SICA I (IAM CESST), SICA II (IAM SESST) y Angina Inestable

Question 1

Porqué se produce el IAM?

Answer 1

Por la ruptura de una placa ateroesclerótica que forma un trombo oclusivo, produciendo necrosis tras 15-30min de oclusion, extendiendose del endocardio al epicardio (Fenómeno de frente de onda)

Question 2

Cuál es la clasificación de IAM?

Answer 2

Tipo 1 - IAM espontaneo (ruptura de placa y trombo)

Tipo 2 - IAM secundario a isquemia relativa (arritmias, anemia, insuf. respiratoria, etc)

Tipo 3 - IAM que resulta en muerte sin biomarcadores disponibles

Tipo 4a - IAM relacionado con intervención coronaria percutanea

Tipo 4b - IAM relacionado con trombosis en el Stent

Tipo 5 - IAM relacionado con colocación de puente arterial coronario

Question 3

Cuáles son las placas inestables?

Answer 3

Aquellas con un centro lipídico de gran tamaño cubiertos por una capa delgada de tejido fibroso

Question 4

Que ocurre fisiopatológicamente tras la ruptura de una placa?

Answer 4

1) Activación, adhesión y agregación plaquetaria (mediada por factor de von willebrand, glucoproteina IIB/IIIA y tromboxano A2, entre otras)
2) Protrombina se combierte en trombina y esta convierte fibrinógeno en fibrina
3) Fibrina produce red y captura plaquetas y eritrocitos (formación de trombo)
4) Plasminogeno lisa red de fibrina y rompe el trombo

Question 5

Qué diferencia electrocardiográfica hay entre un trombo oclusivo y uno no oclusivo?

Answer 5

Oclusivo: Elevacion ST >1mm y ondas T hiperagudas, que evoluciona a onda Q (IAM CESST)

No Oclusivo: Depresión del ST >0.5mm o inversión de la onda T, la mayoría no desarrollan onda Q (IAM SESST)

Question 6

Qué porción anatómica y que arteria coronaria se encuentran afectadas en las siguientes derivaciones:

1) V1-V2
2) V3-V4
3) V5-V6, DI, aVL
4) DII, DIII, aVF
5) V4R, DII, DIIII, aVF
6) V7-V8

Answer 6

1) V1-V2: Septal (descendente anterior)
2) V3-V4: Pared Anterior (descendente anterior)
3) V5-V6, DI, aVL: Lateral alto (circunfleja)
4) DII, DIII, aVF: Posteroinferior (descendente posterior)
5) V4R, DII, DIIII, aVF: Posteroinferior con extensión a VD (coronaria derecha)
6) V7-V8: Dorsal (circunfleja o descendente posterior)

Question 7

Cual es el cuadro clínico del IAM CESST?

Answer 7

Dolor opresivo o transflictivo retroesternal, mayor a 20 min que no se modifica con la respiración y suele irradiar a cuello, mandíbula o región interna de brazo izquierdo
Puede acompañarse de nausea, vomito, diarrea, diaforesis o sensación de muerte inminente.

Question 8

Qué pacientes suelen presentar sintomatología atípica?

Answer 8

Mujeres, ancianos y diabéticos, tienen peor pronostico por reconocimiento tardío.

Question 9

Cómo pueden presentarse los infartos extensos?

Answer 9

Como insuficiencia cardiaca grave o choque cardiogénico

Question 10

Cuáles son los criterios para IAM CESST?

Answer 10

1) Dolor torácico de características isquémicas
2) Elevación del ST en 2 o más derivaciones contiguas
3) Elevación de enzimas de daño miocárdico

Question 11

En qué tipo de IAM CESST se presenta hipotensión?

Answer 11

Posteroinferior con extension al VD (elevación ST en V4R, DII, DIII, aVF)

Question 12

Cuál es la sintomatología característica de la angina inestable y el IAM SESST?

Answer 12

Dolor torácico subesternal o en epigastrio, con irradiación a cuello, hombro o brazo izquierdo

En infartos de gran extension puede haber diaforesis, palidez y taquicardia sinusal.

En mujeres es mas común la disnea y el malestar epigástrico

Question 13

Qué hallazgos hay durante la exploración en la angina inestable y el IAM SESST?

Answer 13

Puede ser normal, pero también podemos hallar S3 y S4, estertores y en ocasiones hipotensión

Question 14

Cuál es la clasificación de Killip Kimball para el pronóstico de IAM CESST?

Answer 14

Clase I: no hay insuf. cardiaca (mortalidad 6%)

Clase II: 3er ruido presente, estertores basales (mortalidad 17%)

Clase III: Edema pulmonar (mortalidad 30-40%)

Clase VI: Choque cardiogénico (mortalidad 60-80%)

Question 15

Cuál es la principal causa de muerte en las primeras horas en el IAM CESST?

