seminarium 3 Flashcards
Choroba niedokrwienna serca
stanowi zespół objawów
będących efektem dysproporcji między podażą tlenu
i związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego.
Choroba wieńcowa
choroba niedokrwienna
serca wywołana miażdżycą naczyń wieńcowych.
przyczyny choroby niedokrwiennej serca
miażdżyca, zmiany
organiczne w naczyniach wieńcowych pochodzenia niemiażdżycowego, np. stany zapalne naczyń, urazy naczyń,
rozwarstwienie ich ściany, anomalie wrodzone naczyń wieńcowych,
stany skurczowe naczyń, zatory naczyń wieńcowych, (np. w przebiegu sepsy, bakteryjnego zapalenia wsierdzia,
śluzaka serca lewego), zaburzeń hematologicznych (np. niedokrwistości), nadczynności tarczycy (krążenie hiperkinetyczne) czy wad serca zwiększających zapotrzebowanie na
tlen i upośledzających ukrwienie głównie warstwy podwsierdziowej.
czynniki określające Zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen
I Przepływ wieńcowy: 1. Ciśnienie perfuzji wieńcowej 2. Opór naczyń wieńcowych: a) ucisk zewnętrzny b) regulacja napięcia naczyń aktywność miogenna mięśni gładkich, , czynniki śródbłonkowe, metabolity, regulacja nerwowa Il Pojemność tlenowa krwi
czynniki określające Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen
I Napięcie ściany komory
Il Częstość skurczów serca
III Kurczliwość
Ciśnienie perfuzji wieńcowej
est określone przez różnicę między ciśnieniem w aorcie i prawym przedsionku;
jest ono w przybliżeniu równe ciśnieniu rozkurczowemu
w aorcie.
efekt Venturiego
podczas
skurczu, w wyniku szybkiego przepływu krwi przez
ujście aortalne, dochodzi do miejscowego obniżenia ciśnienia w początkowym odcinku aorty, m.in. w zatokach
wieńcowych, co obniża skurczowe ciśnienie perfuzji
Regulacja przepływu odbywająca się przez zmianę średnicy naczyń mikrokrążenia, a tym samym zmianę oporu naczyniowego, zależy od dwóch czynników:
a) ucisku zewnętrznego
b) regulacji napięcia komórek mięśni gładkich naczyń
regulacji napięcia komórek mięśni gładkich naczyń - czynniki śródbłonkowe
(pod wpływem takich
czynników, jak: ATP, ADP, histamina, bradykinina, acetylocholina, siły wywierane przez przepływającą krew, komórki śródbłonka uwalniają
tlenek azotu (NO), który stymulując cyklazę guanylową w komórkach mięśni gładkich, zwiększa
stężenie cGMP; cGMP blokuje uwalnianie wapnia i ostatecznie powoduje rozszerzenie naczyń).
regulacji napięcia komórek mięśni gładkich naczyń - czynniki metaboliczne
(czynniki działające naczyniokurcząco, np. tlen; czynniki działające naczyniorozszerzająco, uwalniane głównie w warunkach
niedotlenienia, np. adenozyna i mleczany).
Adenozyna powstaje z AMP, który w warunkach niedotlenienia nie może być regenerowany
do ATP. Mechanizm jej działania naczyniorozszerzającego wiąże się z aktywacją receptorów
adenozynowych na powierzchni mięśni gładkich,
co blokuje napływ wapnia do światła komórki
i zmniejsza napięcie ściany naczynia;
regulacji napięcia komórek mięśni gładkich naczyń - czynniki nerwowe
Regulacja odbywa się przez układ współczulny
i przywspółczulny, przy czym dominującą rolę
odgrywa układ współczulny. Receptory a znajdują
się głównie w naczyniach nasierdziowych i ich
stymulacja wywołuje skurcz naczynia, a receptory
Ba przeważają w naczyniach podwsierdziowych
i ich stymulacja powoduje rozkurcz naczynia.
napięcie ściany - wzór
= P x r/2h
P — ciśnienie przyścienne, r — promień kuli, b — grubość ściany.
W efekcie niedokrwienia miocytów, zmniejszenia syntezy ATP i narastania kwasicy dochodzi do upośledzenia
sprawności pomp jonowych. Następstwem tego jest m.in.:
- utrata potasu wewnątrzkomórkowego, co jest przyczyną
zaburzeń repolaryzacji błony komórkowej (elektrokardiogram (EKG) - obniżenie odcinka ST); - wzrost stężenia sodu wewnątrzkomórkowego, co nasila
. obrzęk komórki; - wzrost stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego (przeładowanie wapniem uszkadza mitochondria);
- kwasica wewnątrzkomórkowa.
wzrost wytwarzania wolnych rodników - skutki
Uszkadzają one lipidy błon
komórkowych przez ich peroksydację oraz blokują łańcuch oddechowy i wytwarzanie energii.
