seminarium 4 - nadciśnienie tętnicze Flashcards
Ciśnienie tętnicze krwi zależy od - wzór
BP = CO x SVR
gdzie:
BP (blood pressure) — średnie ciśnienie tętnicze krwi;
CO (cardiac output) — objętość minutowa serca, zależna od
objętości wyrzutowej i częstości pracy serca;
SVR — całkowity naczyniowy opór obwodowy.
Objętość minutowa zależy od:
- częstości akcji serca — zależnej od aktywności układu
współczulnego, stężenia katecholamin, funkcji układu bodźcowo-przewodzącego serca; - objętości wyrzutowej — uzależnionej od kurczliwości
(stan miokardium, aktywność układu współczulnego),
obciążenia wstępnego (podaż płynów, parowanie, retencja płynów przez nerki zależna od wielu mechanizmów humoralnych), obciążenia następczego.
Całkowity naczyniowy opór obwodowy zależy od:
- stanu naczyń tętniczych;
- aktywności układu współczulnego (alfa;- i beta-receptory);
- krążących czynników humoralnych (np. angiotensyna II, katecholamin);
- miejscowych czynników regulacyjnych (np. endotelina 1, tlen, adenozyna, prostaglandyny, NO);
- lepkości krwi.
Izolowane nadciśnienie skurczowe - rozpoznawanie, kogo najczęściej dotyczy
w przypadku stwierdzenia podwyższonych
wartości ciśnienia skurczowego (2140 mmHg) przy zachowanych prawidłowych wartościach ciśnienia rozkurczowego (<90 mmHg). Najczęściej dotyczy chorych w starszym wieku (przyczyna: wzrost sztywności naczyń) lub chorych ze zwiększonym rzutem serca (np. z niedomykalnością zastawki aortalnej).
Etiopatogeneza nadciśnienia pierwotnego - Mechanizm nerkowy:
- zaburzona równowaga między wytwarzaniem
hormonów o działaniu naczynioskurczowym (angiotensyna II, endotelina, neuropeptyd Y) i naczyniorozkurczowym (tlenek azotu, peptydy natriuretyczne, bradykinina), prowadząca do lokalnego zaburzenia ukrwienia nerek; - pobudzenie receptorów B;-adrenergicznych w komórkach aparatu przykłębuszkowego przez noradrenalinę uwalnianą z zakończeń współczulnych,
prowadzące do wzrostu wydzielania reniny; - wzrost wydzielania reniny w wyniku obniżenia ciśnienia w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego oraz zmniejszenia zawartości sodu
w moczu napływającym do kanalika dystalnego nefronu; - zaburzone wydalanie sodu — natriureza ciśnieniowa
(wydalenie określonej ilości Na* wymaga wyższych
wartości ciśnienia tętniczego) — oporność nerek na
czynniki natriuretyczne.
Etiopatogeneza nadciśnienia pierwotnego - Mechanizm naczyniowy:
- upośledzenie syntezy śródbłonkowych substancji naczyniorozszerzających (NO, prostacyklina, bradykinina) przy prawidłowej lub nasilonej syntezie hormonów
naczynioskurczowych (endotelina 1, angiotensyna II); - nadmierne wytwarzanie amin katecholowych
i wzrost wrażliwości na katecholaminy; - przebudowa i usztywnienie ściany naczyniowej ze
zwężeniem jego światła.
Proces ten jest stymulowany przez lokalne układy
renina-angiotensyna, endotelinę, insulinę (hiperinsulinizm wtórny w stosunku do insulinooporności),
a hamowany przez tlenek azotu, naczyniowe czynniki natriuretyczne i bradykininę.
Etiopatogeneza nadciśnienia pierwotnego - Mechanizm nerwowy:
- wzmożone napięcie układu współczulnego (wzrost
pojemności minutowej serca, wzrost oporu obwodowego, stymulacja wydzielania reniny i aktywności
układu RAA); - nieprawidłowa reakcja na bodźce z baroreceptorów
i receptorów objętościowych.
Etiopatogeneza nadciśnienia pierwotnego - Czynniki genetyczne:
wciąż słabo poznane. Uważa się,
że predyspozycja genetyczna ma podłoże wielogenowe,
zależne od czynników środowiskowych.
Etiopatogeneza nadciśnienia pierwotnego - Czynniki środowiskowe
- Spożycie soli — wyróżnia się osoby reagujące istotnym wzrostem ciśnienia tętniczego na większe spożycie soli („sodowrażliwe”) oraz inne, u których ta
zależność jest słabo zaznaczona. - Aktywność fizyczna.