Answer 15

La fibrilación ventricular

Question 16

Cuándo se clasifica a un pacientes como IAM CESST a pesar de no haber elevación del segmento ST?

Answer 16

En pacientes con dolor torácico con bloqueo completo de rama izquierda de haz de His (en rama izquierda no hay posibilidad de elevación por sus características)

Question 17

Qué enzimas cardiacas nos confirman el diagnóstico de IAM?

Answer 17

Las troponinas y la CK-MB *tardan horas en elevarse.

En IAM SESST: Troponina C (gold std) y CK-MB, (positivo = >p99) se deben tomar muestras seriadas para documentar ascensos o descensos y distinguir IAM vs Enf. estructural cardiaca

Question 18

Qué utilidad tiene la cuantificación de valores de la CK-MB?

Answer 18

1) Elevación x3 = infarto asociado a intervención coronaria percutanea
2) Elevación x5 = infarto vinculado con cirugía de revascularización coronaria
3) Elevación >20% en 2da muestra obtenida 6 hrs después de 1ra = Reinfarto

Question 19

Qué estudios de imagen nos ayudan a evaluar el daño en IAM?

Answer 19

Ecocardiografia, ventriculografia con radionuclidos, cintigrafia miocardica, TAC, MRI y PET

Question 20

Menciona los diagnósticos diferenciales de IAM CESST que son potencialmente mortales e importantes de identificar:

Answer 20

1) Pericarditis aguda con derrame pericárdico (se alivia dolor sentado inclinado hacia adelante, se ausculta frte pericárdico)
2) Disección aórtica (diferencia de pulsos entre extremidades)
3) TEP (síntomas pulmonares más acentuados)
4) Neumotorax (ausencia de ruidos respiratorios e hiperresonancia en hemitorax afectado)

Question 21

Cuál es el manejo inicial en un paciente con dolor torácico sugestivo de isquemia?

Answer 21

1) Evaluación inmediata (<10min)
2) Signos vitales con SpO2
3) Obtener vía IV
4) EKG de 12 derivaciones
5) Historia clínica y exploración breve y enfocada
6) Tiempos de coagulación y enzimas cardiacas
7) Tx inicial: MONA
8) RX torax portatil (en primeros 30 mins)

Question 22

Que definen las siglas del tx inicial para IAM: MONA

Answer 22

M: Morfina (2-4mg cada 5 min, solo en caso de que 3 dosis de nitroglicerina no funcionen)

O: Oxígeno (4L/min), mantener SpO2 >94%

N: Nitroglicerina sublingual/aerosol, IV hasta confirmar dx (cada 5 mins hasta 3 veces para disminuir dolor)

A: Aspirina (160-325mg, preferible forma masticable)

Question 23

Cuándo hay que evitar la morfina y los nitritos ante un infarto?

Answer 23

En caso de hipotensión o sospecha de infarto que involucre VD, o consumo de sildenafil < 24hrs

Question 24

Cuáles son las dos maneras en que se puede lograr reestablecer la permeabilidad de la arteria coronaria ocluida?

Answer 24

1) Farmacológicamente con fibrinolíticos (solo IAM CESST)
- Régimen rTPA (alteplasa)/heparina
- Régimen Estreptocinasa/aspirina

2) Mecánicamente por intervencionismo coronario percutáneo (angioplastía primaria)

Question 25

En qué casos se prefiere la intervención coronaria percutánea (ICP) primaria vs fibrinolisis en IAM CESST?

Answer 25

1) Evolución >3hrs y <12hrs (Meta: intervalo máximo de 90min entre 1er contacto médico y dilatación con balón)
2) Paciente con contraindicación de trombolisis o alto riesgo de sangrado
3) Edad >75 años (por alto riesgo de EVC hemorragico)
4) Pacientes en choque cardiogénico
5) Pacientes en alto riesgo (taquicardia, hipotensión o congestión pulmonar, clase Killip Kimball >3 )

Question 26

Cuándo se realiza ICP de rescate posterior a una fibrinolisis?

Answer 26

1) Reperfusión fallida a los 90 mins de fibrinolisis (resolucion de ST <50% en derivación con máxima elevación)
2) Pacientes que dolor persistente y elevación de ST recurrente tras fibrinolisis exitosa
3) Pacientes con inestabilidad hemodinámica y eléctrica
4) Algunos estudios sugieren beneficios al realizar ICP 6hrs posterior a fibrinolisis en pacientes trasladados que inicialmente estaban en hospital sin ICP

Question 27

En qué casos se prefiere la fibrinolisis vs la intervención coronaria percutánea (ICP) en IAM CESST?

