seminarium 3 Flashcards
1
Q
Choroba niedokrwienna serca
A
stanowi zespół objawów
będących efektem dysproporcji między podażą tlenu
i związków energetycznych a aktualnym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego.
2
Q
Choroba wieńcowa
A
choroba niedokrwienna
serca wywołana miażdżycą naczyń wieńcowych.
3
Q
przyczyny choroby niedokrwiennej serca
A
miażdżyca, zmiany
organiczne w naczyniach wieńcowych pochodzenia niemiażdżycowego, np. stany zapalne naczyń, urazy naczyń,
rozwarstwienie ich ściany, anomalie wrodzone naczyń wieńcowych,
stany skurczowe naczyń, zatory naczyń wieńcowych, (np. w przebiegu sepsy, bakteryjnego zapalenia wsierdzia,
śluzaka serca lewego), zaburzeń hematologicznych (np. niedokrwistości), nadczynności tarczycy (krążenie hiperkinetyczne) czy wad serca zwiększających zapotrzebowanie na
tlen i upośledzających ukrwienie głównie warstwy podwsierdziowej.
4
Q
czynniki określające Zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen
A
I Przepływ wieńcowy: 1. Ciśnienie perfuzji wieńcowej 2. Opór naczyń wieńcowych: a) ucisk zewnętrzny b) regulacja napięcia naczyń aktywność miogenna mięśni gładkich, , czynniki śródbłonkowe, metabolity, regulacja nerwowa Il Pojemność tlenowa krwi
5
Q
czynniki określające Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen
A
I Napięcie ściany komory
Il Częstość skurczów serca
III Kurczliwość
6
Q
Ciśnienie perfuzji wieńcowej
A
est określone przez różnicę między ciśnieniem w aorcie i prawym przedsionku;
jest ono w przybliżeniu równe ciśnieniu rozkurczowemu
w aorcie.
7
Q
efekt Venturiego
A
podczas
skurczu, w wyniku szybkiego przepływu krwi przez
ujście aortalne, dochodzi do miejscowego obniżenia ciśnienia w początkowym odcinku aorty, m.in. w zatokach
wieńcowych, co obniża skurczowe ciśnienie perfuzji
8
Q
Regulacja przepływu odbywająca się przez zmianę średnicy naczyń mikrokrążenia, a tym samym zmianę oporu naczyniowego, zależy od dwóch czynników:
A
a) ucisku zewnętrznego
b) regulacji napięcia komórek mięśni gładkich naczyń
9
Q
regulacji napięcia komórek mięśni gładkich naczyń - czynniki śródbłonkowe
A
(pod wpływem takich
czynników, jak: ATP, ADP, histamina, bradykinina, acetylocholina, siły wywierane przez przepływającą krew, komórki śródbłonka uwalniają
tlenek azotu (NO), który stymulując cyklazę guanylową w komórkach mięśni gładkich, zwiększa
stężenie cGMP; cGMP blokuje uwalnianie wapnia i ostatecznie powoduje rozszerzenie naczyń).
10
Q
regulacji napięcia komórek mięśni gładkich naczyń - czynniki metaboliczne
A
(czynniki działające naczyniokurcząco, np. tlen; czynniki działające naczyniorozszerzająco, uwalniane głównie w warunkach
niedotlenienia, np. adenozyna i mleczany).
Adenozyna powstaje z AMP, który w warunkach niedotlenienia nie może być regenerowany
do ATP. Mechanizm jej działania naczyniorozszerzającego wiąże się z aktywacją receptorów
adenozynowych na powierzchni mięśni gładkich,
co blokuje napływ wapnia do światła komórki
i zmniejsza napięcie ściany naczynia;
11
Q
regulacji napięcia komórek mięśni gładkich naczyń - czynniki nerwowe
A
Regulacja odbywa się przez układ współczulny
i przywspółczulny, przy czym dominującą rolę
odgrywa układ współczulny. Receptory a znajdują
się głównie w naczyniach nasierdziowych i ich
stymulacja wywołuje skurcz naczynia, a receptory
Ba przeważają w naczyniach podwsierdziowych
i ich stymulacja powoduje rozkurcz naczynia.
12
Q
napięcie ściany - wzór
A
= P x r/2h
P — ciśnienie przyścienne, r — promień kuli, b — grubość ściany.
13
Q
W efekcie niedokrwienia miocytów, zmniejszenia syntezy ATP i narastania kwasicy dochodzi do upośledzenia
sprawności pomp jonowych. Następstwem tego jest m.in.:
A
- utrata potasu wewnątrzkomórkowego, co jest przyczyną
zaburzeń repolaryzacji błony komórkowej (elektrokardiogram (EKG) - obniżenie odcinka ST); - wzrost stężenia sodu wewnątrzkomórkowego, co nasila
. obrzęk komórki; - wzrost stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego (przeładowanie wapniem uszkadza mitochondria);
- kwasica wewnątrzkomórkowa.
