Síndrome Da Hipertensão Portal Flashcards
Quem é responsável por 75% do fluxo sanguíneo do fígado?
A veia porta!
Quais as veias que formam a veia porta?
Veia mesentérica superior e esplênica (depois de formada recebe a gástrica esquerda).
Com que pressão ocorre a hipertensão porta?
> 5mmHg.
Com que pressão ocorrem as varizes gastroesofágicas?
> 10mmHg.
Com que pressão ocorre a ruptura das varizes gastroesofágicas?
> 12mmHg.
Qual o principal exame na avaliação da hipertensão portal?
USG com Doppler.
Após confirmada hipertensão portal, qual exame sempre deve ser feito?
Endoscopia digestiva alta (procurar varizes).
Quais as causas de hipertensão porta pré-hepática?
- Trombose de veia porta.
- Trombose de veia esplênica.
Quais as causas de hipertensão porta intra-hepática?
- Pré-sinusoidal: esquistossomose e sarcoidose.
- Sinusoidal: cirrose hepática (principal causa de hipertensão porta!), hipervitaminose A (ativação das células estreladas → fibrose).
- Pós-sinusoidal: síndrome veno-oclusiva, hepatite alcoólica.
OBS.: a esquistossomose causa hipertensão porta SEM cirrose.
Quais as causas de hipertensão porta pós-hepática?
- Síndrome de Budd-Chiari
- Obstrução de veia cava inferior.
- Congestão cardíaca direita crônica.
Qual a clínica das obstruções antes dos sinusóides?
Muitas varizes e pouca ascite.
Qual a clínica das obstruções depois dos sinusóides?
Muita ascite e poucas varizes.
Quando ocorre a trombose de veia porta?
Estados de hipercoagulobilidade (ex.: trombofilias, doenças mieloproliferarivas).
Quando ocorre a trombose de veia esplênica (hipertensão porta segmentar)?
Após doenças pancreáticas (ex.: pancreatite crônica).
Qual a característica da hipertensão porta segmentar?
Varizes de fundo gástrico isoladas + função hepática normal.
Qual o tratamento da hipertensão porta segmentar?
Esplenectomia.
Como ocorre a hipertensão porta pela esquistossomose?
Deposição de ovos de S. mansoni nas vênulas pré-sinusoidais.
OBS.: a esquistossomose causa hipertensão porta SEM cirrose.
Qual a grande característica da hipertensão porta da cirrose hepática?
Tem característica tanto pré-sinusoidal (varizes sangrantes) quanto pós-sinusoidal (ascite de difícil controle).
Quais as causas de doença hepática veno-oclusiva?
- Reação enxerto vs. hospedeiro.
- Chá da Jamaica.
O que é a síndrome de Budd-Chiari?
Obstrução das veias hepáticas.
Qual a causa da síndrome de Budd-Chiari?
Estado de hipercoagulobilidade.
Qual dado é sugestivo de obstrução de veia cava inferior?
Edema de mmii + circulação colateral no dorso.
Quais as manifestações clínicas da hipertensão porta?
- Ascite.
- Circulação colateral (abdominal e varizes).
- Encefalopatia.
- Esplenomegalia (trombocitopenia = hiperesplenismo).
- Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten (frêmito e sopro periumbilical por recanalização da v. umbilical).
Qual o mecanismo de formação da ascite?
Transudato hepático (linfa) por ação da aldosterona.
Qual é o exame mais sensível para diagnóstico de ascite?
USG.
Quais as manobras semiológicas para o diagnóstico de ascite?
- Teste do piparote.
- Semicírculos de Skodda (concavidade cara cima).
- Macicez móvel (principal).
- Toque retal.
Qual a primeira conduta frente a uma ascite?
Paracentese diagnóstica!
Qual parâmetro mais importante para se determinar a etiologia da ascite?
GASA (gradiente de albumina soro-ascite).
Quais os resultados do GASA?
- > ou = 1,1: transudato/pouca proteína e menos defesa (hipertensão porta).
- < 1,1: exudato/muita proteína (doença peritoneal).
Quais as principais causas de ascite com GASA > ou = 1,1?
- Hipertensão porta (cirrose, síndrome de Budd-Chiari, hepatite alcoólica) → Proteínas < 2,5.
- Insuficiência cardíaca direita → Proteínas > 2,5.
- Metástases hepáticas.
Quais as principais causas de ascite com GASA < 1,1?
- Carcinomatose peritoneal.
- Tuberculose peritoneal (linfócitos no líquido).
- Pancreática crônica (amilase da ascite > 1000).
- Síndrome nefrótica.
- Coleperitônio.
Qual o tratamento da ascite?
- Restrição de sódio (2g/dia).
- Diuréticos (espironolactona + furosemida).
- NÃO fazer restrição hídrica (apenas se Na < 120)!
Qual a perda de peso diária estimada no tratamento da ascite?
- Sem edema de membros inferiores: 0,5kg/dia.
- Com edema de membros inferiors: 1,0kg/dia.
Qual a conduta nas ascites volumosas e tensas que causam dispnéia?
Paracentese de alívio (se > 5l, repor 8g de albumina/l retirado).
Qual a conduta nas ascites resistentes a diuréticos?
- Paracenteses seriadas (se > 5l, repor 8g de albumina por litro).
- TIPS.
- Transplante hepático.
INR elevado contraindica a paracentese diagnóstica ou terapêutica?
Não!
Paciente com ascite evolui com febre e dor abdominal. Qual o diagnóstico?
Peritonite bacteriana expontânea (PBE).
Qual a definição de PBE?
> 250 polimorfonucleares/mm3 (e não LEUCÓCITOS!) + cultura positiva monobacteriana (geralmente E. coli).
Qual a clínica da PBE?
- Febre.
- Dor abdominal.
- Alteração do estado mental.
Como está a glicose do líquido ascítico na PBE?
Reduzida!
> 250 PMN/mm3 com culturas -. Qual o diagnóstico e conduta?
Ascite neutrofílica. Tratar como PBE!
Culturas +, mas com < 250 PMN/mm3. Qual o diagnóstico e conduta?
Bacterioascite. Repetir paracentese (se assintomático) ou tratar como PBE (se sintomático)!
Se > 250 PMN/mm3, precisa esperar o resultado da cultura para tratar PBE?
Não!
Qual o tratamento de PBE?
Cefotaxime 5 dias.
Paciente com leucocitose > 10.000 c/ desvio a esquerda e cultura do líquido ascítico polimicrobiana. Qual o diagnóstico?
Peritonite bacteriana secundária (PBS).
Quais as causas de PBS?
Perfuração de viscera oca (principal).
Como é feito o diagnóstico se PBS?
- Proteína total > 1g,
- Glicose < 50g.
- LDH do líquido maior que o limite superior da normalidade plasmática.
OBS.: cultura polimicrobiana e leucocitose com desvio à esquerda também são sugestivos.
Qual a conduta na PBS?
- TC de abdome.
- Laparoromia.
Como ocorre a peritonite bacteriana terciária (PBT)?
Perpetuação da peritonite bacteriana secundária devido à dediciência dos mecanismos de defesa do paciente. Tratar com imunomoduladores.
Quais profilaxias da PBE?
- Profilaxia primária aguda (se HDA).
- Profilaxia primária crônica (se proteína na ascite < ou = 1,5 + creatinina > 1,2/CHILD > 9/bilirrubina > 3).
- Profilaxia secundária (após PBE).
Quais as drogas utilizadas nas profilaxias de PBE?
- Primária aguda: ceftriaxona e norfloxacino.
- Primaria crônica e secundária: norfloxacino.
Devemos fazer profilaxia para síndrome hepatorrenal após PBE?
Sim! Albumina 1,5g/kg no 1º dia e 1,0g/kg no 3º dia.
Paciente etilista crônico chega ao PS com ematêmese e melena. O sangramento vem de qual complicação?
Varizes gasteoesofágicas.
Quais os fatores de risco para o sangramento das varizes gastroesofágicas?
- Child B e C.
- Pressão porta > 12mmHg.
- Calibre > 3mm (F2 e F3).
- Pontos hematocíticos (cherry-red spots).
OBS.: em crianças, a principal causa de HDA é hipertensão portal (Doença de Wilson e dificiência de alfa-1-antitripsina).
Qual a indicação de profilaxia primária em pacientes que nunca sangraram?
- Varizes de médio e grande calibre (F2 e F3).
- Varizes com pontos avermelhados.
- Child B e C.
Come é feita a profilaxia primária das varizes gastroesofágicas (nunca sangraram)?
Betabloqueador não-seletivo (propanolol ou nadolol) OU ligadura endoscópica (se contraindicação aos betabloqueadores).
Qual a sequência de atendimento num paciente com HDA varicosa?
- Estabilização hemodinâmica.
- EDA + drogas.
- Balão.
- TIPS.
- Cirurgia de urgência.
- Profilaxias.
Quais drogas devemos utilizar na HDA varicosa?
- Vasocontrictores esplâncnicos: terlepressina (principal), octreotídio e somatostatina.
- Eritromicina (facilitar EDA).
- Ceftriaxona (profilaxia de PBE).
- Suspender anti-hipertensivos (IECA, BRA e betabloqueadores).
Em quanto tempo devemos fazer a EDA na HDA varicosa?
Até 12h.
Quais as terapias endoscópicas na HDA varicosa?
- Ligadura elástica (melhor método).
- Escleroterapia com cianoacrilato (varizes gástricas).
Caso a terapia com EDA + drogas falhe, qual o próximo passo na HDA varicosa?
Balão de Sengstaken-Blakemore (3 luzes) ou de Minessota (4 luzes) por até 24h.
Após o balão, qual a terapia a conduta na HDA varicosa?
- Repetir EDA.
- TIPS (se falha da 2ª EDA).
Qual a grande vantagem do TIPS?
Permite o transplante hepático.
Qual as complicações do TIPS?
- Encefalopatia hepática.
- Estenose de stent.
Quais as contraindicações absolutas para o TIPS?
- Insuficiência cardíaca direita.
- Doença policística hepática.
- Encefalopatia hepática.
- PBE ativa.
Caso não tenha TIPS, qual a conduta na HDA varicosa?
Cirurgia de urgência
Quais as cirurgias de urgência na HDA varicosa?
Derivações portossistêmicas não-seletivas (laterolateral, terminolateral e esplenorrenal proximal).
Quais as complicações das derivações portossistêmicas na HDA varicosa?
- Encefalopatia hepática.
- Insuficiência hepática acelerada.
- Ressangramento (portoCOVA!).
Quais as profilaxias na HDA varicosa?
- Profilaxia secundária de HDA.
- PBE.
- Síndrome hepatorrenal.
- Encefalopatia hepática.
Como é feita a profilaxia secundária na HDA varicosa?
Betabloqueador não-seletivo (propanolol ou nadolol) E ligadura endoscópica.
Qual a profilaxia de PBE na HDA varicosa?
- Ceftriaxona, depois norfloxacino quando retornar via oral (total de 7dias).
- Deve ser iniciado antes da EDA.
Qual a profilaxia pra síndrome hepatorrenal?
Albumima 1,5g/kg no 1º dia e 1,0g/kg no 3º dia.
Qual a profilaxia para encefalopatia hepática na HDA varicosa?
Lactulose e rifaximina.
Quais as cirurgias eletivas pós-HDA varicosa?
Desconexão ázigo-portal.
Quais são as cirurgias de desconexão ázugo-portal?
- Derivação esplenorrenal distal/cirurgia de Warren (cirrose hepática).
- Desconexão ázigo-portal + esplenectomia (esquistossomose).
Qual a profilaxia secundária na HDA por esquistossomose?
Desconexão ázigo-portal + esplenectomia (melhor que betabloqueador e escleroterapia).