- Otyłość (obecnie uważana za najważniejszy czynnik
środowiskowy). - Stres psychiczny.
„Sodowrażliwość” jest związana z
nadciśnieniem niskoreninowym, starszym wiekiem, insulinoopornością, cukrzycą, wzmożoną aktywnością układu współczulnego i niewydolnością nerek.
Charakter nadciśnienia u młodych osób
jest to głównie nadciśnienie hiperkinetyczne warunkowane zwiększoną objętością minutową
serca (CO), przy prawidłowym oporze obwodowym (SVR).
charakter nadciśnienia u starszych osób
Wraz z wiekiem objętość minutowa zmniejsza się, a opór
naczyniowy rośnie. Ta zmiana wynika nie tylko z wieku
chorych i procesów starzenia. Istotne bowiem zmniejszenie kurczliwości przy wzroście oporu jest także końsekwencją nadciśnienia. Nadciśnienie tętnicze jest więc wykładnikiem podwyższonego obciążenia następczego, co u chorych z wieloletnim wywiadem nadciśnieniowym jest przyczyną kompensacyjnego przerostu mięśniówki serca. Przerost mięśniówki upośledza napełnianie komór i w ten sposób
zmniejsza objętość minutową, a także zwiększa zapotrzebowanie tlenowe, co po pewnym czasie może doprowadzić do choroby niedokrwiennej serca i zaburzeń kurczliwości.
Do niecharakterystycznych objawów nadciśnienia tętniczego należą:
bóle głowy, głównie okolicy potylicznej,
zawroty głowy, bezsenność, pobudliwość, objawy naczynioruchowe (napadowe zaczerwienienie twarzy, szyi),
krwawienia z nosa.
nadciśnienie tętnicze - Odchylenia w badaniu fizykalnym
wzmożona akcentacja II tonu nad tętnicą główną, rozlane, unoszące uderzenie koniuszkowe
Powikłania nadciśnienia tętniczego
- ze strony OUN - udary krwotoczne (pęknięcie naczyń mózgowych) lub niedokrwienne (zatory), encefalopatia nadciśnieniowa
- ści).
- Nefropatia nadciśnieniowa
- ## Zmiany nadciśnieniowe w obrębie naczyń siatkówki
encefalopatia nadciśnieniowa - objawy
niecharakterystyczne: zaburzenia widzenia, zaburzenia mowy, parestezje, dezorientacja, senność, utrata przytomności
Nefropatia nadciśnieniowa
- przyczyna: łagodne stwardnienie tętniczek nerkowych
- Zmiany te prowadzą do niedokrwienia kiłębuszków
nerkowych, na której podłożu rozwija się ogniskowe
stwardnienie kłębuszków nerkowych. - wczesny objaw: albuminuria. Później zmniejszeniu ulega filtracja kłębuszkowa.
Zmiany nadciśnieniowe w obrębie naczyń siatkówki
są dostępne badaniu bezpośredniemu (badanie dna oka).
Na tej podstawie wyróżniono cztery stopnie zaawansowania zmian nadciśnieniowych:
— I okres — zmiany czynnościowe naczyń, dyskretne zwężenie drobnych tętnic odcinkowe lub na całym ich przebieBU
— II okres — znaczne stwardnienie tętnic, zwiększony odblask, objawy ucisku żył w miejscu ich skrzyżowania
z tętnicami (objaw Gunna), ogniska wysięków wokół
plamki (tzw. figura gwiazdy);
— III okres — ogniska niedokrwienia (ogniska waty), wysięki i krwotoki do siatkówki;
— IV okres — obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.
Nadciśnienie w fazie akceleracji (przełom nadciśnieniowy)
stanowi stan zagrożenia życia. Jest fazą nadciśnienia
charakteryzującą się nagłym wzrostem ciśnienia (ponad
180/120 mmHg), czemu towarzyszą zmiany. narządowe
(retinopatia nadciśnieniowa st. III/IV, encefalopatia nadciśnieniowa, objawy dusznicy lub obrzęk płuc). Gwałtowny wzrost ciśnienia najczęściej doprowadza do uszkodzenia naczyń tętniczych pod postacią martwica włóknikowatej, co jest główną przyczyną wymienionych zmian narządowych.
napady TIA (transient ischaemic attach)
- U starszych osób głównie w przypadku nagłego obniżania się ciśnienia
- brak skutecznych mechanizmów zapewniających stałe ciśnienie perfuzji mózgowej.
