Síndrome de Hipertensão Porta Flashcards
Síndrome de hipertensão porta: manifestações clínicas.
Circulação superficial (cabeça de medusa);
Esplenomegalia;
Varizes Esofágicas;
Encefalopatia hepática;
Ascite;
Etc.
O aumento da pressão leva à congestão das estruturas retrógradas, à formação de varizes e de novas redes de retorno venoso.
Formação da ascite: o sangue chega no lóbulo hepático com uma pressão maior do que os capilares sinusoides conseguem aguentar. Assim o líquido transudato extravasa para o peritônio.
Veia porta: definição.
É uma veia que se encontra entre duas redes de capilares (veia que comunica duas redes de capilares).
Sistema vascular normal:
artéria > capilares > veia.
Sistema porta:
artéria > capilares > veia porta > capilares > veia.
Sistema porta-hepático: anatomia.
Artéria mesentérica superior e artéria esplênica
>
capilares intestinais
>
Veia mesentérica superior e veia esplênica
>
Veia porta
>
capilares hepáticos (fígado)
>
Veia hepática
>
Veia cava inferior
>
Coração.
Hipertensão porta: valor de referência.
Pressão no sistema porta > 5 mmHg.
Síndrome de hipertensão porta: classificação.
Muitas verizes, pouca ascite:
- Pré-hepática
- Intra-hepática
*Pré sinusoidal (espaço-porta)
*Sinusoidal (pode ter varizes e ascite)
Poucas varizes, muita ascite:
*Pós-sinusoidal (veia centro-lobular)
- Pós-hepática.
Síndrome de hipertensão porta: causas de hipertensão porta pré-hepática.
Trombose de veia porta:
- distúrbio de hipercoagulabilidade
(a veia porta é muito calibrosa).
Trombose da veia esplênica:
- pancreatite crônica
(gera hipertensão porta segmentar, varizes de fundo gástrico isoladas).
Síndrome de hipertensão porta: causas de hipertensão porta intra-hepática.
- Pré-sinusoidal: esquistossomose.
- Sinusoidal: cirrose.
- Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva (pós transplante).
Síndrome de hipertensão porta: causas de hipertensão porta pós-hepática.
- Síndrome de Budd-Chiari: trombose da veia hepática;
- Obstrução de veia cava inferior (edema de MMII);
- Doenças cardíacas (turgência jugular).
Obs.: A hipertensão porta pós-hepática leva à hepatomegalia.
Síndrome de hipertensão porta: paciente com hepatomegalia, ascite, sem varizes e mais nada. Classificação da hipertensão e hipótese diagnóstica.
Hipertensão porta pós-hepática.
Síndrome de Budd-Chiari (trombose da veia hepática).
Síndrome de hipertensão porta: paciente com hepatomegalia, ascite, sem varizes e edema de MMII. Classificação da hipertensão e hipótese diagnóstica.
Hipertensão porta pós-hepática.
Obstrução de veia cava inferior.
Síndrome de hipertensão porta: paciente com hepatomegalia, ascite, sem varizes e turgência jugular. Classificação da hipertensão e hipótese diagnóstica.
Hipertensão porta pós-hepática.
Doença cardíaca.
Varízes de esôfago: formação.
Quando o sangue não consegue retornar pela veia porta, ele é recanalizado e retorna pela veia cava.
Pressão > 5 mmHg: hipertensão porta;
Pressão > 10 mmHg: o sangue não passa mais = formação de varizes;
Pressão > 12 mmHg: ruptura de varizes.
Varízes de esôfago: abordagem do paciente que nunca sangrou.
Profilaxia primária:
Paciente com cirrose + HP significativa (ascite, circulação colateral, esplenomegalia ou P ≥ 10 mmHg):
B-bloqueador não seletivo.
Se não tolera, ligadura elástica (LEV).
Varízes de esôfago: abordagem do paciente com hemorragia.
- Estabilização clínica inicial;
- Investigação e tratamento agudo;
- Prevenir complicação.
Varízes de esôfago: investigação e tratamento no quadro de hemorragia aguda.
SEMPRE:
- EDA (< 12h): ligadura elástica (ideal); escleroterapia.
+
- Vasoconstritor esplâncnico (2-5 dias): somatostatina, octreotide, terlipressina.
Medida heróica/ refratário ao tratamento:
- Balão de Sengstaken-Blakemore (usar no máximo por 24h).
- TIPS: shunt portossistêmico intra-hepático transjugular.
