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UTI > Sepse > Flashcards

Sepse Flashcards

1
Q

Sepse: definição

A

É uma síndrome definida como resposta inflamatória desregulada a uma infecção, levando a disfunção no funcionamento de órgãos e sistemas.

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2
Q

Sepse: fisiopatologia

A

Ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do local da infecção, levando a uma resposta inflamatória sistêmica e generalizada, que acarreta lesão celular e disfunção orgânica.

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3
Q

Sepse : mortalidade

A

Tem taxa de mortalidade de 55% nos pacientes acometidos pela síndrome em unidades de terapia intensiva no Brasil.

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4
Q

Critérios diagnósticos da sepse

A
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5
Q

Escore SOFA

A

Sistema
Escore
01234

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6
Q

Em 2016, definição de sepse

A

Sepse 3.0, definiram sepse como a presença de infecção suspeita ou confirmada associada com elevação aguda no escore SOFA de 2 pontos ou mais (assume-se escore 0 em pacientes sem disfunção orgânica preexistente conhecida).

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7
Q

Fatores de risco para pior evolução da sepse

A

Extremos de idade, doenças imunossupressoras, câncer, medicamentos imunossupressores, diabetes, abuso de álcool, cateteres venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea.

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8
Q

As possíveis razões para aumento da sepse incluem:

A

1- Maior número de pacientes convivendo com imunossupressão (pacientes transplantados, em programas de quimioterapia, ou convivendo com o HIV/AIDS).

2- Desenvolvimento de microrganismos multirresistentes.

3- Aumento da expectativa de vida da população (pacientes com mais de 65 anos representam 60 a 85% dos casos).

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9
Q

Causa mais comum de sepse

A

Pneumonia

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10
Q

Sítios acometidos na sepse

A

Além do pulmão (que representa 63,5% dos casos de sepse), outros focos são: abdome (19,6%), corrente sanguínea (15,1%), trato urinário (14,3%), pele (6,6%), relacionados ao uso de cateter (4,7%) e sistema nervoso central (2,9%). A porcentagem total de casos é maior que cem por cento, tendo em vista que muitos pacientes apresentam mais de um sítio de infecção.

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11
Q

Estudo SOAP

A

Relatou uma prevalência quase igual de infecções bacterianas Gram-positivas e Gram- negativas nos pacientes com sepse.

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12
Q

Microorganismo mais frequentemente associados

A

Staphylococcus aureus, Pseudomonas e Escherichia coli.

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13
Q

Infecção : como ocorre e resposta do hospedeiro

A

Quando um microrganismo patogênico invade um local estéril do corpo do hospedeiro.

A resposta do hospedeiro à infecção é iniciada quando as células imunes inatas, particularmente os macrófagos, reconhecem e se ligam aos componentes microbianos, iniciando uma série de etapas que resultam na fagocitose e morte do invasor e fagocitose de detritos do tecido lesionado.

Esse processo produz e libera uma gama de citocinas pró-inflamatórias pelos macrófagos, levando ao recrutamento de células inflamatórias adicionais.

Essa resposta é altamente regulada por um equilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios.

A resposta local do hospedeiro é geralmente suficiente para resolver o processo infeccioso. O resultado final é a reparação e a cicatrização dos tecidos.

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14
Q

Etiologias da sepse e manifestação clínica

A
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15
Q

Etiologia multifatorial mas acreditam que incluam:

A

1- O efeito direto dos microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos, por exemplo, componentes da parede celular bacteriana (endotoxina, peptideoglicano e ácido lipoteicoico), toxinas bacterianas (enterotoxina estafilocócica B, exotoxina A de Pseudomonas e proteína M de estreptococos hemolíticos do grupo A).

2- A liberação de grande quantidade de mediadores pró-inflamatórios, que incluem o fator de necrose tumoral alfa (TNFalfa) e interleucina-1 (IL- 1).

3- A ativação do sistema complemento.

4- Suscetibilidade genética individual ao desenvolvimento de sepse.

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16
Q

Mecanismo que explicam a lesão celular na sepse

A

Sepse, portanto, pode ser definida como uma inflamação intravascular descontrolada, não regulada e autossustentável que pode levar a lesão celular.

