorre mais comumente em pacientes internados no CTI em nutrição parenteral.
88
Colecistite aguda: manifestações clínicas.
- Dor prolongada (de 6 até 18 horas);
- Febre;
- Leucocitose;
- PCR aumentado;
- Sinal de Murphy positivo.
89
Sinal de Murphy: definição.
Interrupção da inspiração profunda (respiração entrecortada) ao pressionar o ponto cístico.
90
Colecistite aguda: diagnóstico.
USG (o mais usado).
Possíveis achados: cálculo impactado; parede espessada (> 3 mm).
Cintilografia biliar (padrão ouro).
Pouco disponível, mais demorado, mais caro.
Possíveis achados: ausência de contraste na vesícula biliar (porque está obstruida).
91
Colecistite aguda: tratamento.
Antibioticoterapia
+
Colecistectomia Videolaparoscópica (CVL) precoce (ideal < 72h).
Obs.: Se o paciente não tolera a CVL: colecistostomia percutânea e depois CVL eletiva.
92
Colecistite aguda: critérios de Tóquio: 3 graus de gravidade.
Grau III - disfunção orgânica.
- alteração neurológica: queda no nível de consciência;
- alteração hematológica: queda de plaquetas;
- alteração circulatória: necessidade do uso de aminasvasoativas;
- alteração renal: oligúria, creatinina > 2;
- alteração hepática: RNI > 1,5.
Grau II - complicação local.
- leucocitose > 18 mil;
- massa em QSD;
- evolução do quadro > 72 horas.
Grau I - não há critérios para grau II nem III.
93
Colecistite aguda: possíveis complicações.
Perfuração;
Colecistite enfisematosa.
94
Colecistite aguda: complicação da perfuração da vesícula em direção a um órgão vizinho mais comum.
Fístula colecistoentérica (vesícula/duodeno) que leva ao íleo biliar (obstrução intestinal causada por um cálculo biliar).
95
Colecistite aguda: complicação da perfuração livre da vesícula.
Peritonite (decorrente da presença de bile na cavidade abdominal).
96
Íleo biliar: tríade de Rigler.
Obstrução de delgado + cálculo ectópico + pneumobilia (ar dentro da vesícula).
97
Colecistite enfisematosa: agente infeccioso.
Bactéria anaeróbia produtora de gás: Clostridium perfringens.
98
Colecistite enfisematosa: exame de imagem e sinal patognomônico.
Exame: tomografia de abdomen.
Sinal: gás na parede da vesícula.
99
Coledocolitíase: manifestações clínicas.
Maioria assintomático;
Icterícia (colestática) flutuante (o ducto pode fazer pequenas contrações e acabar mobilizando o cálculo);
A vesícula NÃO é palpável.
100
Coledocolitíase: diagnóstico.
USG (1º passo);
Confirmam o diagnóstico:
- Colangioressonância;
- USG endoscópico;
- CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica).
Obs.: CPRE é diagnóstica e terapêutica.
101
Coledocolitíase: tratamento.
CPRE + CVL
102
Colangite aguda: tríade de Charcot.
Febre + Icterícia + Dor
103
Colangite aguda: tratamento.
Não grave/ não-supurativa:
Antibioticoterapia;
Drenagem das vias biliares eletiva.
Grave/ supurativa:
Antibioticoterapia + drenagem das vias biliares imediata.
104
Colangite aguda: pêntade de Reynolds.
Febre + Icterícia + Dor (tríade de Charcot) + hipotensão + rebaixamento do nível de consciência.
105
Colangite aguda: critérios de Tóquio: 3 graus de gravidade.
Grau III - disfunção orgânica.
- alteração neurológica: queda no nível de consciência;
- alteração hematológica: queda de plaquetas;
- alteração circulatória: necessidade do uso de aminasvasoativas;
- alteração renal: oligúria, creatinina > 2;
- alteração hepática: RNI > 1,5.
Grau II -
- leucocitose ou leucopenia;
- febre > 39ºC;
- idade > 75 anos;
- bilirrubina > 5 mg/dL;
- hipoalbuminemia.
Grau I - não há critérios para grau II nem III.
106
Tumores periampulares: quatro principais tipos.