14
Q
wzrost wytwarzania wolnych rodników - skutki
A
Uszkadzają one lipidy błon
komórkowych przez ich peroksydację oraz blokują łańcuch oddechowy i wytwarzanie energii.
15
Q
ischemic preconditioning
A
Polega ono na
zwiększeniu tolerancji miokardium na niedokrwienie przez
powtarzające się epizody niedokrwienia. “To oznacza, że
krótkie epizody niedokrwienia niejako uodparniają miokardium. Istotną rolę w wyjaśnieniu tego zjawiska przypisuje
się bradykininie, która uwalniana przez komórki śródbłonka podczas niedokrwienia stymuluje je do wytwarzania
prostacyklin i tlenku azotu. Związki te zwiększają stężenie
cGMP w cytozolu miocytów, jednocześnie obniżając stężenie «AMP oraz aktywując kinazę białkową C i białko Gi. Kinaza białkowa C i białko Gi regulują funkcje receptorów błonowych (zamknięcie kanałów sodowych i wapniowych, otwarcie kanałów potasowych ATP-zależnych), w efekcie zwiększając wrażliwość serca na stymulację nerwu błędnego. Dominacja stymulacji przywspółczulnej zmniejsza
zapotrzebowanie tlenowe.
16
Q
“Termin „ogłuszony mięsień sercowy” charakteryzuje
się następującymi cechami:
A
© odwracalne zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego; -
© wywołane przebytym niedokrwieniem;
© z aktualnie prawidłowym lub niemal prawidłowym
przepływem wieńcowym.
17
Q
W przypadku „zamrożonego mięśnia sercowego”
charakterystyczne są:
A
odwracalne zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego, wywołane utrzymującym się przez
dłuższy czas niedokrwieniem, z powodu ograniczenia
przepływu wieńcowego.
18
Q
Podstawową rolę w powstawaniu ogłuszenia odgrywa
A
uszkodzenie poreperfuzyjne miocytów związane z nasilonym wytwarzaniem wolnych rodników tlenowych, upośledzeniem działania pomp jonowych, dysfunkcją siateczki
endoplazmatycznej i wzrostem stężenia wapnia w komórce. Zjawisko ogłuszonego mięśnia sercowego występuje we wszystkich stanach przewlekłego niedokrwienia, w których doszło do normalizacji przepływu wieńcowego, np. zawale mięśnia sercowego (przy skutecznej reperfuzji), niestabilnej chorobie wieńcowej, zabiegu pomostowania naczyń wieńcowych, przezskórnej plastyce naczyń wieńcowych.
19
Q
przyczyną zaburzeń kurczliwości jest
A
ograniczenie transportu wapnia zależne od stopnia upośledzenia przepływu wieńcowego. Dalsza redukcja
przepływu wieńcowego prowadzi do akumulacji jonów wodoru, obniżenia pH, co zmniejsza reaktywność filamentów na wapń i nasila zaburzenia kurczliwości.
20
Q
Stabilne zespoły wieńcowe (przewlekła choroba wieńcowa):
A
- dławica piersiowa stabilna,
- dławica naczynioskurczowa (wg niektórych klasyfikacji postać niestabilnej choroby wieńcowej),
- choroba mikrokrążenia wieńcowego (według uprzedniej terminologii tzw. sercowy zespół X),
- dławica wywołana mostkiem mięśniowym.
21
Q
Ostre zespoły wieńcowe
A
- niestabilna dławica piersiowa (bez uniesienia ST,
z uniesieniem ST), - zawał mięśnia sercowego (bez uniesienia ST, z uniesieniem ST, zawał nieokreślony),
- nagły zgon-sercowy (zgon z przyczyn sercowych poprzedzony nagłą utratą przytomności do godziny od
początku ostrych objawów).
22
Q
Miażdżyca to
A
przewlekła choroba zapalna spowodowana
zmianami zwyrodnieniowo-wytwórczymi w błonie wewnętrznej i środkowej tętnic średniego i dużego kalibru.
23
Q
miażdżyca - etapy
A
Naczynie tętnicze, w którym toczą się procesy miażdżycowe, ulega przebudowie. Najpierw następuje remodeling pozytywny (pogrubienie ściany naczynia bez ograniczenia
jego światła), a po wykorzystaniu tych możliwości kompensacyjnych — remodeling negatywny naczynia (narastanie zmiany do światła naczynia z ograniczeniem jego wewnętrznej średnicy).
24
Q
Zaawansowane blaszki miażdżycowe - powikłania
A
- zwapnienie blaszki — zwiększa jej sztywność i kruchość;
- pęknięcie lub owrzodzenie blaszki — prowadzi do zakrzepicy i zamknięcia światła naczynia;
- krwotok do blaszki — powoduje dalsze zwężenie światła
naczynia; - tętniakowate poszerzenie naczynia — wynik obecności
blaszki w ścianie naczynia, co prowadzi do degeneracji
tkanki sprężystej (wpływ mechaniczny, wpływ procesów zapalnych, metaloproteinaz); - oderwanie się blaszki i zaczopowanie obwodowego odcinka naczynia.
