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PHR 504-seul > Sérotonine > Flashcards

Sérotonine Flashcards

1
Q

Décrit les étapes de synthèse de la sérotonine avec les enzymes impliqués

A

Typtophane
Tryptophan-5-hydroxylase (TPH)
5-Hydroxytryptophane
Aromatic Amino Acid Decarboxylase (AADC ou DAAA)
Sérotonine (5-HT)

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Q

Vrai ou faux: la sérotonine est considérée comme une neurotransmetteur pour la neuromodulation tout comme les 3 catécholamines (A,NA,DA) et histidine

A

Vrai

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3
Q

Comment obtient du tryptophane pour permettre la synthèse de la 5-HT.

A

Via l’alimentation!

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4
Q

90% de la 5-HT est synthétisée en périphérie par quelles types de cellules

A

par les
cellules entérochromaffines du tube digestif

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5
Q

Le dernier 10% de la 5-HT est sythétisé où?

A

est synthétisée dans le système
nerveux central (neurones des noyaux du raphé, dans
le tronc cérébral)

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6
Q

Quelle est l’enzyme limitante dans la synthèse de 5-HT?

A

TPH, fait en sorte que c’est étape limitante de la synthèse

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7
Q

Vrai ou faux Les plaquettes synthétisent la 5-HT et la stockent

A

Faux:
Les plaquettes ne synthétisent pas la 5-HT mais la stockent seulement

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8
Q

La 5-HT stockée par les plaquettes a pour origine quelles cellules?

A

Les cellules entérochromaffines de la muqueuse intestinale

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9
Q

Quel sont les rôles des plaquettes?

A
  • Rôle: agrégation plaquettaire, hémostase (arrêt des
    saignements), thrombose (formation caillots)
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10
Q

Comment les neurones des noyaux du raphé synthétisent la 5-HT?

A

Tryptophane (Trp) passe le BHE et les neurones sérotoninergiques vont utiliser ce Trp pour former du 5-HT

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11
Q

Quels noyaux permettent les projections majoritairement ASCENDANTES de 5-HT? (4)

Envoie vers le haut

A

Nucleus Linearis
Noyau de raphé dorsal
Noyau de raphé medial
Nucleus raphe pontis

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12
Q

Quels noyaux permettent les projections majoritairement DESCENDANTES de 5-HT?

Localement, envoie vers le cervelet et la moelle

A

Nucleus raphe magnus
Nucleus raphe pallidus
Nucleus raphe obscuris

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13
Q

Décrit l’anatomie des neurones des noyaux du raphé, soit le lieux où les corps cellulaires 5-HT sont disposés

A

La majorité des corps cellulaires 5-HT sont disposé le long de la line médiane dans les noyaux du raphé, à la manière d’une couture ou d’une surpiqure

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14
Q

Nomme l’enzyme qui dégrate 5-HT. Est-ce qu’il y a d’autres enzyme qui peuvent être impliquées?

A

la 5-HT est dégradée par les monoamine-oxidase (MAO),
comme les catécholamines.

Oui, le 5-HT oxydé peut être dégradé par d’autres enzymes en d’autres métabolites.
Route de dégradation alternative.

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15
Q

Où est produit le 5-HT au SNC?

A

Dans les neurones sérotoninergiques

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16
Q

Donne les deux inhibiteurs de la TPH

A
  • p-chlorophenylalanine (PCPA, ou fenclonine), outil pharmacologique.
  • fenfluramine (Pondéral)

Le TPH n’est pas une cible thérapeutique

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17
Q

Intracellulairement, la 5-HT est oxydée par quel type de MAO?

A

MAO B

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18
Q

Extracellulairement, la 5-HT est oxydée par quel type de MAO?

A

MAO A

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19
Q

Comment est crée la mélatonine à partir du 5-HT?

A

5-HT
5-HT N-acetylase
N-acetyl serotonine
5-hydroxyindole O-méthyltransférase
Melatonine

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20
Q

Lieu et condition pour la conversion de sérotonine en mélatonine.

A
  • Dans la glande pinéale, 2 enzyme qui converti mélatonine
  • Noirceur = noyau suprachiasmique de l’hypothalamus active le ganglion sympathique cervial et active la glande pinéale = libération de mélatonine
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21
Q

Quel est l’impact de la mélatonine dans le corps humain (2)

A
  • Favorise le sommeil
  • Éclaircir la peau (amphibien principalement)
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22
Q

Quels récepteurs la mélatonine lie?

A
  • Récepteurs MT1 et MT2
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23
Q

Vrai ou faux: La découverte des structures des récepteurs M1 et M2 devrait permettre de produire des molécules hautement sélectives qui permettront de tester de manière plus précise le rôle de ces récepteurs dans le contrôle du sommeil.