Tumores próximos à ampola de vater:
- Cabeça de pâncreas (CA 19.9);
- Colangiocarcinoma distal;
- Duodeno
- Ampola de Vater (papila).
107
Tumores periampulares: manifestações clínicas.
Icterícia (colestática) progressiva;
Emagrecimento;
Vesícula de Courvoisier (palpável e indolor).
108
Vesícula de Courvoisier: definição.
Vesícula palpável e indolor.
Presente em tumores periampulares.
109
Tumores periampulares: tratamento.
Duodenopancreatectomia (Cirurgia de Whipple).
110
Tumor da Ampola de Vater: particularidades.
Períodos de atenuação (flutuação da icterícia) + melena.
111
Tumor de Cabeça de Pâncreas: status para ressecção.
Ressecável: contato arterial ausente; contato venoso < 180º; conduta: cirurgia.
Borderline: contato arterial < 180º; contato venoso > 180º; conduta: QT + cirurgia.
Irressecável: contato arterial > 180º; contato venoso - reconstrução inviável; conduta: paliativo.
112
Tumor de Klatskin: definição.
Colangiocarcinoma peri-hilar (colangiocarcinoma mais comum).
113
Tumores de Klatskin: manifestações clínicas.
Icterícia (colestática) progressiva;
Emagrecimento;
Vesícula impalpável.
114
Tumores de Klatskin: exame de imagem inicial e achados.
USG.
Possíveis achados:
- Vesícula murcha;
- Dilatação intra-hepática;
115
Tumor de Klatskin: classificação de Bismuth.
Pontos acometidos pelo tumor:
Tipo I: ducto hepático comum.
Tipo II: junção dos ductos hepaticos Dir e Esq.
Tipo IIIa: ducto hepático direito.
Tipo IIIb: ducto hepático esquerdo.
Tipo IV: ambos os ductos hepátios Dir e Esq.
Obs: quanto maior o grau, mais próximo do fígado e pior o prognóstico.
116
Doença hepática alcoólica: três estágios.
1) Esteatose alcoólica: epsódio de libação.
2) Hepatite alcoólica: epsódio de libação em um bebedor crônico.
3) Cirrose alcoólica: uso crônico de álcool.
117
Hepatite alcoólica: fisiopatologia.
Bebedor crônico > libação alcoólica > metabólito tóxico: acetaldeído > agressão ao organismo principalmente ao fígado.
118
Hepatite alcoólica: manifestações clínicas.
Febre, icterícia, dor.
Laboratório:
TGO (AST) > TGP (ALT);
TGO até 400 U/L;
Leucocitose (reação leucemoide).
119
Hepatite alcoólica: tratamento.
Casos graves (Maddrey > 32):
- Corticoide por 28 dias (Predinisolona - já é a forma ativa, não precisa ser ativada no metabolismo hepático como a Predinisona);
- Alternativa: Pentoxifilina.
120
Síndrome de Mirizzi: definição.
Cálculo impactado no ducto cístico que realiza efeito de massa sobre o ducto hepático. É a compressão da via biliar principal por cálculo impactado no infundíbulo ou no ducto cístico.
121
Síndrome de Mirizzi: manifestações clínicas.
Colecistite + icterícia.
122
Síndrome de Mirizzi: classificação de csendes.
Tipo I: sem fístula.
Tipo II: fístula de 1/3 da via biliar.
Tipo III: fístula de 2/3 da via biliar.
Tipo IV: fístula em toda a circunferência.
123
Síndrome de Mirizzi: tratamento.
CVL + coledocoplastia se for necessária a reconstrução da via biliar.
124
Síndrome de Mirizzi: risco durante uma CVL.
Maior risco de lesão iatrogênica da via biliar.
125
Doença autoimune da via biliar: manifestações clínicas.
Icterícia colestática + prurido + cirrose (sal biliar lesa os hepatócitos).
126
Doença autoimune da via biliar: duas possíveis doenças.
Colangite Biliar Primária (CBP);
Colangite Esclerosante Primária (CEP).
127
Colangite Biliar Primária x Colangite Esclerosante Primária: diferenças que auxiliam o diagnóstico.
Colangite Biliar Primária:
- Ductos do espaço porta (microscópicos);
- Mulher;
- AR, Sjögren, Hashimoto;
- Anticorpo antimitocôndria.
