Choque

Question 1

Choque: conceito

Answer 1

É a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica.

É causado pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta inadequada de oxigênio (DO2) e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2)

Question 2

Choque: complicações

Answer 2

É uma emergência médica potencialmente ameaçadora à vida. Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas rapidamente podem se tornar irreversíveis, resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS) e morte.

Question 3

Choque: tipos

Answer 3

Distributivo, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo.

Question 4

Processo de utilização do oxigênio tecidual

Answer 4

1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue.
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina.
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia.
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria.

Question 5

Processo de utilização do oxigênio tecidual: Passo 1 - Difusão de O2 do pulmão ao sangue

Answer 5

O oxigênio (O2) atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão negativa gerada pela inspiração. Posteriormente, o O2 alveolar se difunde para o sangue capilar pulmonar.

A quantidade de O2 que é transferida para o sangue depende da relação ventilação-perfusão e da concentração de oxigênio inspirado (FiO2).

Outros fatores importantes são a membrana alvéolo- capilar, a concentração de hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo O2.

Question 6

Processo de utilização do oxigênio tecidual: Passo 2 - Ligação de O2 à hemoglobina

Answer 6

98% do O2 é ligado à hemoglobina e 2% é dissolvido no plasma.

O principal carreador do O2 é a hemoglobina, que é um complexo proteico composto por quatro cadeias polipeptídicas (na maioria das vezes, duas cadeias alfa e duas beta), cada uma ligada a um grupo heme por ligações não covalentes.

Cada grupo heme possui um anel porfirínico ligado a um átomo de ferro em estado reduzido (ferroso ou Fe2+), ao qual o O2 se liga. Assim, cada molécula de hemoglobina consegue carregar quatro moléculas de oxigênio

Question 7

Processo de utilização do oxigênio tecidual: Passo 2 - Ligação de O2 à hemoglobina part 2

Answer 7

A afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta na medida em que o complexo com a hemoglobina se satura.

Essa habilidade da hemoglobina de alterar sua afinidade pelo O2 a torna um carregador ideal. Nos capilares pulmonares, a ligação do oxigênio à hemoglobina é facilitada, enquanto nos capilares periféricos, a dissociação do O2 é promovida.

Algumas situações aumentam ou diminuem a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e influenciam esse processo

Question 8

Processo de utilização do O2 tecidual - Passo 3: transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia

Answer 8

O transporte de O2 aos tecidos depende da quantidade presente no sangue e do débito cardíaco. O conteúdo de oxigênio no sangue (em mL de O2/dL de sangue) pode ser expresso, então, pela seguinte fórmula:
Conteúdo arterial de oxigênio = = (1,39 × Hb × Sat artO2) + 0,0031 × PaO2
(normal 16-22 mL/dL)
Conteúdo venoso de oxigênio = = (1,39 × Hb × Sat venO2) + 0,0031 × PvO2 (normal 12-17 mL/dL)

Question 9

Processo de utilização do O2 tecidual - Passo 3: transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia

Answer 9

Os dois principais componentes do conteúdo de O2 no sangue são a quantidade de hemoglobina e sua saturação, já que o O2 dissolvido no plasma representa uma ínfima parcela do conteúdo total. Já o transporte de oxigênio aos tecidos depende do débito cardíaco (DC) do paciente. Portanto, a oferta de O2 (DO2) é dada pela seguinte fórmula:

Oferta de oxigênio (mL O2/min) = = CaO2 × DC × 10 (normal 700-1.400 mL/min)

Fica evidente a importância do débito cardíaco para o transporte de O2 para os tecidos. Quedas agudas da saturação ou anemias agudas podem ser compensadas por imediato aumento do débito cardíaco.

Question 10

Processo de utilização do O2 tecidual: Passo 4 - Difusão do oxigênio para mitocôndria

Answer 10

O O2 posteriormente é transferido do sangue para a mitocôndria por um simples princípio de difusão, mas também por mecanismos de controle da microcirculação local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar.

Fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a densidade capilar. Órgãos com pouca reserva capilar apresentam-se em desvantagem durante a hipóxia.

Uma vez que o O2 chega à mitocôndria, ele deve funcionar como receptor final de elétrons provenientes do metabolismo aeróbico.

Question 11

Processo de utilização do O2 tecidual: Passo 4 - Difusão do oxigênio para mitocôndria

Answer 11

Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em determinadas patologias promovem a má utilização do oxigênio no metabolismo, levando a uma utilização glicolítica anaeróbica da glicose e hiperlactatemia para geração de ATP, apesar da presença de O2.

O consumo de oxigênio (VO2) é definido pela equação de Fick:
Consumo de oxigênio (mL O2/min) = (CaO2 – – CvO2) × DC × 10 (normal 180-280 mL/min)

Question 12

Processo de utilização do O2 tecidual: Passo 4 - Difusão do oxigênio para mitocôndria

Answer 12

Question 13

Choque: diagnóstico

Answer 13

Question 14

Choque: manifestação clínica

Answer 14

Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado.

Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h.

Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão.

Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória.

Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. Hepática: encefalopatia, aumento de bilirrubinas.

Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI.

Question 15

Choque: Existem três janelas de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo

Answer 15

Question 16

Choque: diagnóstico - critérios laboratoriais

Answer 16

A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque.

Devemos lembrar também que o lactato pode aumentar em situações não relacionadas à hipóxia, como disfunção hepática e uso de algumas medicações (como metformina e linezolida).

Question 17

Choque: diagnóstico

Answer 17

Diagnóstico: ≥ 4 critérios

Question 18

Choque: diagnóstico - USG point-of- cafe

Answer 18

A avaliação de derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e direito, a avaliação da variação respiratória da veia cava inferior, o cálculo da integral da velocidade aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo, o exame abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax.

Question 19

Protocolo RUSH part 1

Answer 19

Question 20

Protocolo rush part 2

Answer 20

Question 21

Choque hipovolêmico: mecanismo de ação

Answer 21

Acontece pela redução do volume intravascular (pré-carga reduzida) que, por sua vez, reduz o DC.

O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico.

Question 22

Choque hipovolêmico: tipos

Answer 22

Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico.

Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais.

Question 23

Choque cardiogênico: mecanismo de ação

Answer 23

É causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco (DC).

Question 24

Choque cardiogênico: tipos - cardiomiopatia

Answer 24

Causas de cardiomiopatia induzindo choque incluem infarto do miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e grave devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite.

Question 25

Choque cardiogênico: tipos - Arrítmica

Answer 25

Tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular total), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico.

Question 26

Choque cardiogênico: tipos - mecânico

Answer 26

Insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo interventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque cardiogênico.

Question 27

Janela do protocolo de RUSH

Answer 27

Question 28

Resumo sobre os tipos de choques e seus mecanismos

Answer 28

Question 29

Perfis hemodinâmicos dos mecanismos de choque

Answer 29

Question 30

Perfis hemodinâmico dos mecanismos de choque part 2

Answer 30

Question 31

Choque distributivo: mecanismo de ação

Answer 31

É caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.

Question 32

Choque distributivo: séptico

Answer 32

A sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de morte. Choque séptico é sepse com necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada.

É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 30 a 50%.

Question 33

Choque distributivo: neurogênico

Answer 33

Ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à interrupção das vias autonômicas, com diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagal.

Question 34

Choque distributivo: anafilático

Answer 34

Aanafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos sistemas (cardiovascular, respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central), no entanto, o choque e a obstrução de via aérea são as principais causas de morte.

Question 35

Choque distributivo: por cianeto e por monóxido de carbono

Answer 35

Choque por disfunção mitocondrial.

No primeiro caso, o paciente possui O2, mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa pelo cianeto.

No segundo caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua ligação ao oxigênio.