A

Vrai

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24
Q

Quels sont les rôles PÉRIPHÉRIQUE de la 5-HT (6)

A
  • Augmentation de la contraction de l’intestin, l’utérus, les bronches, l’uretère
  • Effets cardiovasculaires variables, dose-dépendants
  • Muscle cardiaque: Augmentation de la fréquence battements (chronotrope positif) et de la contraction (inotrope positif)
  • Augmentation de la vasoconstriction (propriété utilisée contre la migraine)
  • Agrégation plaquettaire assortie d’une libération de 5-HT entrainant vasoconstriction = effet hypertenseur global
  • Stimulation des nocicepteurs
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25
Q

Quels sont les rôle de la 5-HT au SNC - projection ascendante

A
  • Mémoire
  • Apprentissages
  • Humeur
  • Prise alimentaire
  • Comportement sexuel
  • Thermorégulation
  • Nociception
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26
Q

Quels sont les rôle de la 5-HT au SNC - projections descendante

A
  • Modulation du sensoriel
  • Modulation du moteur
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27
Q

Rôle 5-HT au cortex frontal via l’innervation 5-HT

A

régulation de l’humeur

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28
Q

Rôle 5-HT au ganglion de la base via l’innervation 5-HT

A
  • Contrôle du mouvement
  • Contrôle des obssessions
  • Contrôle des compulsions
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29
Q

Rôle 5-HT au dans les aire limbiques (hippocampe, amygdale) via les projections des neurones sérotoninergiques du raphé

A

Joue un rôle dans l’anxiété et les paniques via les récepteurs 5-HT2A et 5-HT2C postsynaptiques.

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30
Q

Rôle 5-HT à l’hypothalamus via les projections des neurones sérotoninergiques du raphé

A

Influence apétit et comportement alimentaire

Via récepteurs 5-HT3

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31
Q

Rôle 5-HT au centre du sommeil du tronc via les projections des neurones sérotoninergiques du raphé

A

Régulation du sommeil profond

Via les récepteurs 5-HT2A postsynaptiques.
(Rappel: la 5-HT est aussi un précurseur de lamélatonine, l’hormone du sommeil, Cf glande pinéale).

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32
Q

Rôle 5-HT à la moelle épinière via les projections des neurones sérotoninergiques du raphé

A

Réponse sexuelle
via les récepteurs 5-HT2C

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33
Q

Rôle 5-HT à la zone de déclenchement des
chimiorécepteurs dans le tronc cérébral via les projections des neurones sérotoninergiques du raphé

Centre du vomissement du tronc cérébral

A

Déclenchement du vommissement
Via les récepteurs 5-HT3.

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34
Q

Dans l’intestin, les récepteurs 5-HT3
et 5-HT4 périphériques sont impliqués dans la régulation de quoi?

A

l’appétit et de la motricité gastro-
intestinale (péristaltisme)

35
Q

Sachant que l’arrivée d’un potentiel d’action déclenche une entrée de calcium à la terminaison synaptique, ce qui
conduit à la fusion des vésicules de NT à la membrane
plasmique du neurone.
- Une fois relarguée, la 5-HT peut faire quoi? (5 options)

A

1) diffuser hors de la synapse

2) être métabolisée par la MAO

3) activer un récepteur présynaptique

4) activer un récepteur postsynaptique

5) être recaptée présynaptiquement
par le transporteur de la 5-HT (SERT)

36
Q

Où La tryptophane hydroxylase et la
décarboxylase des acides aminés aromatiques (AADC) synthétisent la
5-HT ?

A

à la terminaison
présynaptique

37
Q

Les granules contenant le 5-HT contiennent un canal pour faire entrer le 5-HT dans eux. Comment s’appelle-t-il

A

Transporteur vésiculaire des monoamines (VMAT),

38
Q

Avec quel médicament on peut bloquer le VMAT

A

réserpine

39
Q

Quel transporteur permet de recapturer la 5-HT dans la synapse présynaptique pour
recyclage dans les vésicules

A

transporteur de la 5-HT (SERT)

40
Q

Avec quoi peut-on inhiber SERT?

Nomme un médicament qui permet cela

A

Bloqueurs sélectifs de la recapture
de 5-HT (SSRI):

fluoxétine

41
Q

Les SSRIS sont utilisés pour traiter quoi?

A

dépression et trouble panique

42
Q

Les SSRI et clomipramine peuvent
être utilisés à haute dose pour traiter quoi?

A

troubles obsessionnels
compulsifs.