Varízes de esôfago: complicação e prevenção.
Peritonite bacteriana espontânea (PBE).
Ceftriaxona; depois: norfloxacina (total: 7 dias).
Varízes de esôfago: profilaxia secundária.
B-bloqueador e ligadura elástica (LEV).
Ascite: dignóstico.
- Diagnóstico definitivo:
USG (100 ml). - Análise do líquido:
Paracentese diagnóstica: transudato x exudato.
Ascite: causa de líquido tipo transudato.
Hipertensão porta.
O líquido ascitico se forma a nível dos capilares sinusoides. A pressão muito alta nesses capilares faz o líquido transudar.
O transudato é um líquido com pouca proteína.
Ascite: causa de líquido tipo exsudato.
Doença do peritônio.
Ex.: tuberculose peritonial.
Em um quadro inflamatório/ infeccioso do peritônio há aumento da permeabilidade vascular.
O exudato é um líquido com elementos, proteínas, albumina.
Ascite: diferenciação entre transudato x exudato.
GASA (gradiente de albumina soro-ascite).
Albumina no soro, menos, albumina na ascite:
≥ 1,1 = transudato (hipertensão porta).
< 1,1 = exudato (peritônio).
Ascite: tratamento do líquido exudativo.
Tratar a doença de base (doença do peritônio).
Ascite: tratamento do líquido transudativo.
Transplante hepático.
Enquanto aguarda o transplante:
- Restrição de sódio + diurético:
Espironolactona: meta de perda de peso de < 0,5kg/dia, ou,
Furosemida: meta de perda de peso de < 1kg/dia com edema.
(Não fazer restrição hidrica. O pacienta já está perdendo líquido, se fizer restrição hidrica aumenta o risco de hipovolemia e síndrome hepatorrenal).
Ascite refratária: tratamento.
- Transplante;
- Paracentese terapêutica seriada;
- TIPS.
Paracentese de alívio:
O ideal é retirar todo o líquido ascitico.
Se a paracentese for de grande volume ( > 5 litros):
- Repor 6-10g de albumina por litro retirado, em pacientes com cirrose.
Ascite + febre + dor abdominal: possível complicação.
Peritonite bacteriana espôntanea (PBE).
Ocorre por translocação monobacteriana - E. coli.
Peritonite bacteriana espôntanea (PBE): manifestações clínicas.
Dor abdominal;
Febre;
Encefalopatia.
Peritonite bacteriana espôntanea (PBE): diagnóstico.
Análise do líquido ascitico:
> 250/mm de polimorfonucleares (PMN), e,
Cultura monobacteriana positiva.
Obs: O resultado da cultura demora. Não aguardar o resultado para iniciar o tratamento se PMN > 250/mm.
Peritonite bacteriana espôntanea (PBE): tratamento.
Cefalosporina 3ª geração (Ceftriaxona ou Cefotaxima) por 5 dias.
Peritonite bacteriana espôntanea (PBE):
profilaxia primária.
Profx. aguda: sangramento por varizes de esôfago (com ou sem ascite):
- Ceftriaxona; depois Norfloxacina (total: 7 dias).
Profx crônica: sempre que o líquido ascitico for de alto risco para PBE:
- Norfloxacina.
Ascite: líquido de alto risco para PBE.
- Proteínas do líquido ascitico < 1,5g/dl, e,
- Cr ≥ 1,2 ou Ur > 53,5 ou Child Pugh ≥ 9, e,
- Bilirrubina total ≥ 3
O líq. com pouca proteína não tem defesa (globulinas, anticorpos). Por isso se uma bactéria transloca para esse líq. com baixa capacidade de opsonização, ela pode se proliferar com facilidade.
Peritonite bacteriana espôntanea (PBE): profilaxia secundária.
Norfloxacina (uma vez ao dia para o resto da vida ou até o transplante).
Para todo e qualquer paciente que já teve um episódio de PBE.
Peritonite bacteriana espôntanea (PBE): profilaxia para outra possível complicação.
Profilaxia para síndrome hepatorrenal (SHR):
- Albumina:
1ºD: 1,5g/kg;
3ºD: 1,0g/kg.
Peritonite bacteriana espôntanea (PBE): três diagnósticos diferenciais.
1) Ascite neutrofílica;
2) Bacteriascite;
3) Peritonite bacteriana secundária.
Ascite neutrofílica: características e tratamento.