Question 36

Choques distributivo: por etiologia endocrinologicas

Answer 36

Crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar associados à hipotensão e a estados de choque. Em estados de deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia mediada pela deficiência de aldosterona.

Os doentes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão.

Question 37

Choque obstrutivo: mecanismo de ação

Answer 37

É causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca.

Question 38

Choque obstrutivo: tipo vascular pulmonar

Answer 38

A maioria dos casos de choque obstrutivo é devido a insuficiência ventricular direita decorrente de tromboembolismo pulmonar hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar grave (HP).

Nesses casos, o ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar. Se o paciente não apresenta disfunção de VD, o choque não pode ser explicado pelo TEP e outras causas devem ser pesquisadas.

Em pacientes com hipertensão pulmonar preexistente e disfunção do VD, isquemia, sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser evitadas, pois esses insultos podem resultar em disfunção ventricular direita crônica agudizada, resultando em colapso cardiovascular.

Question 39

Choque obstrutivo: tipos - mecânica

Answer 39

Apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário é uma diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do ventrículo direito).

Causas mecânicas de obstrução de choque incluem: pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.

Question 40

Algorítmico diagnóstico do tipo de choque

Answer 40

Question 41

Drogas vasoativas sem função vasoconstritoras que podem ser adm pelo acesso periférico

Answer 41

Dobutamina, nitroglicerina e nitroprussiato de sódio

Question 42

Manejo geral do choque

Answer 42

Question 43

Otimização da pré-carga

Answer 43

A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, sendo uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque.

Question 44

Otimização da pré-carga: cristaloide

Answer 44

Há dois tipos básicos de cristaloides – a solução salina clássica (solução fisiológica) e as soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte).

Para ressuscitações volêmicas de até 2 L, as soluções balanceadas falharam em mostrar superioridade em relação à solução salina clássica. Entretanto, para ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L), é plausível dar preferência para soluções balanceadas, porém com baixo nível de evidência.

De maneira geral, devemos considerar a quantidade de volume a ser administrada, eletrólitos e função renal do paciente e os principais efeitos adversos de cada solução, a fim de escolher a melhor opção para cada caso.

Question 45

Otimização da pré-carga: coloide

Answer 45

O racional de administrar coloides parte do conceito de que apenas 1/4 do volume de cristaloides administrado permanece no intravascular, ao passo que ocorre menor extravasamento extravascular no caso dos coloides, resultando em uma expansão volêmica mais rápida.

Apesar desse benefício teórico, vários ensaios clínicos randomizados e metanálises falharam em demonstrar superioridade dos coloides em relação aos cristaloides.

Question 46

Otimização da pré-carga: albumina

Answer 46

Não há superioridade da expansão volêmica com albumina em relação aos cristaloides, vale ressaltar que a albumina deve ser evitada no contexto de trauma cranioencefálico (TCE), pois culminou em maior mortalidade, quando comparada aos cristaloides.

Pacientes cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, redução do volume intravascular e sobrecarga volêmica total (distribuída pelo terceiro espaço e leito esplâncnico), talvez se beneficiem de ressuscitação volêmica com albumina a 20 a 25%, porém não há evidências robustas que comprovem essa conduta.

Question 47

Otimização da pré-carga: amido

Answer 47

Devem ser evitados, pois levam a maior incidência de injúria renal aguda, necessidade de diálise e mortalidade, quando comparados aos demais fluidos.

Alguns exemplos são dextran e gelatinas.

Question 48

Otimização da pré-carga: hemocomponentes

Answer 48

Os principais utilizados no tratamento do choque são concentrado de hemácias, concentrado de plaquetas, aférese de plaquetas (corresponde a seis concentrados de plaquetas de um único doador), plasma fresco congelado (contém todos os fatores de coagulação e todas as proteínas do plasma) e crioprecipitado (contém os fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF).