43
Q

Vrai ou faux: Cocaïne et amphétamine sont pas capables de bloquer le SERT

A

Faux ils peuvent bloquer le SERT

(mais leur effet addictif provient du
blocage du transporteur à la dopamine)

44
Q

Quels sont Effets recherchés à court terme de Ecstasy

Effets recherchés à court terme:

A
  • Bien-être
  • Plaisir
  • Sociabilité accrue
  • Débordement d’énergie et de confiance
45
Q

Décrit le Mécanisme de l’Ectasy

A

Augmentation du relargage de 5-HT, et dans une moindre mesure de dopamine et noradrénaline, par
blocage du transporteur de la 5-HT, qui assure la
recapture à la synapse. Ceci augmente la
concentration du neurotransmetteur à la synapse et
augmente la stimulation des récepteurs au
neurotransmetteur ciblé.

46
Q

Vrai ou faux: L’ecstasy est une neurotoxine qui détruit les
neurones DA.

A

Faux:
L’ecstasy est une neurotoxine qui détruit les
neurones 5-HT.

47
Q

Donne 3 effets à court terme de la prise d’Ecstasy

A
  • Hyperthermie
  • Deshydratation
  • Hypertension
48
Q

Donne 3 effets à long terme de la prise d’Ecstasy

A

Dépression
Anxiété
Arythmie

49
Q

Combien de RCPG que le 5-HT peut se lier ? Et chez l’Humain?

A

15 récepteurs pour un seul médiateur!

13 récepteurs pour un seul médiateur
chez l’humain (absence 5HT1C & 5HT5B)

50
Q

Les 5-HT1 (A à F) ont quels types de G protein?

A

Gi/o

51
Q

Les 5-HT2 (A à C) ont quels types de G protein?

A

Gq/11

52
Q

Les 5HT-3 est-il lié à une protéine G?

A

No c’est une canal!

53
Q

Le 5HT4, 5A,5B 6 et 7 ont quel type de prot G?

A

Gs

*Sauf 5-HT5B que c’est inconnu

54
Q

Quel famille de récepteur du 5-HT est un récepteur ionotropique?

A

5-HT3

55
Q

Les récepteurs
5-HT1,2,4,5,6,7 sont des récepteur de quel type?

A

Récepteur métabotropique

56
Q

Quel récepteur du 5-HT est un autorécepteur somatodendritique? Quels sont ses 2 effets?

A

5-HT1A
-Diminution activité électrique du neurone 5-HT
-Diminution de la synthèse et la libération de 5-HT

57
Q

Quel récepteur est un autorécepteur présynaptique?

Quel est son effet?

A

5-HT1D chez l’humain
-Diminution de la synthèse locale de 5-HT

58
Q

De quelles manières les Autorécepteurs somatodendritiques et présynaptique peuvent faire leurs effets? (2)

A
  • l’activation de canaux ioniques
    potassiques et calciques qui inhibent
    l’activité électrique
  • inhibition de l’adénylate cyclase
59
Q

Nomme un agoniste partiel de 5-HT1A et pourquoi il est utilisé

A

Buspirone,

Trouble d’anxiété généralisée.

Effet central.

Efficacité < aux benzodiazépines mais provoquent moins de dépendance et somnolence.

60
Q

Sachant que les récepteurs 5-HT1B/D: exprimés dans les vaisseaux et 5-HT1B est aussi présent dans le cœur, qu’arrive-til si on donne un agoniste sélectif à 5-HT1D

Donne un exemple de Rx

A

Sumatriptan

-Migraine.
-Vasoconstricteur.

61
Q

Donne un antagoniste 5-HT2A

Donne un exemple de Rx

A

ketotifen,

-Prophylaxie (empechement) de la migraine.

-Tumeurs carcinoïdes
(bénignes mais dérégulent la physiologie des hormones).

62
Q

Des antagonsite de 5-HT2A peuvent avoir des effets Antipsychotiques. Nomme un Rx qui est cela

A

clozapine

63
Q

Que font des agoniste de 5-HT2A et donne une exemple de Rx

A

(LSD)

-Hallucinogènes.

64
Q

Que font des agoniste de 5-HT2B et donne une exemple de Rx

A

Fenfluramine,

-Contrôle de l’appétit.

*Hypertension
pulmonaire et valvulopathies cardiaques. Retirés du marché en 1997. Death receptor! Souris
5-HT2B KO: déficit de la fonction cardiaque.

65
Q

Que font des agoniste de 5-HT2C

Donne un exemple de Rx

A

Lorcaserin.

Diminue le contrôle de l’appétit

66
Q

Que font les antagonistes de 5HT3

Donne un exemple de Rx

A

granisetron,

-Antiémétiques. UtilisésUtilisés pour contrôler la nausée sévère et les vomissements lors
d’administration de la chimiothérapie. Effet central, dans le tronc cérébral.

-Souris 5-HT3 KO: problèmes de comportements sociaux

67
Q

Que fait un agoniste de 5-HT4

Nomme un Rx

A

Metoclopramide.
-Stimulateur de peristaltisme.

*5-HT4KO: comportement de nutrition anormal et réponse anormale au stress.

