seminarium 5 Flashcards
Zdolność bodźcotwórcza (automatyzm wewnętrzny)
- to zdolność do samodepolaryzowania się komórki i wytwarzania potencjału czynnościowego.
- potencjał
spoczynkowy wynosi —60 mV (komórki włókien Purkiniego i komórki miokardium —80 mV). Charakteryzują się spoczynkową depolaryzacją (faza 4. potencjału czynnościowego) zależną od kanałów rozrusznikowych, które otwierają się przy potencjale błonowym —60 mV. - Gdy potencjał błonowy osiągnie wartość potencjału progowego (-40 mV), otwierają się kanały wapniowe.
Komórki charakteryzujące się automatyzmem wewnętrznym mają różną częstość wyładowań:
węzeł SA: 70-80/min; węzeł AV: 40-50/min, ośrodki położone poniżej 30—40/min.
zależność - parametry elektrofizjologizne
— wartością potencjału spoczynkowego — im wartości
mniej ujemne, tym częstość wyładowań wyższa;
— wartością potencjału progowego — im wartości mniej
ujemne, tym częstość niższa;
— szybkością spoczynkowej depolaryzacji — im szybkość większa, tym częstość wyższa.
Szybkość szerzenia się pobudzenia (przewodzenia) w obrębie układu bodźcowo-przewodzącego jest
zróżnicowana.
Najniższą szybkością przewodzenia
charąkteryzują się komórki węzła AV (20-50 mm/s),
a najwyższą włókna Purkiniego (2000-3000 mm/s).
Komórki przedsionków, komórki pęczka Hisa i miocyty
komór mają pośrednią zdolność przewodzącą (400—
1500 mm/s).
tachyarytmie
Zaburzenia wytwarzania bodźców
- zwiększenie automatyzmu węzła SA
- wzrost automatyzmu ośrodków ektopowych
- Automatyzm wyzwalany
- wczesne depolaryzacje następcze
- późne depolaryzacje następcze
Zaburzenia przewodzenia bodźców
4. zjawisko nawracającej fali (rytmy nawrotne, re-entry)
bradyarytmie
Zaburzenia wytwarzania bodźców
1. zmniejszony automatyzm węzła SA
Zaburzenia przewodzenia bodźców
2. bloki przewodzenia
Zwiększony automatyzm węzła SA (tachykardia zatokowa)
Najważniejszym czynnikiem prowadzącym do przyspieszenia rytmu zatokowego jest stymulacja współczulna. Zwiększa ona automatyzm przez:
- nasilenie prądu spoczynkowej depolaryzacji (faza 0
wskutek zwiększenia liczby kanałów sodowych;
- obniżenie wartości potencjału progowego
Tachykardia zatokowa jest reakcją na wysiłek fizyczny oraz stres.
Może występować u chorych gorączkujących, z nadczynnością tarczycy, u kobiet w ciąży, w przypadkach hipowolemii, niedokrwistości, a także niewydolności krążenia.
Wzrost automatyzmu ośrodków ektopowych
- np. pobudzenie dodatkowe przedsionkowe, komorowe, częstoskurcz nadkomorowy, komorowy).
- Uszkodzenie miokardium wiąże się
prawdopodobnie z nieszczelnością błon komórkowych, które nie są w stanie zachować właściwego gradientu stężeń jonów, a ich potencjał spoczynkowy staje się mniej ujemny. Taka zmiana wartości potencjału spoczynkowego jest przyczyną unieczynniania szybkiego kanału sodowego. W tej sytuacji nawet komórki pozbawione właściwości bodźcotwórczych w przypadku potencjału spoczynkowego —60 mV mogą wykazywać
powolną spoczynkową depolaryzację i być źródłem
pobudzeń ektopowych. - Innymi mechanizmami, które mogą zwiększać automatyzm, są: obniżenie potencjału progowego oraz przyspieszenie wyzwolonej spoczynkowej depolaryzacji.
stanów patologicznych oddziałujących najczęściej na uszkodzone miokardium
niedokrwienie, nadmierna stymulacja adrenergiczna,
hipokaliemia, hiperkalcemia, zasadowica i glikozydy naparstnicy.
Automatyzm wyzwalany związany z obecnością potencjałów następczych
- np. pobudzenie dodatkowe przedsionkowe, komorowe, częstoskurcz nadkomorowy, komorowy)
- potencjały wczesne i późne
Potencjały wczesne
- potencjały pojawiające się podczas fazy repolaryzacji (pod koniec fazy 3 potencjału czynnościowego), wywołujące kolejny potencjał czynnościowy po przekroczeniu potencjału progowego.
- Czynnikami sprzyjającymi ich powstawaniu są: niedotlenienie, wysokie stężenie katecholamin, wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego (wydłużenie odstępu QT w EKG — wrodzone, polekowe, w zaburzeniach elektrolitowych).