Question 49

Principais soluções de reposição volemica e suas características

Answer 49

▷ TABELA 6 Principais soluções de reposição volêmica e suas características
Solução Osmolaridade1 Sódio2 Cloro2 Potássio2 Cálcio2 Magnésio2 Lactato2

Question 50

Reposição em choque hemorrágico

Answer 50

Aqui o paciente está perdendo predominantemente sangue, portanto, deve ser ressuscitado com sangue.

A administração de cristaloides pode levar a coagulopatia por diluição dos fatores de coagulação, além de hipotermia. Porém, como os hemocomponentes não são rapidamente disponíveis, pode-se iniciar a reposição volêmica com cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem à sala de emergência.

O ATLS (10a edição) recomenda a administração de 1 L de cristaloide inicialmente, seguida de hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se hipotenso.

Question 51

Ressuscitação hipotensiva ou hipotensão permissiva

Answer 51

A “ressuscitação hipotensiva” ou “hipotensão permissiva”, em que se almeja uma pressão arterial sistêmica (PAS) > 80-90 mmHg até que haja o controle do foco de sangramento.

Para isso, evita-se uma ressuscitação volêmica agressiva, que poderia levar a coagulopatia por diluição de fatores de coagulação e a destruição de coágulos que já estejam tamponando algum foco de sangramento.

No entanto, esse conceito não é aplicado para TCE grave, visto que a hipotensão pode piorar a perfusão cerebral. Nesse caso, objetiva-se uma pressão arterial média (PAM) ≥ 80 mmHg.

Question 52

Protocolo de transfusão maciça

Answer 52

Administramos ácido tranexâmico em até 3 h do trauma, além de concentrado de hemácias, plaquetas e plasma fresco congelado na proporção de 1:1:1

Question 53

Reposição de choque não hemorrágico

Answer 53

Aqui o paciente apresenta déficit no conteúdo intravascular, porém sem perdas sanguíneas.

Nesse cenário, não devemos ressuscitar o paciente com hemocomponentes, mas priorizar os cristaloides.

A quantidade de cristaloide preconizada na sepse, por exemplo, é de 30 mL/kg nas primeiras 3 horas. O ideal é administrar pequenas alíquotas (250-500 mL) de cristaloides EV em bolus, a cada 10 minutos, reavaliando o paciente à beira do leito

Question 54

Classificação e reposição em choque hipovolêmico

Answer 54

Question 55

Métodos para prever a responsividade a volume

Answer 55

Question 56

Otimização da pós-carga

Answer 56

Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de vasopressores é indicada.

Porém, a tendência é iniciar as drogas vasoativas mais precocemente, enquanto a ressuscitação volêmica está em andamento, ou seja, o início de vasopressores não exclui a necessidade adicional de volume.

Question 57

Drogas vasopressoras

Answer 57

Dopamina
Dose 5-20 mcg/kg/min
Diluição 1 amp = 50 mg/10 mL
5 amp + SF 200 mL (1 mg/mL)
Atua em receptores dopa (< 5), beta (5-10) e alfa (> 10) Pode ser útil se bradicardia + hipotensão
EA: arritmia

Question 58

Efeitos dopamina

Answer 58

Atua em diferentes receptores adrenérgicos, a depender da sua dose. Quando menor que 5 mcg/kg/min, possui efeito em receptores dopa; quando a dose está entre 5 e 10 mcg/kg/min, possui efeito beta predominante; quando maior que 10 mcg/kg/min, predomina o efeito alfa.

Como possui muitos efeitos adversos, sobretudo arritmias, é pouco usada hoje em dia, sendo reservada para situações de bradiarritmias instáveis, como uma ponte para o marca-passo transvenoso.

Vale lembrar que, nesta situação, podemos utilizar também a epinefrina ou o marca-passo transcutâneo.

