Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Hepatologia > Síndrome Da Hipertensão Portal > Flashcards

Síndrome Da Hipertensão Portal Flashcards

1
Q

Quem é responsável por 75% do fluxo sanguíneo do fígado?

A

A veia porta!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais as veias que formam a veia porta?

A

Veia mesentérica superior e esplênica (depois de formada recebe a gástrica esquerda).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Com que pressão ocorre a hipertensão porta?

A

> 5mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Com que pressão ocorrem as varizes gastroesofágicas?

A

> 10mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Com que pressão ocorre a ruptura das varizes gastroesofágicas?

A

> 12mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qual o principal exame na avaliação da hipertensão portal?

A

USG com Doppler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Após confirmada hipertensão portal, qual exame sempre deve ser feito?

A

Endoscopia digestiva alta (procurar varizes).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais as causas de hipertensão porta pré-hepática?

A
  • Trombose de veia porta.
  • Trombose de veia esplênica.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quais as causas de hipertensão porta intra-hepática?

A
  • Pré-sinusoidal: esquistossomose e sarcoidose.
  • Sinusoidal: cirrose hepática (principal causa de hipertensão porta!), hipervitaminose A (ativação das células estreladas → fibrose).
  • Pós-sinusoidal: síndrome veno-oclusiva, hepatite alcoólica.

OBS.: a esquistossomose causa hipertensão porta SEM cirrose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais as causas de hipertensão porta pós-hepática?

A
  • Síndrome de Budd-Chiari
  • Obstrução de veia cava inferior.
  • Congestão cardíaca direita crônica.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual a clínica das obstruções antes dos sinusóides?

A

Muitas varizes e pouca ascite.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual a clínica das obstruções depois dos sinusóides?

A

Muita ascite e poucas varizes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quando ocorre a trombose de veia porta?

A

Estados de hipercoagulobilidade (ex.: trombofilias, doenças mieloproliferarivas).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quando ocorre a trombose de veia esplênica (hipertensão porta segmentar)?

A

Após doenças pancreáticas (ex.: pancreatite crônica).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual a característica da hipertensão porta segmentar?

A

Varizes de fundo gástrico isoladas + função hepática normal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual o tratamento da hipertensão porta segmentar?

A

Esplenectomia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Como ocorre a hipertensão porta pela esquistossomose?

A

Deposição de ovos de S. mansoni nas vênulas pré-sinusoidais.

OBS.: a esquistossomose causa hipertensão porta SEM cirrose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual a grande característica da hipertensão porta da cirrose hepática?

A

Tem característica tanto pré-sinusoidal (varizes sangrantes) quanto pós-sinusoidal (ascite de difícil controle).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais as causas de doença hepática veno-oclusiva?

A
  • Reação enxerto vs. hospedeiro.
  • Chá da Jamaica.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

O que é a síndrome de Budd-Chiari?

A

Obstrução das veias hepáticas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qual a causa da síndrome de Budd-Chiari?

A

Estado de hipercoagulobilidade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qual dado é sugestivo de obstrução de veia cava inferior?

A

Edema de mmii + circulação colateral no dorso.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quais as manifestações clínicas da hipertensão porta?

A
  • Ascite.
  • Circulação colateral (abdominal e varizes).
  • Encefalopatia.
  • Esplenomegalia (trombocitopenia = hiperesplenismo).
  • Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten (frêmito e sopro periumbilical por recanalização da v. umbilical).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qual o mecanismo de formação da ascite?