68
Q

Pourquoi on a pas d’agoniste ou d’antagoniste 5-HT5,6, et 7.

A

car On sait encore peu de choses sur ces récepteurs

69
Q

Quelles sont les 4 voies dopaminergiques et décrit les

A
  • Nigrostriée. Contrôle
    extrapyramidal de la
    motricité
  • Mésolimbique. Hyperactive dans la schizophrénie.
    Symptômes positifs de la
    schizophrénie (délires et
    hallucinations
    psychotiques)
  • Mésocorticale. Hypoactive
    dans la schizophrénie.
    symptômes négatifs de la
    schizophrénie (isolement
    social et depression)
  • Tubéro-infundibilaire.
    Contrôle la sécrétion de
    prolactine
70
Q

-Voie mésolimbique

Quel est la différence entre l’Hyperdopaminergie
dans la voie mésolimbique et l’Hypodopaminergie
dans la voie mésocorticale

A

Hyperdopaminergie donne des délire et hallucinations

Hypodopaminergie donne des symptomes négatifs comme de l’isolement et de la passivité

71
Q

-Voie mésolimbique

Quel est l’Antipsychotique typique et décrit comment il fonctionne soit décrit son antagonisme

A

-Haloperidol

Antagonisme cible
D2: effet antipsychotique

72
Q

-Voie mésolimbique

Quels sont les composantes des effets secondaires de bloquer les récepteurs D2

A

-H1 (histaminergique): sédation, prise de poids
-M1 (muscarinique): bouche sèche, vision
floue, constipation
-A1 (adrénergique): hypotension

73
Q

-Voie mésocroticale

Qu’arrive-til si on donne a quelqu’un un antagoniste D2 (soit l’antagonisme typique)

A

Augmente encore plus les symptomes négatifs

Donc on bloquerait cette voie étant hypoactive (moins de DA) en schizophérnie

74
Q

Quel est l’effet de l’antipsychotique D2 sur la voie nigrostriée (qui controle la motricité)

A

Syndrome extrapyramidal soit la difficulté à bouger et marcher

75
Q

Quel est l’effet de l’antipsychotique D2 sur la voie Tubéro-infundibilaire

A

On augmente le taux de prolactine, car le DA diminue ce taux. Et là on bloque le DA

*5-Ht augmente la prolactine

76
Q

Décrit l’interaction entre la 5-HT et la DA

A

La 5-HT a un effet inhibiteur (« frein ») sur l’activité électrique
des neurones dopaminergiques à
travers les récepteurs 5-HT2A
-Diminution activité électrique des neurones dopaminergiques
-Diminution de la libérationde DA

77
Q

Quel est la solution à utiliser lors de la schizophrénie sachant du bienfait d’un antagoniste D2 sur la voie mésolimbique, mais tout les méfaits sur les voies nigrostriées, mésocorticales et tubéro-infudibilaire?

A

Le mix d’un antagoniste D2 et un antagoniste 5-HT2A

78
Q

Quel est l’impact du mix d’un antagoniste D2 et un antagoniste 5-HT2A dans la voie nigrostriée

A

La composante
antagoniste 5-HT2A
permet la libération de DA (autrefois diminuée par l’antagoniste D2) dans la voie nigrostriée et de diminuer le syndrome extrapyramidal

79
Q

Quel est l’impact du mix d’un antagoniste D2 et un antagoniste 5-HT2A dans la voie nigrostriée

A
80
Q

Quel est l’impact du mix d’un antagoniste D2 et un antagoniste 5-HT2A dans la voie mésolimbique

A

La composante antagoniste 5-HT2A
n’est pas assez puissant pour contrebalancer l’effet de l’antagonisme D2!

Ceci permet au patient de ne pas avoir de symptômes positifs!

81
Q

Quel est l’impact du mix d’un antagoniste D2 et un antagoniste 5-HT2A dans la voie mésocorticale

A

La composante
antagoniste 5-HT2A augmente la libération de DA dans la voie mésocorticale ce qui dominue les symptomes négatifs

82
Q

Quel est l’impact du mix d’un antagoniste D2 et un antagoniste 5-HT2A dans la voie tubéro-infundibilaire

A

La composante antagoniste 5-HT2A rétablit une inhibition de la sécrétion de prolactine

(5-HT augmente la prolactine et en l’inhibant, ca augmente pu)

(La dopamine diminue la prolactine mais en l’inhibant comme antérieurement, cela la montait)

83
Q

Vrai ou faux: Pour former des médicaments comme les antipsychotiques( combinant la composante sérotoninergique à des antipsychotiques contrôlant les taux de DA), il est favorable de pratique l’atypicité des molécules

A

Vrai,
Cela permet des bénéfices des mécanismes thérapeutiques multiples

PHR 504-seul (7 decks)

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