Lesão celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica na sepse. Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem:
1- Isquemia tecidual: oxigênio insuficiente para suprir as demandas metabólicas de um tecido inflamado.
2- Lesão citopática: lesão celular direta, principalmente secundária a disfunção mitocondrial por mediadores pró-inflamatórios e aumento de indução de apoptose.

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17
Q

Mediadores inflamatórios na sepse

A

Os mediadores inflamatórios na sepse também estão implicados no desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada, caracterizada por microtromboses e hemorragias, complicadores do processo inflamatório.

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18
Q

Sinais de choque na sepse

A

1- Pele fria, pálida e pegajosa
2- Aumento do tempo de enchimento capilar
3- Livedo
4- Cianose de extremidades
5- Estado mental alterado
6- Redução do débito urinário
7- Hipotensão arterial

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19
Q

Choque séptico

A

Definido como disfunção hemodinâmica e metabólica associada a sepse, deve ser identificado precocemente e tratado de forma agressiva, pela mortalidade atribuída ao processo.

Sinais de disfunção orgânica (insuficiência respiratória, renal e hepática), assim como o choque, são indicativos de maior gravidade.

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20
Q

Manifestação adicional da sepse

A

Estado mental alterado (rebaixamento ou agitação) e íleo metabólico também podem estar presentes.

Em alguns pacientes, tais achados podem ser modificados por doenças ou medicações preexistentes, por exemplo, pacientes idosos e usuários de betabloqueadores podem não exibir taquicardia.

Por outro lado, pacientes mais jovens frequentemente desenvolvem taquicardia grave e prolongada e não se tornam hipotensos até que ocorra descompensação grave, muitas vezes repentina.

Pacientes com hipertensão crônica podem desenvolver hipoperfusão crítica com uma pressão arterial mais elevada do que pacientes previamente saudáveis.

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21
Q

Diagnóstico: Exames laboratoriais para foco e sitio

A
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22
Q

O que tem que ser solicitado para todo paciente com suspeita de sepse?

A

Dois pares de hemoculturas (meios de cultura para anaeróbio e aeróbio) colhidos de dois sítios diferentes devem ser solicitados para todos os pacientes com suspeita de sepse, preferencialmente antes da administração de antibióticos (a positividade de hemoculturas colhidas após a administração de antibióticos cai de 31 para 19%), desde que não haja atraso nessa administração.

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23
Q

A ultrassonografia point-of-care (USPOC) na sepse

A

Tem ganhado importância na sepse, pois pode indicar o diagnóstico etiológico (pneumonia, pielonefrite, apendicite etc.), presença de complicações (disfunção miocárdica) e orientar o tratamento (reposição volêmica).

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24
Q

Triagem de pacientes com tal condição no departamento de emergência

A

SIRS (Tabela 1) ≥ 2 pontos: apresenta alta sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico de sepse no DE.

qSOFA (Tabela 10) ≥ 2: apresenta baixa sensibilidade, mas alta especificidade para o diagnóstico de sepse. Pela baixa sensibilidade, esse critério não é recomendado para a triagem de sepse no DE.

NEWS (Tabela 11) ≥ 4: apresenta melhor acurária para sepse no DE (AUC 0,91) com sensibilidade comparável à do SIRS e especificidade comparável à do qSOFA. O escore NEWS é utilizado atualmente no departamento de emergência do HC-FMUSP para a triagem de pacientes com suspeita de sepse.