A

Transudato hepático (linfa) por ação da aldosterona.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Qual é o exame mais sensível para diagnóstico de ascite?
USG.
26
Quais as manobras semiológicas para o diagnóstico de ascite?
- Teste do piparote. - Semicírculos de Skodda (concavidade cara cima). - Macicez móvel (principal). - Toque retal.
27
Qual a primeira conduta frente a uma ascite?
Paracentese diagnóstica!
28
Qual parâmetro mais importante para se determinar a etiologia da ascite?
GASA (gradiente de albumina soro-ascite).
29
Quais os resultados do GASA?
**- \> ou = 1,1**: transudato/pouca proteína e menos defesa (**hipertensão porta**). - **\< 1,1**: exudato/muita proteína (**doença peritoneal**).
30
Quais as principais causas de ascite com GASA \> ou = 1,1?
- Hipertensão porta (cirrose, síndrome de Budd-Chiari, hepatite alcoólica) → **Proteínas \< 2,5**. - Insuficiência cardíaca direita → **Proteínas \> 2,5**. - Metástases hepáticas.
31
Quais as principais causas de ascite com GASA \< 1,1?
- Carcinomatose peritoneal. - Tuberculose peritoneal (linfócitos no líquido). - Pancreática crônica (amilase da ascite \> 1000). - Síndrome nefrótica. - Coleperitônio.
32
Qual o tratamento da ascite?
- Restrição de sódio (2g/dia). - Diuréticos (espironolactona + furosemida). - **NÃO fazer restrição hídrica** (apenas se Na \< 120)!
33
Qual a perda de peso diária estimada no tratamento da ascite?
- **Sem edema de membros inferiores**: 0,5kg/dia. - **Com edema de membros inferiors**: 1,0kg/dia.
34
Qual a conduta nas ascites volumosas e tensas que causam dispnéia?
Paracentese de alívio (se \> 5l, repor 8g de albumina/l retirado).
35
Qual a conduta nas ascites resistentes a diuréticos?
- Paracenteses seriadas (**se \> 5l, repor 8g de albumina por litro**). - TIPS. - Transplante hepático.
36
INR elevado contraindica a paracentese diagnóstica ou terapêutica?
Não!
37
Paciente com ascite evolui com febre e dor abdominal. Qual o diagnóstico?
Peritonite bacteriana expontânea (PBE).
38
Qual a definição de PBE?
\> 250 polimorfonucleares/mm3 (**e não LEUCÓCITOS!**) + cultura positiva monobacteriana (geralmente E. coli).
39
Qual a clínica da PBE?
- Febre. - Dor abdominal. - Alteração do estado mental.
40
Como está a glicose do líquido ascítico na PBE?
Reduzida!
41
\> 250 PMN/mm3 com culturas -. Qual o diagnóstico e conduta?
Ascite neutrofílica. Tratar como PBE!
42
Culturas +, mas com \< 250 PMN/mm3. Qual o diagnóstico e conduta?
Bacterioascite. Repetir paracentese (se assintomático) ou tratar como PBE (se sintomático)!
43
Se \> 250 PMN/mm3, precisa esperar o resultado da cultura para tratar PBE?
Não!
44
Qual o tratamento de PBE?
Cefotaxime 5 dias.
45
Paciente com leucocitose \> 10.000 c/ desvio a esquerda e cultura do líquido ascítico polimicrobiana. Qual o diagnóstico?
Peritonite bacteriana secundária (PBS).
46
Quais as causas de PBS?
Perfuração de viscera oca (principal).
47
Como é feito o diagnóstico se PBS?
- Proteína total \> 1g, - Glicose \< 50g. - LDH do líquido maior que o limite superior da normalidade plasmática. **OBS**.: cultura _polimicrobiana_ e leucocitose com desvio à esquerda também são sugestivos.
48
Qual a conduta na PBS?
- TC de abdome. - Laparoromia.
49
Como ocorre a peritonite bacteriana terciária (PBT)?
Perpetuação da peritonite bacteriana secundária devido à **dediciência dos mecanismos de defesa** do paciente. Tratar com imunomoduladores.
50
Quais profilaxias da PBE?
- Profilaxia primária aguda (**se HDA**). - Profilaxia primária crônica (**se proteína na ascite \< ou = 1,5 + creatinina \> 1,2/CHILD \> 9/bilirrubina \> 3**). - Profilaxia secundária (**após PBE**).
51
Quais as drogas utilizadas nas profilaxias de PBE?
- **Primária aguda**: ceftriaxona e norfloxacino. - **Primaria crônica e secundária**: norfloxacino.