> 250/mm de neutrófilos (PMN) no líquido ascítico, mas, a cultura é negativa.
Tratamento igual à PBE:
Cefalosporina 3ª geração (Ceftriaxona ou Cefotaxima) por 5 dias.
Bacteriascite: características e tratamento.
A cultura é positiva, mas, tem < de 250/mm PMN no líquido ascítico.
Sintomático: tratamento igual à PBE: Cefalosporina 3ª geração (Ceftriaxona ou Cefotaxima) por 5 dias.
Assintomático: repetir a paracentese.
Peritonite bacteriana secundária: características e tratamento.
Análise do líquido ascitico com ≥ 2 critérios:
- Proteínas > 1g/dl
- Glicose < 50mg/dl
- LDH elevado.
Tratar a doença primária (exame de imagem, cirurgia) + associar Metronidazol.
Obs.: Nesse caso a peritonite é causada por uma infecção polimicrobina, ou seja:
O líq ascítico tem muita proteína (muitas células de defesa) porque o ataque tbm é muito grande); e tem pouca glicose pq a infecção polimicrobiana consome muita glicose.
Síndrome hepatorrenal: causa.
Insuficiência hepato-celular que > aumenta NO > vasodilatação > vasoconstrição renal.
Com a insuficiencia hepática o fígado não vai conseguir metabolizar o óxido nítrico de maneira satisfatória.
O excesso de óxido nítrico (um vasodilatador) leva à uma vasodilatação intensa dos vasos periféricos e do leito esplâncnico.
A vasodilatação exacerbada leva a um choque distributivo.
O rim ativa o SRAA que promove uma vasoconstrição renal intensa na tentativa de estimular a retenção hídrica.
O rim se vasoconstringe tanto que se torna insuficiente.
Síndrome hepatorrenal: manifestações clínicas.
Cirrose;
Ascite;
Oligúria
Elevação de escórias nitrogenadas (azotemia - elevação de ureia e creatinina = sinal de lesão renal aguda).
Síndrome hepatorrenal: diagnóstico.
- Presença de cirrose + ascite;
- 24 horas sem resposta à reposição volêmica (para excluir outras causas como IRA pré-renal);
- Elevação de Cr ≥ 0,3 em 48 horas;
- Afastar outras causas.
Síndrome hepatorrenal: tratamento.
Transplante hepático;
Albumina + Terlipressina (vasoconstrição do leito esplâncnico).
Hipertensão porta: cirurgias.
Shunts:
- Portocava “calibrada” (parcial): ascite refratária;
- Warren (seletiva): a melhor de todas (esplenorrenal distal - preserva o baço / os metabolitos intestinais continuam passando pelo fígado);
Desvascularizações:
- Vasconcelos (desconexão ázigo-portal): HP causada por esquistossomose;
Transplante.
Transplante hepático: indicações.
Principal: Hepatite C.
- Cirrose não colestática: hepatite B e C, alcóolica, gordurosa, sínd. hepatopulmonar, d. metabólicas;
- Cirrose colestática: biliar, colangite esclerosante;
- Autoimune: hepatite autoimune;
- Neoplasia: metástase de TNE e hepatocarcinoma;
- Outras: amiloidose, trauma, hepatite fulminante…
Transplante hepático: contraindicações.
Absolutas:
doença cardiopulmonar avançada, malignidade extra-hepática, sepse não controlada, uso ativo de substâncias ilícitas, incompatibilidade ABO.
Relativas:
instabilidade hemodinâmica, hipóxia grave, HIV, d. psiquiátrica refratária, suporte social inadequado.
Transplante hepático: complicações.
Infecções (mais comum);
Rejeição aguda ou crônica;
Vasculares:
- Trombose de artéria hepática;
- Trombose da veia porta (antes do tx);
- Obstrução da veia cava inferior;
Biliares:
- Fístula;
- Estenose ou obstrução.
Transplante hepático: profilaxia para infecções.
- Bactéria: Ceftriaxona + Metronidazol ou Ciprofloxacino + Gentamicina.
- Fungos: Fluconazol 14 dias + SMX-TMP por 1 ano (candida, aspergillus, pneumocystis).
- Vírus: Ganciclovir 6-12 meses (HSV + CMG).
Transplante hepático: rejeição aguda: sinais e conduta.
Febre + dor + mal estar + anorexia.
Aumento extremo de BT;
Aumento leve de FA / AST / ALT;
Biópsia percutânea.
Corticoide altas doses + OKT3 (anticorpo monoclonal CD3).