Answer 27

1) < 3 hrs de inicio de síntomas (Meta: intervalo máximo de 30min entre 1er contacto médico y administración)
2) Falta de disponibilidad para ICP
3) Ausencia de contraindicaciones

Question 28

En angina inestable o IAM SESST, cuándo se recomienda la intervención coronaria?

Answer 28

Px Alto riesgo: 12-24hrs tras admisión hospitalaria

Px riesgo bajo a moderado: puede retrasarse

Sin embargo hay que valorar cada paciente y ser selectivos.

Question 29

Qué pacientes tienen factores de riesgo para sangrado intracraneal por fibrinolisis?

Answer 29

1) > 65 años
2) < 70 kg
3) TA > 180/110 mmHg
4) Régimen con rTPA y heparina (vs estreptocinasa y aspirina)

Question 30

Cuáles son las contraindicaciones ABSOLUTAS para fibrinoliticos en IAM CESST?

Answer 30

1) Antecedente de hemorragia intracraneal
2) Lesión vascular, malformación o neoplasia cerebral
3) EVC o traumatismo craneofacial severo en últimos los 3 meses (EXCEPTO EVC < 3 hrs previas)
4) Sospecha de disección aórtica
5) Sangrado activo

Question 31

Cuáles son las contraindicaciones RELATIVAS para fibrinoliticos en IAM CESST?

Answer 31

1) HAS severa descontrolada o TA >180/100 al ingreso
2) EVC previo (> 3 meses), demencia u otra alteración intracraneal
3) RCP prolongado >10 mins
4) Cirugía mayor o hemorragia interna reciente (< 3 semanas)
5) Embarazo
6) Uso actual de anticoagulantes
7) Ulcera péptica activa

Question 32

Ademas de MONA, qué otro tratamiento adyuvante se utiliza en las primeras 24 hrs en IAM?

Answer 32

1) B-bloqueadores: Metoprolol 25-100mg c/12 hrs. Disminuyen extensión de daño, arritmias, reinfarto y ruptura miocárdica. (Contraindicado en ICC, bajo gasto, hipotensión, taquicardia >110, bradicardia <60, bloqueo AV de 2do y 3er grado)
2) IECAs: Principalmente px con congestión pulmonar, infarto anterior extenso o FE de VI >40%
3) Estatinas: disminuyen eventos adversos y complicaciones de ICP

Question 33

Qué tratamientos antitrombóticos (trombolítico) se pueden utilizar en IAM?

Answer 33

1) Heparina no fraccionada (60 U/kg, seguida de infusion a 12 U/kg/hr) **convencional
2) Enoxaparina (30mg IV, seguido de 1mg/kg c/12hrs SC)
3) Bivalirudina (0.75mg/kg, seguido de infusion a 1.75mg/kg/hr)
4) Fondoparinux (2.5mg SC/dia)

Question 34

Cómo funciona la aspirina como antiplaquetario?

Answer 34

Inhibe la ciclooxigenasa, por lo tanto inhibe la formación de tromboxano A2 (el cual participa en la agregación plaquetaria)

Question 35

Porqué están contraindicados otros AINEs e inhibidores de cox-2 diferentes a la aspirina como antiplaquetarios?

Answer 35

Se relacionan con incremento en la mortalidad, reinfarto, hipertensión y ruptura miocardica

Question 36

Además de aspirina, qué otros antiagregantes plaquetarios se pueden usar en IAM?

Answer 36

1) Clopidogrel: 300-600mg, posteriormente 75mg/día
2) Prasugrel: 60mg, posteriormente 10mg/día
3) Ticagrelor: 180mg, posteriormente 90mg c/12hr

Question 37

En qué difiere el tratamiento en caso de isquemia en VD?

Answer 37

Al ser dependientes de las presiones de llenado ventricular derecho para mantener el gasto cardiaco requieren:

1) Bolos de solucion IV
2) Evitar diuréticos, nitratos, IECAs y otros vasodilatadores

Question 38

Qué complicaciones mecánicas pueden presentarse posterior a un IAM?

Answer 38

1) Ruptura cardiaca de la pared libre ventricular
2) Ruptura septal ventricular
3) Insuficiencia mitral aguda por: dilatación del anillo, disfunción o ruptura del musculo papilar

Question 39

Además de las complicaciones mecánicas, qué otras complicaciones se pueden presentar por IAM?

Answer 39

1) Arritmias
2) Trombo en VI
3) Aneurisma o pseudoaneurisma ventricular
4) Pericarditis
5) Síndrome de Dressler (fiebre, pericarditis y pleuritis, 2-10 semanas postinfarto)

Question 40

Qué cambios al estilo de vida son de suma importancia en IAM y angina?

Answer 40

Control de perfil lipidico, glucemia y TA
Cese de tabaquismo
Dieta adecuada
Disminución de peso
Realizar ejercicio