Shock Obstructivo Flashcards
Defina shock obstructivo
Disminución del gasto cardíaco a expensas del volumen latido por alteraciones en la diástole. Hay falla del llenado diastólico por compresión de las cavidades derechas y estructuras circundantes
En el shock obstructivo hay falla de la función ventricular?
NO, hay falla del llenado ventricular SIN compromiso de la función ventricular
Mencione la tríada de Virchow
estasis circulatoria, estados de hipercoagulabilidad, lesión endotelial
Explique la fisiopatología del shock obstructivo
Obstrucción del flujo por el émbolo -> aumento de la resistencia vascular pulmonar la cual es difícil de vencer ->se incrementa la poscarga VD -> disminuye el volumen eyectado del VD -> se genera falla ventricular derecha
- Al aumentar el volumen en el VD por su incapacidad para lograr el volumen latido, se genera un desplazamiento del septum intraventricular disminuyendo la capacidad de llenado del VI y no hay buena precarga, generando disminución del gasto cardíaco, disminuye la perfusión de las coronarias y el gradiente de presiones (disminuye la presión en diastole de la aorta) -> disminuye la perfusión efectiva.
- Al aumentar la poscarga del VD aumenta la presión del VD durante la sístole, por lo cual hay una disminución significante del gradiente entre la presión del VD y las coronarias que lo perfunden, por lo que disminuye la perfusión en sístole del VD o incluso no se da por completo.
- Es un círculo vicioso: hay mayor presión del VD en diástole por la sobrecarga de volumen —> disminución del gradiente de presiones —> menos perfusión al miocardio del VD en sístole, solo se da un poco en diástole —> conclusión: VD isquémico con poscarga elevada= GC del VD disminuido —> con consiguiente disminución del GC del VI, con la disminución de la perfusión de las coronarias asociada —> lleva a aún mas disminución del gradiente.
- Se genera una disminución del volumen latido -> shock
Por qué disminuye el gasto cardíaco sistémico en el shock obstructivo? A costa de que componente del GC se ve afectada?
Al aumentar el volumen en el VD por su incapacidad para lograr el volumen latido, se genera un desplazamiento del septum intraventricular disminuyendo la capacidad de llenado del VI y no hay buena precarga, generando disminución del gasto cardíaco, disminuye la perfusión de las coronarias y el gradiente de presiones (disminuye la presión en diastole de la aorta) -> disminuye la perfusión efectiva.
El GC se ve afectado a costa del volumen sistólico, por la precarga alterada en el VI
GC= FC x volumen sistólico
Volumen sistólico = precarga x contractilllidad / RVS o poscarga
De qué depende el volumen latido o volumen sistólico?
depende de la función ventricular y esta depende de la precarga, poscarga, FC y contractilidad -> Todo esto se afecta en el TEP.
En qué fase se perfunde el VI?
El VI se perfunde en diástole ya que en díastole la presión del ventrículo disminuye (porque esta vacío, ejemplo presión de 15), la presión de la aorta es la de la diastole (80), lo que genera un delta de presión y así permite la perfusión del ventrículo izquierdo durante la diastole.
En qué fase se perfunde el VD?
El VD se perfunde en sístole y diástole ya que la presión de la coronaria derecha siempre sera mayor a la del ventrículo derecho.
Mencione la clínica del TEP. Mencione 6
- Dolor torácico pleurítico de inicio súbito parcialmente localizado, disnea, palpitaciones, hemoptisis, síncope (por la disminución del GC o de la oxigenación), taquipnea, taquicardia, ingurgitación yugular (por aumento de presín y de volumen en cavidades derechas), hipotensión, cianosis.
Mencione factores de riesgo para TEP
Genéticos: deficiencia de porteína C, S y antitrombina III. Mutaciones en el factor V de Leyden y protrombina. -> favorece formación de trombos.
- Adquiridos: ca, trauma, obesidad, erc, EII (estado pro inflamatorio/ pro coagulante), neumonía.
- Hospitalización: inmovilización prolongada, POP cx mayor y ortopédica, catéter IV.
- Comorbilidades: ÉPOCA, enfermedad coronaria
Con qué escala se calcula la probabilidad pretest de TEP? Qué criterios tiene en cuenta esta escala?
Con la WELLS !!: tiene en cuenta presencia de Ca, hemoptisis, historia de TVP o TEP previo, FC >100, cx o bed rest x 3 días en el último mes.
Signos clínicos de TVP, no presencia o dx alternativo mas likely que el TEP.
Si el wells sale bajo o intermedio cuál es el paso a seguir en un px hemodinamicamente estable? Cuanto es un wells bajo y cuánto uno intermedio?
Wells bajo <1.5
Wells intermedio 1.5 - 6.4
Se pide dímero D
Cuánto es un wells alto y que se pide si este sale alto en un px hemodinámica mente estable?
Si es alto se pide angiotac
Wells alto es mayor a 6.4 ( otros lados dice que 6 ahhhhh)
Si el dímero D sale positivo que sigue?
Sigue hacer un angiotac
Qué se hace en un px con inestabilidad hemodinámica y con sospecha de TEP?
En px con inestabilidad hemodinámica y con sospecha se realiza un Eco TT en la cama del px, en este se puede evaluar si hay dilatación del VD y desviación del septum a la izquierda. No confirma el dx pero sospecha y ayuda a determinar el compromiso del VI.