ischemic preconditioning
Polega ono na
zwiększeniu tolerancji miokardium na niedokrwienie przez
powtarzające się epizody niedokrwienia. “To oznacza, że
krótkie epizody niedokrwienia niejako uodparniają miokardium. Istotną rolę w wyjaśnieniu tego zjawiska przypisuje
się bradykininie, która uwalniana przez komórki śródbłonka podczas niedokrwienia stymuluje je do wytwarzania
prostacyklin i tlenku azotu. Związki te zwiększają stężenie
cGMP w cytozolu miocytów, jednocześnie obniżając stężenie «AMP oraz aktywując kinazę białkową C i białko Gi. Kinaza białkowa C i białko Gi regulują funkcje receptorów błonowych (zamknięcie kanałów sodowych i wapniowych, otwarcie kanałów potasowych ATP-zależnych), w efekcie zwiększając wrażliwość serca na stymulację nerwu błędnego. Dominacja stymulacji przywspółczulnej zmniejsza
zapotrzebowanie tlenowe.
“Termin „ogłuszony mięsień sercowy” charakteryzuje
się następującymi cechami:
© odwracalne zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego; -
© wywołane przebytym niedokrwieniem;
© z aktualnie prawidłowym lub niemal prawidłowym
przepływem wieńcowym.
W przypadku „zamrożonego mięśnia sercowego”
charakterystyczne są:
odwracalne zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego, wywołane utrzymującym się przez
dłuższy czas niedokrwieniem, z powodu ograniczenia
przepływu wieńcowego.
Podstawową rolę w powstawaniu ogłuszenia odgrywa
uszkodzenie poreperfuzyjne miocytów związane z nasilonym wytwarzaniem wolnych rodników tlenowych, upośledzeniem działania pomp jonowych, dysfunkcją siateczki
endoplazmatycznej i wzrostem stężenia wapnia w komórce. Zjawisko ogłuszonego mięśnia sercowego występuje we wszystkich stanach przewlekłego niedokrwienia, w których doszło do normalizacji przepływu wieńcowego, np. zawale mięśnia sercowego (przy skutecznej reperfuzji), niestabilnej chorobie wieńcowej, zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych, przezskórnej plastyce naczyń wieńcowych.
przyczyną zaburzeń kurczliwości jest
ograniczenie transportu wapnia zależne od stopnia upośledzenia przepływu wieńcowego. Dalsza redukcja
przepływu wieńcowego prowadzi do akumulacji jonów wodoru, obniżenia pH, co zmniejsza reaktywność filamentów na wapń i nasila zaburzenia kurczliwości.
Stabilne zespoły wieńcowe (przewlekła choroba wieńcowa):
- dławica piersiowa stabilna,
- dławica naczynioskurczowa (wg niektórych klasyfikacji postać niestabilnej choroby wieńcowej),
- choroba mikrokrążenia wieńcowego (według uprzedniej terminologii tzw. sercowy zespół X),
- dławica wywołana mostkiem mięśniowym.
Ostre zespoły wieńcowe
- niestabilna dławica piersiowa (bez uniesienia ST,
z uniesieniem ST), - zawał mięśnia sercowego (bez uniesienia ST, z uniesieniem ST, zawał nieokreślony),
- nagły zgon-sercowy (zgon z przyczyn sercowych poprzedzony nagłą utratą przytomności do godziny od
początku ostrych objawów).
Miażdżyca to
przewlekła choroba zapalna spowodowana
zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic średniego i dużego kalibru.
miażdżyca - etapy
Naczynie tętnicze, w którym toczą się procesy miażdżycowe, ulega przebudowie. Najpierw następuje remodeling pozytywny (pogrubienie ściany naczynia bez ograniczenia
jego światła), a po wykorzystaniu tych możliwości kompensacyjnych — remodeling negatywny naczynia (narastanie zmiany do światła naczynia z ograniczeniem jego wewnętrznej średnicy).
Zaawansowane blaszki miażdżycowe - powikłania
- zwapnienie blaszki — zwiększa jej sztywność i kruchość;
- pęknięcie lub owrzodzenie blaszki — prowadzi do zakrzepicy i zamknięcia światła naczynia;
- krwotok do blaszki — powoduje dalsze zwężenie światła
naczynia; - tętniakowate poszerzenie naczynia — wynik obecności
blaszki w ścianie naczynia, co prowadzi do degeneracji
tkanki sprężystej (wpływ mechaniczny, wpływ procesów zapalnych, metaloproteinaz); - oderwanie się blaszki i zaczopowanie obwodowego odcinka naczynia.