25
Powikłania, które prowadzą do istotnego zwężenia lub
| zamknięcia naczynia (np. zmiany zakrzepowe), są przyczyną tak istotnych powikłań miażdżycy, jak:
- choroba wieńcowa: ostry zespół wieńcowy lub przewlekła stabilna choroba wieńcowa;
- udar mózgu;
- nadciśnienie naczyniowo-nerkowe;
- miażdżyca tętnic kończyn dolnych.
26
Czynnikami o znaczeniu epidemiologicznym, które
| zwiększają ryzyko miażdżycy i nasilają jej progresję, są:
wiek, płeć, nieprawidłowa dieta (ilość i jakość), otyłość,
cukrzyca, niska aktywność fizyczna, palenie tytoniu,
nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, predyspozycja genetyczna.
27
Przyczyną stabilnej choroby wieńcowej jest
trwałe istotne zwężenie średnicy światła tętnicy lub tętnic wieńcowych o 50—80% (zmniejszenie pola przekroju o 75-90%). Wówczas ciśnienie perfuzyjne za zwężeniem obniża się do 60-100 mmHg.
28
Stymulacja adrenergiczna również pośrednio ogranicza
| przepływ w obszarze niedokrwionym, ponieważ: prowadzi do:
- przyspieszenia częstości pracy serca, co skraca czas rozkurczu, a tym. samym czas rozkurczowego przepływu
wieńcowego;
- upośledzenia przepływu podwsierdziowego — przyczyna: zwiększony ucisk zewnątrznaczyniowy (stymulacja adrenergiczna, tachykardia, przejściowy wzrost kurczliwości) oraz efekt podkradania (zabezpieczenie przepływu w warstwie podwsierdziowej kosztem ograniczenia przepływu w wewnętrznych warstwach miokardium);
- ograniczonych możliwości kompensacyjnych krążenia
obocznego — zwiększenie zapotrzebowania tlenowego
prawidłowo unaczynionych obszarów zmniejsza przepływ przez naczynia krążenia obocznego do obszarów
niedokrwionych;
- niekorzystnych efektów metabolicznych — przyspieszony metabolizm komórkowy, wykorzystanie kwasów
tluszczowych jako substratów energetycznych.
29
Patomechanizm niedokrwienia w stabilnej chorobie
| wieńcowej wiąże się więc z dwiema zasadniczymi przyczynami:
Pierwszą z nich jest obecność istotnego zwężenia naczynia wieńcowego, co bezpośrednio ogranicza przepływ
i zmniejsza rezerwę wieńcową (brak możliwości wazodylatacji i wzrostu przepływu). W blaszkach ekscentrycznych dodatkowo dochodzi do skurczu ściany naczynia nieobjętej zmianą.
Drugą przyczyną jest zwiększone zapotrzebowanie
energetyczne miokardium, najczęściej wtórne do wysiłku
i stymulacji adrenergicznej.
30
Cechy bólu dławicowego:
* charakter bólu: ból o charakterze ucisku, zaciskania,
pieczenia, uczucia ciężaru w klatce piersiowej;
* lokalizacja: umiejscowiony za mostkiem lub w lewej
okolicy przedsercowej (czasem lokalizacja nietypowa:
plecy, szyja, szczęka, twarz, ramiona, górne części brzucha) często promieniujący do barków lub lewej kończyny górnej;
* czas trwania: kilka minut;
* czynniki prowokujące wystąpienie bólu: zwiększenie
zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen przez wysiłek fizyczny, stres, obfity posiłek, niską temperaturę
otoczenia.
* ustępowanie: kilka minut po odpoczynku lub zażyciu
nitrogliceryny (NTG) (1-3 min).
31
Biorąc pod uwagę trzy jego cechy, tj. lokalizację, związek z wysiłkiem lub stresem oraz ustępowanie po
odpoczynku lub NTG, stosuje się następującą terminologię:
typowy ból dławicowy (spełnione trzy kryteria), nietypowy
ból dławicowy (spełnione dwa kryteria), ból niedławicowy
(spełnione najwyżej jedno kryterium).
32
klasyfikacja dławicy piersiowej.
Klasa I — bez ograniczenia zwykłej aktywności fizycznej; dławica występuje w dużych, przedłużonych lub gwałtownych wysiłkach.
Klasa II — małe ograniczenie zwykłej aktywności
fizycznej; dławica występuje podczas szybkiego spaceru,
wchodzeńia po schodach, chodzenia ponad 200 m pod
górę, po posiłkach, pod wpływem zimna, wiatru, stresu lub
kilka godzin po obudzeniu.