25
Q

Sepse x choque séptico

A
26
Q

Sepse Score em obstetrícia part 1; Sepse Escore em Obstetrícia ≥ 6

A
27
Q

Sepse Score em obstetrícia part 2

A
28
Q

O Chronic Liver Failure (CLIF) Consortium Organ Failure Score ≥ 2 para pacientes cirróticos

A
29
Q

Qsofa

A
30
Q

Escore News

A
31
Q

Objetivos do cuidado com paciente séptico

A

1- Estabilização do paciente crítico
2- Identificação de pacientes com sepse possível
3- Diagnóstico precoce da sepse
4- Coleta de culturas
5- Antibioticoterapia precoce e adequada
6- Suporte às disfunções orgânicas
7- Transferência para unidade de internação ou unidade de terapia intensiva

32
Q

Estabilização do paciente crítico por sepse

A

Suplementação de oxigênio com alvo de SatO2 ≥ 94%.
Intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva devem ser consideradas em pacientes com rebaixamento de nível de consciência incapazes de proteger via aérea, em pacientes com hipoxemia refratária a suplementação não invasiva de oxigênio e em pacientes com esforço ventilatório.
Acesso venoso periférico deve ser estabelecido imediatamente.
A inserção de um cateter venoso central (CVC) não deve atrasar a infusão de volume, antibioticoterapia e drogas vasoativas quando necessário, que podem ser iniciados em acesso periférico, embora a maioria dos pacientes com quadro de choque séptico necessite de CVC durante sua internação.

33
Q

Fatores que influenciam na escolha de antimicrobianos

A
34
Q

Agentes mais comumente causadores da sepse

A

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Streptococcus pneumoniae.

35
Q

Antibióticos de escolha em pacientes sépticos com infecção de comunidade part 1

A
36
Q

Antibióticos de escolha em pacientes sépticos com infecção de comunidade part 2

A
37
Q

Fatores de risco para infecção fúngica

A

Cirurgia recente, nutrição parenteral, tratamento antimicrobiano ou hospitalização prolongados, quimioterapia, transplante, insuficiência renal ou hepática crônica, diabetes, dispositivos vasculares, choque séptico ou colonização prévia por Candida spp.

OBS: A administração rotineira de terapia antifúngica empírica não é justificada em pacientes não neutropênicos.

38
Q

Medicação de escolha para pacientes com suspeita de infecção fúngica

A

Equinocandinas (para Candida) ou voriconazol (para Aspergillus) são medicações de escolha.

39
Q

Ressuscitação volêmica na sepse

A

Em pacientes sépticos com sinais de má perfusão (Tabela 4) é recomendada a reposição volêmica inicial com 30 mL/kg de peso de solução cristaloide (solução fisiológica ou ringer lactato, por exemplo) iniciada em até 1 h da apresentação do paciente e terminada nas primeiras três horas.

40
Q

O que é o paciente fluidorespondedor

A

O paciente que apresenta aumento de 15% do débito cardíaco (medido ao ecocardiograma, p. ex.) com a manobra de elevação passiva das pernas (Figura 3).

41
Q

Indicador de prognóstico após reposição volêmica

A

Quando maior do que 2 mmol/L (> 18 mg/dL) na admissão do paciente, sugerimos uma segunda dosagem 2-4 h após o início da ressuscitação volêmica, como avaliador de medidas já implantadas e indicador prognóstico.

O lactato é um marcador direto de perfusão tecidual

42
Q

Infusão de bicarbonato, critérios:

A

Pacientes com acidose metabólica grave (pH < 7,1 e BIC < 7 mEq/L).

Sugerimos que seja feita com bicarbonato de sódio 8,4% em bolus de 1-2 mEq/kg peso corporal, diluído em solução glicosada (SG 5% 850 mL + NaHCO3 8,4% 150 mL).

43
Q

Drogas vasoativas no choque séptico

A

Noradrenalina Dose: 0,05-2 μg/kg/min

44
Q

Alvo de PAM no paciente com choque séptico

A

O alvo de pressão arterial média (PAM) em pacientes em choque séptico é de 65 mmHg; se necessário, drogas vasoativas estão indicadas.

Pacientes hipertensos crônicos possivelmente se beneficiam de manter PAM entre 80- 85 mmHg.

45
Q

Suporte adicional

A

Uso de corticoide é controverso

Transfusões de hemácias devem ser reservadas para pacientes com nível de hemoglobina ≤ 7 g/dL. As exceções incluem choque hemorrágico concomitante ou isquemia miocárdica ativa, que têm indicações específicas de hemotransfusão.