Question 59

Efeitos da epinefrina

Answer 59

É um agente mais potente, tem efeitos predominantemente β-adrenérgicos em doses baixas (propriedade inotrópica), com efeitos α-adrenérgicos (vasoconstritor) tornando-se clinicamente significativos em doses mais elevadas. É a primeira escolha na anafilaxia, mas não costuma ser utilizada nos outros tipos de choque, tendo espaço apenas em choques refratários, devendo ser evitada no choque cardiogênico, pois está associada a mais arritmias, hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia.

Question 60

Efeitos norepinefrina

Answer 60

Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque, exceto no anafilático, em que a epinefrina é superior.

A administração geralmente resulta em um aumento clinicamente significativo na PAM, com pouca alteração na frequência cardíaca ou no débito cardíaco.

Question 61

Drogas vasodilatadoras

Answer 61

Question 62

Efeitos vasopressina

Answer 62

A vasopressina atua em receptores V1, diferente dos sítios de ação da norepinefrina, dopamina e epinefrina.

Sobretudo em pacientes com choques distributivos, pode haver uma deficiência de vasopressina, e sua administração em doses baixas pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial.

Sugerimos o uso de vasopressina como segunda droga em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de noradrenalina, que mantêm hipotensão arterial e que não apresentam depressão miocárdica importante associada.

Question 63

Por que utiliza vasodilatador para otimizar a pós-carga?

Answer 63

Outra maneira de otimizar a pós-carga é reduzi-la no contexto de choque cardiogênico, pois isso facilita o funcionamento da bomba cardíaca, que se encontra debilitada.

Mas, para utilizarmos os vasodilatores endovenosos nesse contexto, precisamos de uma pressão arterial minimamente segura, em geral uma PAS acima de 90 mmHg.

Question 64

Drogas vasodilatadoras: nitroglicerina

Answer 64

A nitroglicerina (Tridil®) leva à vasodilatação mediada por GMP cíclico, sobretudo do leito venoso, mas também do leito coronariano. Por isso, é a droga de escolha no contexto de isquemia miocárdica e na insuficiência cardíaca descompensada.

Question 65

Drogas vasodilatadoras: nitroprussiato de sódio

Answer 65

O nitroprussiato de sódio (Nipride®) leva à vasodilatação mediada pelo óxido nítrico, sendo potente nos leitos arterial e venoso, porém sem causar aumento da perfusão coronariana, o que pode causar o fenômeno de “roubo” de fluxo de coronária, não sendo a primeira escolha nos casos de insuficiência cardíaca descompensada de etiologia isquêmica.

Além disso, deve ser evitado em gestantes devido ao risco de intoxicação do feto por cianeto.

Por outro lado, o nitroprussiato de sódio é mais potente hipotensor do que a nitroglicerina, sendo preferido na maioria das emergências hipertensivas.

Question 66

Otimização da pós-carga: balão intra aórtico

Answer 66

O suporte mecânico com contrapulsão de balão intra-aórtico (BIA) pode reduzir a pós-carga ventricular esquerda e aumentar o fluxo sanguíneo coronariano.

No entanto, seu uso rotineiro em choque cardiogênico não é recomendado atualmente.

A membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial (ECMO) pode ser usada como medida de exceção em pacientes com choque cardiogênico grave, como ponte para transplante cardíaco.

Question 67

Otimização do débito cardíaco

Answer 67

Uma dose inicial de apenas 2 mg por kg por minuto pode aumentar substancialmente o débito cardíaco. Doses maiores que 20 mcg/kg/min geralmente oferecem pouco benefício adicional.

Question 68

Otimização da oxigenação: Ventilação invasiva - indicação

Answer 68

Dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência

Question 69

IOT quais alterações nas dosagens das medicações

Answer 69

Dose dos indutores no paciente chocado deve ser reduzida, pois pode piorar o choque, e a dose dos bloqueadores deve ser aumentada, já que o paciente está hipoperfundido, necessitando de doses maiores para um bloqueio efetivo.

Alguns autores têm receio de usar etomidato em pacientes com choque devido à possibilidade de levar a insuficiência adrenal, mas parece não haver esse risco com uma única dose para indução de sequência rápida.