Klasa III — znaczne ograniczenie aktywności fizycznej;
dławica występuje przy chodzeniu mniej niż 200 metrów,
a także przy wchodzeniu na I piętro.
Klasa IV — dławica podczas wykonywania każdego wysiłku fizycznego; objawy mogą występować w spoczynku.
33
równoważniki
| dławicy piersiowej
duszność, pogorszenie tolerancji
| wysiłku, omdlenie, nudności)
34
Nieme niedokrwienie rozpoznaje się u chorych z chorobą
wieńcową, u których mimo potwierdzonych obiektywnymi
metodami cech niedokrwienia:
- dolegliwości dławicowe nie występują w ogóle (według
niektórych danych aż u 40% chorych z chorobą wieńcową) lub
- dolegliwości dławicowe występują tylko okresowo i nie
są objawem każdego incydentu niedokrwienia (nieme
niedokrwienie w formie epizodów niedokrwienia mięśnia stanowi do 80% wszystkich incydentów niedokrwienia u chorych z typowymi bólami dławicowymi).
35
„Sekwencja niedokrwienia” jest następująca:
niedokrwienie, zaburzenia kurczliwości, zmiany w EKG, ból w klatce piersiowej.
36
Inne postaci przewlekłej choroby wieńcowej
1. Dusznica bolesna Prinzmetala
2. Choroba mikrokrążenia wieńcowego (według uprzedniej terminologii tzw. sercowy zespół X)
3. Dławica
37
Dusznica bolesna Prinzmetala
niedokrwienie występuje w wyniku skurczu naczynia wieńcowego; często ogniskowy skurcz naczynia wieńcowego współistnieje z obecną w tym segmencie zmianą miażdżycową. Dotyczy głównie dużych tętnic nasierdziowych, często doprowadza do całkowitego zaciśnięcia naczynia. Dolegliwości mają charakter okresowy, nawracający, nie są związane z wysiłkiem, często występują w godzinach nocnych lub we
wczesnych godzinach rannych. Szybko ustępują po zażyciu nitrogliceryny. [o ustalenia pomocne jest stwierdzenie w czasie dolegliwości bólowych przejściowego, istotnego uniesienia odcinka ST.
38
Choroba mikrokrążenia wieńcowego (według uprzedniej terminologii tzw. sercowy zespół X)
charakteryzuje się obecnością objawów dławicowych, zmian
niedokrwiennych w EKG (spoczynkowym lub wysiłkowym) i prawidłowym obrazem dużych nasierdziowych
tętnic wieńcowych widocznych w koronarografii. Zespół stanowi istotny klinicznie problem, ponieważ dotyczy 10-20% chorych z dolegliwościami dławicowymi,
a w celu wykluczenia choroby wieńcowej jest konieczna
koronarografia. Rozpoznawany jest najczęściej u kobiet
w wieku pomenopauzalnym. Dolegliwości dławicowe
często są nietypowe (>50%), zwykle trwają powyżej
10 minut i słabo reagują na NTG.
Patogeneza schorzenia jest wieloczynnikowa, ale występowanie bólu dławicowego i cech niedokrwienia wiąże się głównie z upośledzeniem mikrokrążenia wieńcowego. Stosunkowo często występujące w tej grupie łagodne zaburzenia psychiczne, nadmierna wrażliwość na ból mogą nasilać dolegliwości.
39
Dławica
związana z mostkiem mięśniowym (pasmem
miokardium nad tętnicą nasierdziową, głównie tętnicą
zstępującą przednią) uciskającym naczynie w trakcie
skurczu (w mniejszym stopniu często również w rozkurczu). Z, tego względu szczególnie w czasie wysiłku (przyczyna: hiperkineza lewej komory). dochodzi
do upośledzenia skurczowego przepływu wieńcowego
i bólu dławicowego. Podstawą rozpoznania jest wynik koronarografii, w której stwierdza się dynamiczne,
skurczowe zaciskanie światła tętnicy wieńcowej.
40
Ostre zespoły wieńcowe (0ZW) powstają w wyniku
nagłego zaburzenia równowagi między podażą i zapotrzebowaniem energetycznym miokardium. Przyczyną jest nagle ograniczenie przepływu wieńcowego przez zakrzep tworzący się na uszkodzonej blaszce miażdżycowej.
41
warunki sprzyjające OZW
1. Obecność czynnika uszkadzającego blaszkę:
- działanie sił fizycznych na blaszkę miażdżycową,
np. nagły wzrost ciśnienia, wzrost sił ścinania (tzw.
bierne uszkodzenie blaszki miażdżycowej);
- procesy destrukcyjne toczące się w blaszce, np. nasilenie procesów zapalnych, aktywności makrofagów
(fagocytoza) i proteolizy macierzy pozakomórkowej
wchodzącej w skład blaszki miażdżycowej (tzw.
czynne uszkodzenie blaszki miażdżycowej).