Transplante hepático: complicação vascular mais comum e conduta.
Trombose de artéria hepática:
Aumento de BT / AST / ALT.
USG doppler, arteriografia, angio-TC, cirurgia.
Reconstrução > trombólise > re-transplante.
Transplante hepático por cirrose alcoólica: critério.
Abstinência alcoólica por no mínimo 6 meses.
Transplante hepático: escala MELD.
Modelo para Doença Hepática Terminal.
Fórmula logarítima que utiliza os valores de (BIC):
- Bilirrubina total;
- INR;
- Creatinina.
Encefalopatia hepática: definição.
É a deterioração da função cerebral que ocorre em pessoas com doença hepática grave.
(devido à doença hepática o paciente passa a ter um acúmulo de toxinas (principalmente amônia - NH3)).
Obs.: os níveis séricos de amônia não se correlacionam com a gravidade do quadro.
Encefalopatia hepática: principal causa.
Cirrose.
A cirrose leva a duas síndromes:
- Hipertensão porta;
- Insuficiência hepatocelular.
A HP desvia o sangue hepático para a circulação sistêmica sem que este seja metabolizado pelo fígado.
O mal funcionamento dos hepatócitos prejudica a metabolização de toxinas.
Encefalopatia hepática: classificação.
A: Falência hepática Aguda.
B: Bypass portossistêmico.
C: Cirrose e HP.
Encefalopatia hepática: manifestações clínicas.
Precipitantes:
Hemorragia, constipação, alcalose e hipocalemia, PBE.
Critérios de West-Haven (avalia):
- Consciência: letárgico, sonolento, coma.
- Intelecto e comportamento: atenção, desorientação, comportamento inadequado.
- Achados neurológicos: flapping, rigidez, clônus, hiper-reflexia.
Encefalopatia hepática: diagnóstico.
Não existe exame específico.
Excluir outras causas:
Glicemia, eletrólitos, função renal, uso de drogas, infecções…
Na dúvida, trate.
Encefalopatia hepática: tratamento.
Tentar diminuir a produção de NH3, ou estimular a conversão de NH3 em NH4+.
- Dieta: evitar restrição proteica, ptn vegetal, BCAA.
- Lactulose: laxativo, pH ácido.
- Atb: rifaximina, neomicina, metronidazol.
- Eliminação de NH3: LOLA, benzoato de sódio.
- Transplante hepático.
Ruptura de varizes esofágicas: contraindicação à endoscopia.
Instabilidade hemodinâmica.
A EDA não precisa ser feita imediatamente. Pode ser feita em até 12 horas. Antes disso o paciente precisa ser estabilizado.
Medidas imediatas:
- Hidratação venosa com cristalóide;
- Antibióticoprofilaxia para PBE;
- Vasoconstritor esplâncnico (octreotide ou terlipressina).
Transfusão de c. de hemácias apenas se Hb < 7g/dl.
Homem, etilista, com 2 episódios de vômito com sangue e perda da consciência. Exame: FC 128 bpm, PA 70x50 mmHg, ascite tensa: conduta.
Iniciar infusão de cristalóide, dose de ataque de vasoconstritor e começar antibiótico.
Peritonite bacteriana espontânea (PBE): fatores de risco.
Proteína total no líquido ascítico < 1g/dl;
Episódio prévio de PBE;
Bilirrubina total > 2,5 mg/dl;
Cirrose;
Doença hepática avançada;
Hemorragia varicosa;
Sangramento gastrointestinal;
Desnutrição;
Uso de IBP;
Procedimentos invasivos (sondas, cateteres).
Paciente com cirrose, dor abdominal, ascite, temp 38ºC e desorientada. Exame: 350 células com 80% de PMN: diagnóstico e conduta.
PBE.
Não aguardar resultado de cultura para começar a tratar.
Tratamento: Ceftriaxona ou Cefotaxima por 5 dias.
+
Profilaxia para SHR: Albumina (1ºD: 1,5g/kg; 3ºD: 1,0g/kg).
Ascite: Presença de PMN exageradamente maior que 250 células/mm (milhares): diagnóstico.
Peritonite bacteriana secundária.
Hipertensão porta: complicações do tratamento com TIPS.
Encefalopatia hepática e estenose do stent.
Como o shunt desvia o sangue do sistema porta para o sistema cava, o sangue passa para a circulação sistêmica sem sofrer a passagem pelo fígado para destoxifação hepática.