Question 70

Suporte transfusional

Answer 70

Alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada transfusão de concentrados de hemácias se estiver abaixo desse nível. Para cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL.

Realizamos a ressuscitação volêmica com concentrados de hemácias, se o paciente estiver hipotenso, independentemente dos níveis de Hb.

Question 71

Redução de VO2

Answer 71

Outro ponto importante é a redução do consumo periférico de oxigênio. Para isso, devemos nos atentar para alguns detalhes:

1- Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).
2-Controlar a dor (analgésicos, se necessário).
3-Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).
4-Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada, evitando assincronias).

Question 72

Tratamento específico do choque

Answer 72

Tipo do choque Tratamento específico
1. Hipovolêmico
Hemorrágico Não hemorrágico
Controle do foco de sangramento
Controle da diarreia, da cetoacidose diabética etc.

Question 73

Alvos do tratamento: choque séptico

Answer 73

Question 74

Alvos do tratamento:choque cardiogênico

Answer 74

Question 75

Alvos do tratamento: choque hipovolêmico

Answer 75

Question 76

Alvos do tratamento: choque obstrutivo

Answer 76

Question 77

O que causa a expansão volemica desnecessária e excessiva?

Answer 77

Piora da congestão sistêmica e/ou pulmonar, agravamento de cor pulmonale, edema de alças intestinais e síndrome compartimental abdominal, além de estar associada a aumento no tempo de ventilação mecânica, injúria renal aguda e mortalidade.

Question 78

Lei de Starling

Answer 78

Question 79

O choque hipovolêmico pode ocorrer por meio de duas formas de perdas de fluidos intravasculares:

Answer 79

Perdas hemorrágicas: perdas sanguíneas para o meio externo (trauma, sangramentos visíveis) ou para o meio interno (hemotórax, hemorragia digestiva, hemorragia retroperitoneal).

Perdas não hemorrágicas: ocorrem por perda de fluido acelular intravascular para o meio externo (vômitos, diarreia, diurese osmótica) ou por transferência de fluidos para o meio extravascular (perdas para o terceiro espaço como edemas e derrames cavitários).

Question 80

Classificação das classes de choques hemorrágicos

Answer 80

Question 81

Ao falar de trauma, como encontra-se a hemorragia

Answer 81

A hemorragia é a principal causa potencialmente prevenível de morte e a segunda causa de óbito precoce nessa população (atrás apenas de traumatismo cranioencefálico).

Question 82

Ressuscitação agressiva x permissiva

Answer 82

A ressuscitação volêmica agressiva promove maior sangramento, maior coagulopatia e aumento da mortalidade em relação a ressuscitações parciais (objetivando menores pressões arteriais).

Question 83

A infusão de fluidos tem por objetivos:

Answer 83

Restaurar a perfusão tecidual e normalizar o metabolismo oxidativo.
Corrigir a hipovolemia absoluta e/ou relativa.
Melhorar o débito cardíaco por meio do aumento da pré-carga.

Question 84

Formas de administração de reposição

Answer 84

Os acessos curtos e de grosso calibre permitem a administração de volumes grandes de fluidos em menos tempo, pois apresentam resistência menor, o que é descrito pela lei de Poiseuille.

Question 85

Soluções cristalóides

Answer 85

São levemente hiperosmóticas em relação ao plasma (com exceção do Ringer-lactato, que é levemente hiposmótico).

Apresentam composição variada de acordo com o produto. Todos os cristaloides isotônicos apresentam distribuição intravascular e intersticial de tal forma que, classicamente, a reposição com cristaloides obedece à regra de 3:1 (três vezes o volume de cristaloide em relação à perda estimada).

Como sua permanência intravascular é transitória, a ressuscitação volêmica com tais soluções geralmente exige grandes volumes, o que gera edema periférico. Porém, não há evidências de que tal edema periférico seja lesivo à perfusão periférica.