2. Podatność blaszki na uszkodzenie.
Podatne na uszkodzenie blaszki charakteryzują się:
cienką pokrywą łacznotkankową, rdzeniem” lipidowym stanowiącym >50% objętości blaszki, aktywnym
procesem zapalnym, głównie w części brzeżnej blaszki.
3. Skłonność do tworzenia zakrzepów wewnątrznaczyniowych.
42
Mechanizm powiązań między obecnością blaszki miażdżycowej w naczyniu wieńcowym a powstającym w tym
miejscu zakrzepem jest złożony:
1. pęknięcie blaszki miażdżycowej i odsłonięcie kolagenu
doprowadza do agregacji i aktywacji płytek krwi;
2. blaszka miażdżycowa wywołuje turbulentny przepływ
krwi w miejscu zwężenia, co sprzyja mechanicznemu
uszkodzeniu płytek krwi, ich aktywacji i uwalnianiu
tromboksanu (czynnik naczynioskurczowy);
3. dysfunkcja śródbłonka w strefie naczynia objętego
miażdżycą doprowadza do niedoboru naturalnych substancji:
— naczyniorozszerzających (NO, prostacyklina)
— przeciwzakrzepowych:
siarczanu heparanu — powodującego wzrost aktywności antytrombiny III;
trombomoduliny — śródbłonkowego receptora usuwającego trombinę z krążenia;
kompleksu trombomodulina-trombina — aktywującego białko C, które degraduje zaktywowane czynniki
krzepnięcia V i VIII.
43
Uszkodzenie blaszki miażdżycowej prowadzące do
| ostrego zespołu wieńcowego to:
nadżerka śródbłonka (30-40% OZW),
| pęknięcie pokrywy blaszki (60-70% OZW).
44
Nadżerka śródbłonka
odsłania powierzchnię substancji,
które są ligandami dla płytek krwi. Dochodzi do adhezji
i aktywacji płytek (ekspresja integryn nasilających agregację i mających zdolność wiązania fibrynogenu; uwolnienie
substancji z ziarnistości płytek krwi; odsłonięcie fosfolipidów umożliwiających tworzenie się kompleksu protrombinazy). W efekcie powstaje bogatopłytkowa skrzeplina, łatwo ulegająca oderwaniu i będąca przyczyną obwodowej embolizacji.
45
pęknięcie pokrywy blaszki
Pęknięcie natomiast pokrywy blaszki miażdżycowej
doprowadza do uwalniania jej zawartości do światła naczynia (materiał zatorowy). Wiele substancji zlokalizowanych we wnętrzu blaszki (głównie makrofagi bogate w czynnik tkankowy) inicjuje adhezję i agregację płytek krwi oraz aktywację osoczowego procesu krzepnięcia i tworzenie skrzepliny. Skrzeplina nie tylko znajduje się w świetle naczynia, ale również wnika głęboko do wnętrza pękniętej blaszki.
W niektórych przypadkach pęknięcie płytki miażdżycowej
może się wiązać z krwotokiem do jej wnętrza, co dodatkowo zwęża światło naczynia.
Ponadto uwalniane z płytek czynniki naczyniokurczące
(tromboksan A, serotonina) w przypadku zmniejszonego
wytwarzania śródbłonkowego czynników naczyniorozszerzających (tlenek azotu) są przyczyną skurczu naczynia
w miejscu zmiany organicznej.
46
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST obejmuje
niestabilną chorobę wieńcową (dławicę piersiową
| niestabilną) i zawał serca bez uniesienia odcinka ST
47
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST - patogeneza
- Jest to niejednorodny zespół kliniczny wywołany przez
świeże lub narastające ograniczenie przepływu wieńcowego, doprowadzające do niedokrwienia (niestabilna choroba wieńcowa) lub małych obszarów martwicy (NSTEMI).
- Obejmuje zakrzepicę na powierzchni uszkodzonej blaszki, postępujące zwężenie i skurcz tętnicy. Wśród czynników patogenetycznych wymienia się również czynniki zapalne i zakaźne, modyfikujące istotnie funkcję śródbłonka, stabilność blaszki miażdżycowej i podatność na czynniki wazokonstrykcyjne.
- Niezwykle istotne są mechanizmy prowadzące do progresji niedokrwienia i wystąpienia martwicy. Wydłużający się czas okluzji lub subokluzji naczynia, upośledzenie endogennej fibrynolizy przy nasilonych procesach krzepnięcia bądź czynniki zwiększające zapotrzebowanie (np. częstoskurcz nadkomorowy, zakażenie) lub zmniejszające podaż substancji energetycznych (np. nagłe zmniejszenie stężenia
hemoglobiny, ostra niewydolność oddechowa) mogą prowadzić do martwicy, wzrostu stężenia troponin powyżej
wartości decyzyjnych i ostatecznie rozpoznania nonST EMI.