52
Devemos fazer profilaxia para síndrome hepatorrenal após PBE?
Sim! Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1,0g/kg no 3º dia.
53
Paciente etilista crônico chega ao PS com ematêmese e melena. O sangramento vem de qual complicação?
Varizes gasteoesofágicas.
54
Quais os fatores de risco para o sangramento das varizes gastroesofágicas?
- Child B e C. - Pressão porta \> 12mmHg. - Calibre \> 3mm (F2 e F3). - Pontos hematocíticos (**cherry-red spots**). **OBS**.: em crianças, a principal causa de HDA é _hipertensão portal_ (Doença de Wilson e dificiência de alfa-1-antitripsina).
55
Qual a indicação de profilaxia primária em pacientes que nunca sangraram?
- Varizes de médio e grande calibre (F2 e F3). - Varizes com pontos avermelhados. - Child B e C.
56
Come é feita a profilaxia primária das varizes gastroesofágicas (nunca sangraram)?
Betabloqueador não-seletivo (propanolol ou nadolol) **OU** ligadura endoscópica (se **contraindicação** aos betabloqueadores).
57
Qual a sequência de atendimento num paciente com HDA varicosa?
- Estabilização hemodinâmica. - EDA + drogas. - Balão. - TIPS. - Cirurgia de urgência. - Profilaxias.
58
Quais drogas devemos utilizar na HDA varicosa?
- Vasocontrictores esplâncnicos: **terlepressina** (principal), octreotídio e somatostatina. - Eritromicina (facilitar EDA). - Ceftriaxona (profilaxia de PBE). - Suspender anti-hipertensivos (IECA, BRA e betabloqueadores).
59
Em quanto tempo devemos fazer a EDA na HDA varicosa?
Até 12h.
60
Quais as terapias endoscópicas na HDA varicosa?
- **Ligadura elástica** (melhor método). - Escleroterapia com _cianoacrilato_ (**varizes gástricas**).
61
Caso a terapia com EDA + drogas falhe, qual o próximo passo na HDA varicosa?
Balão de Sengstaken-Blakemore (3 luzes) ou de Minessota (4 luzes) por até 24h.
62
Após o balão, qual a terapia a conduta na HDA varicosa?
- Repetir EDA. - **TIPS** (se falha da 2ª EDA).
63
Qual a grande vantagem do TIPS?
Permite o transplante hepático.
64
Qual as complicações do TIPS?
- Encefalopatia hepática. - Estenose de stent.
65
Quais as contraindicações absolutas para o TIPS?
- Insuficiência cardíaca direita. - Doença policística hepática. - Encefalopatia hepática. - PBE ativa.
66
Caso não tenha TIPS, qual a conduta na HDA varicosa?
Cirurgia de urgência
67
Quais as cirurgias de urgência na HDA varicosa?
Derivações portossistêmicas **não-seletivas** (laterolateral, terminolateral e esplenorrenal **proximal**).
68
Quais as complicações das derivações portossistêmicas na HDA varicosa?
- Encefalopatia hepática. - Insuficiência hepática acelerada. - Ressangramento (portoCOVA!).
69
Quais as profilaxias na HDA varicosa?
- Profilaxia secundária de HDA. - PBE. - Síndrome hepatorrenal. - Encefalopatia hepática.
70
Como é feita a profilaxia secundária na HDA varicosa?
Betabloqueador não-seletivo (propanolol ou nadolol) **E** ligadura endoscópica.
71
Qual a profilaxia de PBE na HDA varicosa?
- Ceftriaxona, depois norfloxacino quando retornar via oral (total de 7dias). - Deve ser iniciado **antes** da EDA.
72
Qual a profilaxia pra síndrome hepatorrenal?
Albumima 1,5g/kg no 1º dia e 1,0g/kg no 3º dia.
73
Qual a profilaxia para encefalopatia hepática na HDA varicosa?
Lactulose e rifaximina.
74
Quais as cirurgias eletivas pós-HDA varicosa?
Desconexão ázigo-portal.
75
Quais são as cirurgias de desconexão ázugo-portal?
- Derivação esplenorrenal **distal**/cirurgia de Warren (cirrose hepática). - Desconexão ázigo-portal + esplenectomia (esquistossomose).
76
Qual a profilaxia secundária na HDA por esquistossomose?
Desconexão ázigo-portal + esplenectomia (melhor que betabloqueador e escleroterapia).

Hepatologia (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions