SICA I (IAM CESST), SICA II (IAM SESST) y Angina Inestable Flashcards
Porqué se produce el IAM?
Por la ruptura de una placa ateroesclerótica que forma un trombo oclusivo, produciendo necrosis tras 15-30min de oclusion, extendiendose del endocardio al epicardio (Fenómeno de frente de onda)
Cuál es la clasificación de IAM?
Tipo 1 - IAM espontaneo (ruptura de placa y trombo)
Tipo 2 - IAM secundario a isquemia relativa (arritmias, anemia, insuf. respiratoria, etc)
Tipo 3 - IAM que resulta en muerte sin biomarcadores disponibles
Tipo 4a - IAM relacionado con intervención coronaria percutanea
Tipo 4b - IAM relacionado con trombosis en el Stent
Tipo 5 - IAM relacionado con colocación de puente arterial coronario
Cuáles son las placas inestables?
Aquellas con un centro lipídico de gran tamaño cubiertos por una capa delgada de tejido fibroso
Que ocurre fisiopatológicamente tras la ruptura de una placa?
1) Activación, adhesión y agregación plaquetaria (mediada por factor de von willebrand, glucoproteina IIB/IIIA y tromboxano A2, entre otras)
2) Protrombina se combierte en trombina y esta convierte fibrinógeno en fibrina
3) Fibrina produce red y captura plaquetas y eritrocitos (formación de trombo)
4) Plasminogeno lisa red de fibrina y rompe el trombo
Qué diferencia electrocardiográfica hay entre un trombo oclusivo y uno no oclusivo?
Oclusivo: Elevacion ST >1mm y ondas T hiperagudas, que evoluciona a onda Q (IAM CESST)
No Oclusivo: Depresión del ST >0.5mm o inversión de la onda T, la mayoría no desarrollan onda Q (IAM SESST)
Qué porción anatómica y que arteria coronaria se encuentran afectadas en las siguientes derivaciones:
1) V1-V2
2) V3-V4
3) V5-V6, DI, aVL
4) DII, DIII, aVF
5) V4R, DII, DIIII, aVF
6) V7-V8
1) V1-V2: Septal (descendente anterior)
2) V3-V4: Pared Anterior (descendente anterior)
3) V5-V6, DI, aVL: Lateral alto (circunfleja)
4) DII, DIII, aVF: Posteroinferior (descendente posterior)
5) V4R, DII, DIIII, aVF: Posteroinferior con extensión a VD (coronaria derecha)
6) V7-V8: Dorsal (circunfleja o descendente posterior)
Cual es el cuadro clínico del IAM CESST?
Dolor opresivo o transflictivo retroesternal, mayor a 20 min que no se modifica con la respiración y suele irradiar a cuello, mandíbula o región interna de brazo izquierdo
Puede acompañarse de nausea, vomito, diarrea, diaforesis o sensación de muerte inminente.
Qué pacientes suelen presentar sintomatología atípica?
Mujeres, ancianos y diabéticos, tienen peor pronostico por reconocimiento tardío.
Cómo pueden presentarse los infartos extensos?
Como insuficiencia cardiaca grave o choque cardiogénico
Cuáles son los criterios para IAM CESST?
1) Dolor torácico de características isquémicas
2) Elevación del ST en 2 o más derivaciones contiguas
3) Elevación de enzimas de daño miocárdico
En qué tipo de IAM CESST se presenta hipotensión?
Posteroinferior con extension al VD (elevación ST en V4R, DII, DIII, aVF)
Cuál es la sintomatología característica de la angina inestable y el IAM SESST?
Dolor torácico subesternal o en epigastrio, con irradiación a cuello, hombro o brazo izquierdo
En infartos de gran extension puede haber diaforesis, palidez y taquicardia sinusal.
En mujeres es mas común la disnea y el malestar epigástrico
Qué hallazgos hay durante la exploración en la angina inestable y el IAM SESST?
Puede ser normal, pero también podemos hallar S3 y S4, estertores y en ocasiones hipotensión
Cuál es la clasificación de Killip Kimball para el pronóstico de IAM CESST?
Clase I: no hay insuf. cardiaca (mortalidad 6%)
Clase II: 3er ruido presente, estertores basales (mortalidad 17%)
Clase III: Edema pulmonar (mortalidad 30-40%)
Clase VI: Choque cardiogénico (mortalidad 60-80%)
Cuál es la principal causa de muerte en las primeras horas en el IAM CESST?
La fibrilación ventricular
Cuándo se clasifica a un pacientes como IAM CESST a pesar de no haber elevación del segmento ST?
En pacientes con dolor torácico con bloqueo completo de rama izquierda de haz de His (en rama izquierda no hay posibilidad de elevación por sus características)
Qué enzimas cardiacas nos confirman el diagnóstico de IAM?
Las troponinas y la CK-MB *tardan horas en elevarse.
En IAM SESST: Troponina C (gold std) y CK-MB, (positivo = >p99) se deben tomar muestras seriadas para documentar ascensos o descensos y distinguir IAM vs Enf. estructural cardiaca
Qué utilidad tiene la cuantificación de valores de la CK-MB?
1) Elevación x3 = infarto asociado a intervención coronaria percutanea
2) Elevación x5 = infarto vinculado con cirugía de revascularización coronaria
3) Elevación >20% en 2da muestra obtenida 6 hrs después de 1ra = Reinfarto
Qué estudios de imagen nos ayudan a evaluar el daño en IAM?
Ecocardiografia, ventriculografia con radionuclidos, cintigrafia miocardica, TAC, MRI y PET
Menciona los diagnósticos diferenciales de IAM CESST que son potencialmente mortales e importantes de identificar:
1) Pericarditis aguda con derrame pericárdico (se alivia dolor sentado inclinado hacia adelante, se ausculta frte pericárdico)
2) Disección aórtica (diferencia de pulsos entre extremidades)
3) TEP (síntomas pulmonares más acentuados)
4) Neumotorax (ausencia de ruidos respiratorios e hiperresonancia en hemitorax afectado)
Cuál es el manejo inicial en un paciente con dolor torácico sugestivo de isquemia?
1) Evaluación inmediata (<10min)
2) Signos vitales con SpO2
3) Obtener vía IV
4) EKG de 12 derivaciones
5) Historia clínica y exploración breve y enfocada
6) Tiempos de coagulación y enzimas cardiacas
7) Tx inicial: MONA
8) RX torax portatil (en primeros 30 mins)
Que definen las siglas del tx inicial para IAM: MONA
M: Morfina (2-4mg cada 5 min, solo en caso de que 3 dosis de nitroglicerina no funcionen)
O: Oxígeno (4L/min), mantener SpO2 >94%
N: Nitroglicerina sublingual/aerosol, IV hasta confirmar dx (cada 5 mins hasta 3 veces para disminuir dolor)
A: Aspirina (160-325mg, preferible forma masticable)
Cuándo hay que evitar la morfina y los nitritos ante un infarto?
En caso de hipotensión o sospecha de infarto que involucre VD, o consumo de sildenafil < 24hrs
Cuáles son las dos maneras en que se puede lograr reestablecer la permeabilidad de la arteria coronaria ocluida?
1) Farmacológicamente con fibrinolíticos (solo IAM CESST)
- Régimen rTPA (alteplasa)/heparina
- Régimen Estreptocinasa/aspirina
2) Mecánicamente por intervencionismo coronario percutáneo (angioplastía primaria)