48
Niestabilna choroba
| wieńcowa (dławica piersiowa niestabilna) - dominująca forma patogenetyczna zmian w naczyniach wieńcowych
najczęściej uszkodzenie ekscentrycznej blaszki miażdżycowej
zakrzep związany z blaszką, nieblokujący długotrwale i całkowicie przepływu, z naprzemiennymi procesam fibrynolizy i krzepnięcia na swojej powierzchni
różny stopień skurczu obwodu naczynia nieobjętego blaszką
49
NonSTEMI - dominująca forma patogenetyczna zmian w naczyniach wieńcowych
niewielkie obszary martwicy powstałe w wyniku przedłużonego niedokrwienia lub mikrozatorów
najczęściej konsekwencja niestabilnej choroby wieńcowej, w której doszło do wydłużenia czasu okluzji lub subokluzji naczynia bądź jednocześnie zadziałały inne czynniki mające wpływ na stopień niedokrwienia
50
STEMI - dominująca forma patogenetyczna zmian w naczyniach wieńcowych
25% — nadżerka
75% — pęknięcie pokrywy blaszki
najczęściej zakrzep całkowicie i nagle zamykający światło naczynia (głównie „zakrzep czerwony”)
endogenna fibrynoliza w 50% prowadząca do samoistnego udrożnienia tętnicy dozawałowej
51
Nagła śmierć sercowa - dominująca forma patogenetyczna zmian w naczyniach wieńcowych
50% - nadżerka.
50%- pęknięcie pokrywy blaszki
najczęściej luźny zakrzep na powierzchni nadżerki ulegający oderwaniu, tworzący mikrozatory i mikrozawały
52
Niestabilną chorobę wieńcową charakteryzują
nasilone dolegliwości dławicowe. W odróżnieniu od stabilnej postaci choroby wieńcowej ból nie ustępuje szybko po zaprzestaniu wysiłku lub przyjęciu NTG. Trwa dłużej i może występować także w spoczynku. Niestabilna choroba wieńcowa obejmuje chorych zarówno z krótkim wywiadem nasilonych dolegliwości, jak i z zaostrzoną przewlekłą dławicą piersiową.
53
Podstawowe kategorie dolegliwości bólowych w niestabilnej chorobie wieńcowej:
- dławica piersiowa spoczynkowa (zwykle trwająca dłużej niż 20 minut);
- dławica nowo powstała (ból, który wystąpił w ciągu
ostatniego miesiąca o nasileniu klasy III wg CCS);
- dławica narastająca (nasilenie wcześniej występującej
dławicy piersiowej w ostatnich dwóch miesiącach co
najmniej o jedną klasę, do co najmniej klasy III wg
CCS).
54
rozpoznanie niestabilnej choroby wieńcowej
dolegliwości dławicowe w wywiadzie
o nasileniu przedstawionym wyżej, zmiany niedokrwienne w EKG oraz wyniki badań laboratoryjnych (stężenia
troponin w surowicy: nieoznaczalne lub poniżej wartości decyzyjnych)
54
rozpoznanie niestabilnej choroby wieńcowej
dolegliwości dławicowe w wywiadzie
o nasileniu przedstawionym wyżej, zmiany niedokrwienne w EKG oraz wyniki badań laboratoryjnych (stężenia
troponin w surowicy: nieoznaczalne lub poniżej wartości decyzyjnych)
55
Niedobór ATP jest przyczyną:
- upośledzonej funkcji przezbłonowej Na/K ATP-azy,
co prowadzi do wzrostu stężenia Na* wewnątrzkomórkowego i K* zewnątrzkomórkowego (zaburzenia przezbłonowego potencjału elektrycznego);
- wzrostu stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego.
Bezpośrednie przyczyny tego zjawiska to:
- upośledzenie funkcji ATP-azy wapniowej;
- aktywacja pompy Na*/Ca?* w efekcie wzrostu stężenia
Na* wewnątrzkomórkowego;
- uwalnianie Ca?* z retikulum endoplazmatycznego.
Wzrost stężenia Na* i Ca?* wewnątrzkomórkowego
56
Toksyczność aktywowanych granulocytów obojętnochłonnych wynika z tego, że uwalniają one wiele substancji o działaniu destrukcyjnym:
- wolne rodniki tlenowe;
- proteazy lizosomalne (np. elastaza, kolagenaza, katepsyna, mieloperoksydaza);
- pochodne kwasu arachidonowego (np. tromboksan A> —
działanie naczynioskurczowe, leukotrien B4 — działanie
naczynioskurczowe i chemotaktyczne);
- czynnik aktywujący płytki (platelet activating factor —
PAF);
- czynnik martwicy nowotworów (żuszor necrosis factor —
TNF o.
57
zjawisko ekspansji zawału.