Caso seja necessário realizar intubação traqueal em paciente em choque séptico, evitar drogas cardiodepressoras ou hipotensoras como o midazolam, o fentanil e o propofol para indução em sequência rápida. Quetamina e etomidato são boas opções.

O controle glicêmico deve manter glicemia sérica < 180 mg/dL

Profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) em pacientes com mobilidade reduzida com enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou heparina 5.000 U SC 3x/dia.

Não recomenda profilaxia de úlcera gástrica

46
Q

Resumo conduta sepse

A
47
Q

Choque séptico: definição

A

A presença de alterações circulatórias e metabólicas/celulares capazes de elevar substancialmente a mortalidade no contexto da sepse.

Do ponto de vista clínico, a presença de um foco infeccioso associado a hipotensão não responsiva a fluidos com necessidade de uso de drogas vasoativas para PAM > 65 mmHg E hiperlactatemia (lactato sérico > 18 mg/dL) define choque séptico.

48
Q

Definições anteriores da sepse

A
49
Q

Definição atual de sepse e choque séptico

A
50
Q

Score SOFA

A
51
Q

Fisiopatologia da sepse: agentes infecciosos

A

O contato com porções do agente infeccioso (principalmente a endotoxina das bactérias Gram-negativas e o ácido lipoteicoico das Gram-positivas) gera a liberação de uma série de marcadores relacionados a perigo celular e de reconhecimento de patógenos, com processos de sinalização na maioria das vezes mediados pelos receptores de superfície toll-like.

52
Q

Fisiopatologia do choque séptico: citocinas

A

A liberação de uma série de citocinas (IL1B, IL6, IL8, TNF, IFN), assim como a ativação do sistema do complemento e da coagulação.

53
Q

Fisiopatologia do choque séptico: resposta celular

A

A partir desse momento, inicia-se um processo de migração de leucócitos ativados para o foco infeccioso e o aumento na produção de células imaturas por parte da medula óssea.

O contato das células endoteliais com as citocinas inflamatórias e com a endotoxina leva a um aumento na produção local de óxido nítrico (NO).

O NO é o principal responsável pelas alterações vasculares com hiporreatividade e aumento da permeabilidade vascular presentes nesses pacientes. Devido a essas alterações, há má distribuição do fluxo sanguíneo regional que, associada aos fenômenos trombóticos da microvasculatura, pode levar a um desequilíbrio da oferta celular de oxigênio.

54
Q

SDMO

A

Essa hipóxia tecidual, associada ao efeito celular das toxinas, pode desencadear disfunção mitocondrial, que tem sido implicada como mecanismo fisiopatológico significativo da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO).

A SDMO pode ter mortalidade de até 90%, conforme o número de órgãos acometidos.

55
Q

Citocinas pró x anti inflamatórias

A

Ao mesmo tempo da liberação de citocinas pró-inflamatórias, a fisiopatologia da sepse parece envolver também a liberação de mediadores anti-inflamatórios, cujo equilíbrio com os mediadores pró-inflamação parece ser responsável pelo desfecho do paciente.

Os pacientes com resolução apropriada da sepse parecem ter um balanço adequado entre inflamação e imunossupressão. Já aqueles pacientes que têm um choque séptico fulminante, com mortalidade em poucas horas, geralmente têm um perfil pró-inflamatório mais acentuado.

Por outro lado, aqueles com evolução protraída, frequentemente mais idosos e com comorbidades graves, podem ter um perfil fisiopatológico mais caracterizado como imunossupressão.

56
Q

Quadro clínico: sepse

A

As manifestações clínicas da sepse decorrem do processo infeccioso primário, do processo inflamatório subjacente e das disfunções orgânicas que acompanham o processo.

57
Q

Exames laboratoriais: choque séptico

A
58
Q

Diretrizes da Campanha Sobrevivendo à Sepse (SSC)

A

1- Antibioticoterapia precoce.
2- Suporte hemodinâmico inicial.
3- Suporte às demais disfunções orgânicas.

59
Q

Principais antimicrobianos utilizado no choque séptico

A

Cobertura para microrganismos multirresistentes
Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina), polimixinas (polimixina B, colistina), linezolida, daptomicina, ceftazidima + avibactam

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