Question 86

Coloides

Answer 86

Soluções mais utilizadas no nosso meio são as de albumina e de amido. As soluções de dextran e de gelatinas são pouco utilizadas pelo custo, pela meia-vida reduzida e incidência de efeitos reacionais, de tal forma que não serão abordadas aqui.

Question 87

Cristaloides versus coloides

Answer 87

Em termos de eficácia, ambos são igualmente eficazes em restaurar a perfusão
tecidual, além de não haver diferenças em termos de eventos de congestão pulmonar.

Amido mostrou mais injúria renal

Question 88

Cristaloide versus coloide no trauma

Answer 88

Em pacientes politraumatizados, há um aparente benefício maior em se utilizar
soluções cristaloides do que coloides. Um tipo de cristaloide em especial já foi estudado em trauma, que é a solução hipertônica.

Question 89

Causas de choque cardiogênico

Answer 89

I) Tamponamento cardíaco
II) Pericardite constritiva
III) Tromboembolismo pulmonar

Question 90

Definição de choque cardiogênico

Answer 90

SHOCK, 1999 IABP-SHOCK II, 2012 CULPRIT-SHOCK, 2017

Question 91

Choque cardiogênico: perfil L

Answer 91

Pacientes em choque cardiogênico sem sinais de congestão pulmonar ou hipervolemia.

Question 92

Fisiologia do choque cardiogênico

Answer 92

Question 93

Janela clínica da insuficiência respiratória

Answer 93

Pele, rim e cérebro

Question 94

Acurácia dos sinais clínicos

Answer 94

Question 95

Fatores que influenciam no DO2

Answer 95

Saturação de oxigênio, concentração de hemoglobina e DC

Question 96

Choque cardiogênico via de regra, eles já se encontram hipervolêmicos, com altas pressões de enchimento ventricular e congestão pulmonar. Deve-se considerar administração de cristaloides apenas quando as três condições abaixo são encontradas:

Answer 96

1. Sinais clínicos de hipoperfusão orgânica.
2. Ausência de congestão pulmonar (p. ex., ausência de linhas B e derrame
   pleural na ultrassonografia de tórax).
3. Sinais clínicos e história compatíveis com hipovolemia verdadeira (p. ex.,
   diarreia, vômitos, idosos com dificuldade de acesso à água etc.).

Nesses casos, podemos tentar uma prova volêmica com 250 mL de cristaloide, idealmente checando se há aumento do débito cardíaco após infusão (com ecocardiograma ou monitorização invasiva de débito cardíaco). Se não houver melhora clínica ou o paciente apresentar sinais de congestão pulmonar após essa prova inicial, devemos parar imediatamente.

Question 97

Choque cardiogênico: paciente que apresentem clínica de congestão

Answer 97

Esses pacientes se beneficiam de terapia com diuréticos e balanço hídrico negativo, mesmo na vigência de instabilidade hemodinâmica. Caso o paciente não responda adequadamente à furosemida, devemos associar diuréticos de outras classes, como hidroclorotiazida e espironolactona, pois eles possuem ações sinérgicas por bloquearem canais de sódio em diferentes porções do néfron.

Question 98

Classificação INTERMACS part 1

Answer 98

Question 99

Classificação INTERMACS part 2

Answer 99

Question 100

Vasopressina é o vasopressor de segunda escolha, quando é de primeira no choque cardiogênico?

Answer 100

Como a vasopressina tem menor ação no aumento da resistência vascular pulmonar, pode ser o vasopressor de eleição nos casos de hipertensão pulmonar e disfunção de VD.

Question 101

Papel do agente inotrópico

Answer 101

Os agentes inotrópicos têm um papel central no tratamento do choque cardiogênico. Infelizmente eles aumentam o consumo miocárdico de ATP, fazendo com que a melhora hemodinâmica inicial se dê às custas do aumento da demanda de oxigênio, quando a bomba cardíaca já está em falência e a oferta de O2 é limitada.