U podstaw zjawiska ekspansji zawału są: „ześlizgnięcie” miocytów
(przemieszczenie miocytów w poprzek ściany w efekcie
degradacji włókien kolagenowych pod wpływem aktywowanych metaloproteinaz), ich rozciąganie oraz zmiany jakościowe i ilościowe macierzy międzykomórkowej (dominacja
metaloproteinaz nad ich tkankowymi inhibitorami).
58
zjawisko ekspansji zawału.
U podstaw zjawiska ekspansji zawału są: „ześlizgnięcie” miocytów
(przemieszczenie miocytów w poprzek ściany w efekcie
degradacji włókien kolagenowych pod wpływem aktywowanych metaloproteinaz), ich rozciąganie oraz zmiany jakościowe i ilościowe macierzy międzykomórkowej (dominacja
metaloproteinaz nad ich tkankowymi inhibitorami).
59
Pierwszy etap związany z martwicą komórek mięśniowych odbywa się na
drodze nekrozy (obrzęk komórki, uszkodzenie błony komórkowej, jej pękanie prowadzące do reakcji zapalnej) i
apoptozy (fragmentacja komórek, a następnie fagocytoza
przez makrofagi). Martwica miocytów indukuje naciek
zapalny, w którym istotną rolę odgrywają neutrofile (zob.
wyżej). Wtórnie aktywowane makrofagi uwalniają TGF
betay (żransforming growtb factor B) — czynnik kluczowy dla procesów naprawczych. Pod wpływem TGF beta, fibroblasty przekształcają się w miofibroblasty, które są źródłem angiotensyny II, endoteliny I oraz kolagenu typu I i III. Dzięki aktywności wymienionych komórek już w 2-3 dobie rozpoczyna się tworzenie tkanki ziarninowej (makrofagi, miofibroblasty, naczynia krwionośne, włókna kolagenowe). Po 3-4 tygodniach od zawału makrofagi i miofibroblasty stopniowo podlegają apoptozie, włókna kolagenówe „dojrzewają” i tworzą tkankę bliznowatą.
60
późna pozawałowa
| przebudowa lewej komory
Obserwowany w kolejnych miesiącach po zawale serca
| przerost kardiomiocytów (obszary poza blizną pozawałową) i procesywłóknienia
61
Markery martwicy mięśnia sercowego
CK, CK-MB, mioglobina, troponiny I i T, LDH, GGTP, AspAT
62
Obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego
- ból zawałowy; nieustępujący po odpoczynku czy zażyciu nitrógliceryny;
- objawy aktywacji układu współczulnego: przyspieszenie akcji serca, wzmożona potliwość, chłodna i lepka skóra;
- objawy aktywacji układu przywspółczulnego: osłabienie, nudności, wymioty;
- objawy niewydolności lewokomorowej przy nasilonych
zaburzeniach kurczliwości: duszność, przyspieszenie,
spłycenie oddechu, trzeszczenia i rzężenia nad polami
płucnymi;
- objawy niewydolności prawokomorowej w zawale komory prawej lub w powikłaniach zawału (np. pęknięciu
przegrody międzykomorowej) — objawem sugerującym
jest przepełnienie żył szyjnych;
- szmer skurczowy (w ostrej niedomykalności mitralnej
lub pęknięciu przegrody międzykomorowej);
- obecność ILI lub IV tonu serca;
- szmer tarcia osierdziowego (w zapaleniu osierdzia).
63
Zgodnie z definicją z 2012 r. rozpoznanie świeżego zawału
| serca wymaga stwierdzenia obecności jednego z poniższych kryteriów:
1. Typowe zmiany stężeń markerów martwicy miocytów — typowy wzrost i stopniowe obniżanie się stężenia
markerów martwicy (preferowane: troponiny) z co najmniej jednym stężeniem powyżej 99 percentyla wartości referencyjnej, łącznie z objawami niedokrwienia
miokardium oraz występowaniem co najmniej jednego z poniższych kryteriów:
a) objawy kliniczne;
b) zmiany niedokrwienne w EKG — dynamiczne zmiany w zakresie ST-T (uniesienie lub obniżenie ST)
lub nowy blok lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle
branch block — LBBB);
c) rozwój patologicznych załamków Q w EKG;
d) badania obrazowe wskazujące na związaną z incydentem utratę żywotnego miokardium lub nowe odcinkowe zaburzenia kurczliwości;
e) wykazanie zakrzepu w tętnicy wieńcowej w badaniu
angiograficznym lub w autopsji.
2. Nagły zgon sercowy często z objawami wskazującymi
na niedokrwienie miokardium z towarzyszącym nowym uniesieniem odcinka ST' lub nowym LBBB i/lub
obecnością świeżej skrzepliny w koronarografii lub
w badaniu autopsyjnym. Zgon przed pobraniem próbek
krwi do oznaczeń laboratoryjnych lub we wczesnym
okresie, w którym stężenia markerów martwicy są jeszcze prawidłowe.