Colangite Esclerosante Primária:
- Grandes vias biliares;
- Homem;
- Retocolite Ulcerativa;
- Anticorpo p-ANCA.
128
Colangite Esclerosante Primária: tratamento.
Estenose biliar significativa: stent.
Cirrose: transplante hepático.
129
Colangite Esclerosante Primária: achados na CPRE.
Grandes vias biliares acometidas;
Padrão "conta de rosário".
130
Videolaparoscopia: valores de pressão e fluxo ideais.
Pressão: 10 a 15 mmHg (mais que isso é hipertensão intra-abdominal e pode causar síndrome compartimental).
Fluxo: 1 a 3 L/min (no início não pode ser acima de 3 senão distende o peritônio > reflexo vagal > bradicardia > PCR).
131
Videolaparoscopia: contraindicação.
Instabilidade hemodinâmica.
132
Videolaparoscopia: gás ideal.
CO2.
Não inflamável, baixo custo, alta solubilidade.
133
Videolaparoscopia: repercussões: respiratória, cardíaca, urinária e SNC.
Respiratória: diminui a complacência pulmonar (menos O2 / mais CO2).
Cardíaca:
- início: bradicardia (principal arritimia). Nesse caso reduz o fluxo > desfaz pneumo > atropina.
- durante: diminui o retorno venoso, aumenta a frequencia cardiaca.
Urinária: diminui TFG, oligúria.
SNC: aumento da PIC (devido à diminuição do retorno venoso + hipercapnia que envia mais sangue para o cérebro).
134
Pólipo de vesícula: indicação para colecistectomia.
Pólipo + cálculo;
Idade > 50 anos;
Tamanho > 1 cm;
Crescimento documentado no USG.
Obs: Pode ser laparoscópica ou convencional.
135
Câncer de vesícula: fatores de risco.
Litíase;
Vesícula em porcelana;
Colangite Esclerosante;
Cistos.
Obs: Preferível fazer cirurgia convencinal para fazer linfadenectomia também. Se o tumor ultrapassou a camada muscular da vesícula, retirar também todo o leito hepático onde a vesícula estava alojada).
136
Cistos de vias biliares: manifestações clínicas.
Icterícia + dor no QSD + massa palpável.
137
Cistos de vias biliares: tratamento.
Tipos I, II, IVa e IVb (extra-hepáticos): ressecção da via biliar + colecistectomia + reconstrução biliodigestiva.
Tipo III (baixo risco): CPRE.
Tipo V (doença de Caroli): hepatectomia parcial.
Tipo V (difuso): transplante hepático.
138
Cistos de vias biliares: fisiopatologia e consequência tardia.
Confluência biliopancreática anômala e colangiocarcinoma.
139
Câncer de pâncreas: manifestações clínicas.
Icterícia;
Perda de peso;
Dor;
Diabetes súbito;
Sinal de Courvoisier (vesícula palpável e indolor).
140
Câncer de pâncreas: exames que auxiliam o diagnóstico.
TC de abdome com contraste;
CA 19.9.
NÃO se faz biópsia.
141
Câncer de pâncreas: tratamentos.
Invadiu vasos?
Não.
- Cabeça: duodenopancreatectomia (Whipple).
- Corpo: pancreatectomia distal + esplenectomia.
Borderline.
< 180º AMS ou tronco celíaco; ou,
> 180º VMS ou veia porta
= Neoadjuvância + cirurgia.
Sim.
- Cuidados paliativos.
142
Câncer de vesícula: tipo mais comum.
Adenocarcinoma.
143
Vesícula em porcelana: risco de malignização.
Menos de 10% dos pacientes com vesícula em porcelana evoluem para doença maligna.
144
Câncer de vesícula: epidemiologia.
Mulheres;
Idade entre 60 a 70 anos;
90% dos casos tem colelitíase;
Adenocarcinoma em 90% dos casos.
145
Homem com níveis de FA persistentemente elevados e retocolite ulcerativa. Diagnóstico.
Colangite esclerosante primária.
146
Colecistite aguda infectada: bactérias mais comuns.
Gram-negativa: Escherichia sp., Klebsiella sp., Enterobacter sp.
Gram-positivo: Enterecoccus.