É por esse motivo que os inotrópicos devem ser titulados por meio de mensurações constantes de débito cardíaco e perfusão orgânica.

Question 102

Inotropico: dobutamina

Answer 102

A dobutamina é o inotrópico de escolha e deve ser iniciada simultaneamente à noradrenalina ou isoladamente para aumentar a contratilidade miocárdica.

Trata-se de uma catecolamina sintética com forte afinidade pelos receptores B1 e B2 em uma relação 3:1 (ou seja, atua mais como inotrópico do que como vasodilatador periférico). A ação vasodilatadora da dobutamina, na verdade, ocorre particularmente em doses baixas (< 5 mcg/kg/min) – doses altas, acima de 15 mcg/kg/min, aumentam a contratilidade miocárdica sem afetar a resistência vascular periférica.

Além disso, apesar de inicialmente reduzir o tônus vascular, a PAM costuma elevar-se com o uso da dobutamina, pois o aumento do débito cardíaco sobrepõe-se à redução da resistência vascular sistêmica.

Question 103

Papel dos vasodilatadores

Answer 103

reduzem o tônus venoso (reduzindo, assim, a pré-carga e as pressões de enchimento ventricular) e o tônus arterial (reduzindo pós-carga e aumentando débito sistólico às custas de um menor gasto energético para o miocárdio).

Question 104

Vasodilatadores: indicação

Answer 104

Orienta-se iniciar os vasodilatadores assim que se complete o desmame da noradrenalina e caso o paciente mantenha espontaneamente uma PAS > 90 mmHg.

De uma maneira geral, a partir da individualização do tratamento (e baseando-se em parâmetros clínicos e laboratoriais de perfusão orgânica), toleramos uma PAM < 65 mmHg.

Question 105

Inotropicos disponíveis part 1

Answer 105

Question 106

Initropicos disponíveis part 2

Answer 106

Question 107

“Shock Team” Dispositivos de assistência ventricular percutâneos (DAVp)

Answer 107

Os pacientes em choque cardiogênico refratários a estabilização clínica, que evoluem com choque progressivo, sinais de hipoperfusão tecidual e disfunções orgânicas, a despeito do uso de inotrópicos e vasopressores

Question 108

DVAp - ponte para recuperação

Answer 108

Frequentemente a causa do choque cardiogênico é temporária ou tratável, com possibilidade de desmame da assistência ventricular após recuperação da função cardíaca após o insulto agudo (p. ex., IAM, Takotsubo, miocardite, miocardiopatia da sepse).

Question 109

DAVp: ponte para decisão

Answer 109

Considerando a alta morbimortalidade de pacientes em choque cardiogênico, diferentes cenários podem ocorrer – disfunção neurológica permanente, disfunção de múltiplos órgãos –, não sendo possível definir, no momento da implantação do dispositivo, a estratégia final de tratamento, sendo ela mais bem decidida após a estabilidade clínica.

Question 110

DAVp: ponte para transplante

Answer 110

Pacientes que melhoram das disfunções orgânicas, mas não recuperam a função ventricular e não conseguem ser desmamados do suporte, devem ser listados para transplante cardíaco se elegíveis. O DAVp poderá permanecer até o momento do transplante ou poderá ser transicionado para um dispositivo de inserção central (cirúrgica) ou um dispositivo de longa permanência (LVAD – left ventricular assist device), funcionando assim como “ponte para ponte”.

Question 111

Potenciais benefícios dos dispositivos mecânicos

Answer 111

1- Manter perfusão para órgãos vitais, prevenindo a disfunção de múltiplos
órgãos.
2- Reduzir as pressões cardíacas intracavitárias, diminuindo a congestão pulmonar (com exceção da ECMO – discutido adiante).
3- Reduzir o volume e o estresse do ventrículo esquerdo e o consumo de oxigênio do miocárdio, favorecendo a recuperação da função ventricular.
4- Aumento da perfusão coronariana.

Question 112

Tipos de dispositivos de assistência ventricular mecânica

Answer 112