Powikłania, które prowadzą do istotnego zwężenia lub
zamknięcia naczynia (np. zmiany zakrzepowe), są przyczyną tak istotnych powikłań miażdżycy, jak:
- choroba wieńcowa: ostry zespół wieńcowy lub przewlekła stabilna choroba wieńcowa;
- udar mózgu;
- nadciśnienie naczyniowo-nerkowe;
- miażdżyca tętnic kończyn dolnych.
Czynnikami o znaczeniu epidemiologicznym, które
zwiększają ryzyko miażdżycy i nasilają jej progresję, są:
wiek, płeć, nieprawidłowa dieta (ilość i jakość), otyłość,
cukrzyca, niska aktywność fizyczna, palenie tytoniu,
nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, predyspozycja genetyczna.
Przyczyną stabilnej choroby wieńcowej jest
trwałe istotne zwężenie średnicy światła tętnicy lub tętnic wieńcowych o 50—80% (zmniejszenie pola przekroju o 75-90%). Wówczas ciśnienie perfuzyjne za zwężeniem obniża się do 60-100 mmHg.
Stymulacja adrenergiczna również pośrednio ogranicza
przepływ w obszarze niedokrwionym, ponieważ: prowadzi do:
- przyspieszenia częstości pracy serca, co skraca czas rozkurczu, a tym. samym czas rozkurczowego przepływu
wieńcowego; - upośledzenia przepływu podwsierdziowego — przyczyna: zwiększony ucisk zewnątrznaczyniowy (stymulacja adrenergiczna, tachykardia, przejściowy wzrost kurczliwości) oraz efekt podkradania (zabezpieczenie przepływu w warstwie podwsierdziowej kosztem ograniczenia przepływu w wewnętrznych warstwach miokardium);
- ograniczonych możliwości kompensacyjnych krążenia
obocznego — zwiększenie zapotrzebowania tlenowego
prawidłowo unaczynionych obszarów zmniejsza przepływ przez naczynia krążenia obocznego do obszarów
niedokrwionych; - niekorzystnych efektów metabolicznych — przyspieszony metabolizm komórkowy, wykorzystanie kwasów
tluszczowych jako substratów energetycznych.
Patomechanizm niedokrwienia w stabilnej chorobie
wieńcowej wiąże się więc z dwiema zasadniczymi przyczynami:
Pierwszą z nich jest obecność istotnego zwężenia naczynia wieńcowego, co bezpośrednio ogranicza przepływ
i zmniejsza rezerwę wieńcową (brak możliwości wazodylatacji i wzrostu przepływu). W blaszkach ekscentrycznych dodatkowo dochodzi do skurczu ściany naczynia nieobjętej zmianą.
Drugą przyczyną jest zwiększone zapotrzebowanie
energetyczne miokardium, najczęściej wtórne do wysiłku
i stymulacji adrenergicznej.
Cechy bólu dławicowego:
- charakter bólu: ból o charakterze ucisku, zaciskania,
pieczenia, uczucia ciężaru w klatce piersiowej; - lokalizacja: umiejscowiony za mostkiem lub w lewej
okolicy przedsercowej (czasem lokalizacja nietypowa:
plecy, szyja, szczęka, twarz, ramiona, górne części brzucha) często promieniujący do barków lub lewej kończyny górnej; - czas trwania: kilka minut;
- czynniki prowokujące wystąpienie bólu: zwiększenie
zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen przez wysiłek fizyczny, stres, obfity posiłek, niską temperaturę
otoczenia. - ustępowanie: kilka minut po odpoczynku lub zażyciu
nitrogliceryny (NTG) (1-3 min).
Biorąc pod uwagę trzy jego cechy, tj. lokalizację, związek z wysiłkiem lub stresem oraz ustępowanie po
odpoczynku lub NTG, stosuje się następującą terminologię:
typowy ból dławicowy (spełnione trzy kryteria), nietypowy
ból dławicowy (spełnione dwa kryteria), ból niedławicowy
(spełnione najwyżej jedno kryterium).
klasyfikacja dławicy piersiowej.
Klasa I — bez ograniczenia zwykłej aktywności fizycznej; dławica występuje w dużych, przedłużonych lub gwałtownych wysiłkach.
Klasa II — małe ograniczenie zwykłej aktywności
fizycznej; dławica występuje podczas szybkiego spaceru,
wchodzeńia po schodach, chodzenia ponad 200 m pod
górę, po posiłkach, pod wpływem zimna, wiatru, stresu lub
kilka godzin po obudzeniu.
Klasa III — znaczne ograniczenie aktywności fizycznej;
dławica występuje przy chodzeniu mniej niż 200 metrów,
a także przy wchodzeniu na I piętro.
Klasa IV — dławica podczas wykonywania każdego wysiłku fizycznego; objawy mogą występować w spoczynku.
równoważniki
dławicy piersiowej
duszność, pogorszenie tolerancji
wysiłku, omdlenie, nudności)