Potencjały późne
- potencjały pojawiające się bezpośrednio po zakończeniu repolaryzacji, wywołujące kolejny potencjał czynnościowy po przekroczeniu
potencjału progowego. Związane są z dośrodkowym
prądem jonów sodu. - Czynnikami sprzyjającymi ich powstawaniu są: wysokie stężenie katecholamin oraz zatrucie preparatami naparstnicy.
Zjawisko nawracającej fali
Zjawisko nawracającej fali oznacza dwu- lub wielokrotne pobudzenie serca tym samym impulsem w wyniku krążenia impulsu w pętli nawrotnej. Może ona powstać, gdy szybkość przewodzenia i okresy refrakcji sąsiadujących włókien różnią się między sobą.
Warunkiem powstania pętli nawrotnej jest
- obecność jednokierunkowego bloku przewodzenia;
- zwolnienie wstecznego przewodzenia bodźca.
przykłady pętli nawrotnej
- u chorych z dodatkową drogą przewodzenia przedsionkowo-komorowego (węzeł AV i droga dodatkowa — dwie drogi przewodzenia impulsu).
- zmienione patologicznie
komórki mięśnia sercowego, różniące się czasem trwania repolaryzacji i refrakcji, mogą tworzyć pętle maicro-reeniry i powodować istotne zaburzenia rytmu serca (migotanie, trzepotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, pobudzenia dodatkowe komorowe, częstoskurcze komorowe, migotanie, trzepotanie komór).
Zmniejszony automatyzm węzła SA (np. bradykardia
zatokowa, zahamowanie zatokowe, niemiarowość Zatokowa)
Istotnym czynnikiem prowadzącym do bradykardii zatokowej jest stymulacja przywspółczulna. Zmniejszenie automatyzmu komórek węzła SA pod wpływem nerwu błędnego odbywa się w wyniku:
- obniżenia potencjału spoczynkowego tych komórek
(otwarcie niektórych kanałów K* powoduje wypływ
jonów K* na zewnątrz i hiperpolaryzację komórki);
- podwyższenia (przesunięcie w kierunku wartości
mniej ujemnych) potencjału progowego;
- zwolnienia szybkości narastania prądu spoczynkowej depolaryzacji (faza 0).
Zmniejszony automatyzm węzła SA stwierdza się:
- w warunkach fizjologicznych, np. u sportowców;
- w warunkach patologicznych, np. u osób starszych
(najczęściej pod postacią zespołu chorego węzła
zatokowego), po lekach (np. beta-adrenolitycznych,
blokujących kanały wapniowe), w niedoczynności
tarczycy, w razie znacznego obniżenia temperatury
ciała.
Zmniejszony automatyzm węzła SA z przejęciem
funkcji rozrusznika przez inne ośrodki
Zahamowanie automatyzmu węzła SA lub bloki przewodzenia prowadzą do powstania rytmów zastępczych z położonych obwodowo komórek o właściwościach bodźcotwórczych. Rytmy zastępcze stanowią więc mechanizm obronny. Przykłady:
- rytm węzłowy zastępczy
- rytm komorowy samorodny
- wędrowanie rozrusznika
rytm węzłowy zastępczy
pobudzenia z węzła AV o częstości 40—60/min — charakterystycznej dla tej części układu bodźcowo-przewodzącego, bez poprzedzających załamków P, o prawidłowej morfologii zespołów QRS
rytm komorowy samorodny
- pobudzenia z komórek poniżej węzła AV
- Jeżeli ośrodek rytmu komorowego znajduje się powyżej rozwidlenia pęczka Hisa, wówczas ma częstość 40-50/min i prawidłową morfologię zespołów QRS. Jeżeli ośrodek rytmu znajduje się poniżej rozwidlenia, rytm jest wolniejszy, a zespoły QRS poszerzone;
wędrowanie rozrusznika
źródłem pobudzeń są komórki mięśnia przedsionków (różny kształt załamków P i odstępów PQ).
Bloki przewodzenia
Bloki przewodzenia mogą być wrodzone lub nabyte.
Mogą powstać w wyniku niedotlenienia miokardium,
zawału mięśnia sercowego, stanu zapalnego, zwłóknienia, działania leków (glikozydów naparstnicy,
beta-adrenolityków, leków blokujących kanały wapniowe), hiperkaliemii oraz takich chorób jak: zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, kiła, choroba Pageta.
np:
- Blok SA
- Blok SA II stopnia typu Wenckebacha
- Blok AV I stopnia
- Blok AV II stopnia
- Blok AV III stopnia
Blok SA
zablokowanie przewodzenia między węzłem SA (zatokowo-przedsionkowym) a mięśniem przedsionków.
Blok SA II stopnia typu Wenckebacha
polega na stopniowym wydłużaniu się czasu przewodzenia z węzła zatokowego do przedsionków, aż do zablokowania jednego z pobudzeń (w EKG — stopniowe skracanie odstępu PP aż do jego wypadnięcia). W bloku SA II stopnia typu Mobitz II występuje okresowe wypadanie załamka P, a przerwa w czynności serca jest wielokrotnością poprzedzających odstępów RR, co umożliwia różnicowanie z zahamowaniem zatokowym.