3. Zawał po PCI — u pacjentów z wyjściowym prawidłowym stężeniem troponin wzrost stężeń po PCI przekraczający 5 x 99 percentyl wartości referencyjnej
(lub >20% wzrost ich poziomu w porównaniu do wartości wyjściowej) pozwala rozpoznać zawał serca. Dodatkowo wymagane jest stwierdzenie typowych objawów
klinicznych lub nowych zmian w badaniach dodatkowych (EKG lub obrazowych) lub rozpoznanie powikłań
zabiegu w angiografii.
4. Zawał po CABG — u pacjentów z wyjściowym prawidłowym stężeniem troponin wzrost stężeń po CABG
przekraczający 10 x 99 percentyl wartości referencyjnej
oraz zmiany w EKG (nowy, patologiczny załamek Q.
lub nowy LBBB), w angiografii (świeże zamknięcie
pomostu lub naczynia natywnego) lub w badaniach
obrazowych (utrata żywotnego miokardium) pozwalają
rozpoznać zawał serca.
5. Świeży zawał serca potwierdzony badaniem
anatomopatologicznym (zmiany >6 h od zawału).
64
Markery martwicy miocytów istotne dla rozpoznania
| zawału serca to
troponiny i CK-MB.
65
Zgodnie z definicją z 2012 r. rozpoznanie przebytego
| zawału serca wymaga stwierdzenia obecności jednego z poniższych kryteriów:
1. Pojawienie się nowych patologicznych załamków Q
w EKG przy braku innych przyczyn niezwiązanych
z niedokrwieniem.
2. Wykazanie w badaniach obrazowych ubytku żywotnego miokardium — zmniejszenie grubości ściany
i upośledzenie kurczliwości wtórne do przebytego niedokrwienia (wykluczenie innej niż niedokrwienna przyczyny).
3. Anatomopatologiczne cechy blizny pozawałowej.
66
Klasyfikacje zawału serca
1. Zawał pełnościenny i niepełnościenny
2. Klasyfikacja uwzględniająca lokalizację zawału —
zawał ściany przedniej: V1-V4; zawał ściany bocznej:
I, aVL, V5(V4)-V6; zawał ściany dolnej: II, III, aVF.
3. Klasyfikacja uwzględniająca typ zmian w EKG
4. Klasyfikacja kliniczna
67
Klasyfikacja kliniczna
Typ 1 — zawał serca związany z pierwotną zmianą
w naczyniu wieńcowym (pęknięcie i/lub nadżerka
blaszki miażdżycowej, dyssekcja).
Typ 2 — zawał serca związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen lub zmniejszoną jego podażą, np. spazm naczynia wieńcowego, zatorowość
naczyń wieńcowych, arytmia, nadciśnienie tętnicze,
niedociśnienie.
Typ 3 — nagły zgon sercowy.
Typ 4a — zawał serca po przezskórnych interwencjach wieńcowych (percużaneous coronary interventions
— PCI).
Typ 4b — zawał serca związany z zakrzepicą w stencie
wieńcowym.
Typ 5 — zawał serca po pomostowaniu aortalno-
-wieńcowym (coronary artery bypass graft — CABG).
68
Klasyfikacja uwzględniająca typ zmian w EKG
- zawał mięśnia sercowego bez uniesienia
(nonSTEMI) i z uniesieniem odcinka ST (ST Ele
wation Myocardial Infarction — STEMI),
- zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
(nonQ-MI) i zawał z załamkiem Q (Q-MI). Jak
przedstawiono na ryc. 5.8, nonSTEMI najczęściej
prowadzi do nonQ-MI, a STEMI do Q-MI. Przebieg zawału prowadzący ewentualnie do wytworzenia załamka Q w EKG zależy od zastosowanego
postępowania i jego skuteczności.
Zawał bez załamka Q w porównaniu z zawałem z załamkiem Q cechuje się mniejszym obszarem martwicy
i mniejszą śmiertelnością szpitalną, ale znacznie większym ryzykiem dorzutu zawału. Śmiertelność roczna
jest porównywalna.
69
W obszarze zawału mięśnia sercowego w zależności od
nasilenia zmian niedokrwiennych wyróżnia się trzy warstwy odpowiadające za zmiany w przebiegu pobudzenia
elektrycznego. Są to:
strefa martwicy —patologiczny załamek Q lub zespół QS; strefa uszkodzenia — zmiany odcinka ST; strefa niedokrwienia — zmiany załamka T.
70
Patologiczny załamek Q
- generalnie patologiczny załamek Q charakteryzuje się czasem trwania co najmniej 40 ms i głębokością powyżej 25%
- Według ekspertów Europejskiego i Amerykańskiego
Towarzystwa Kardiologicznego patologiczny załamek Q wskazujący na przebyty zawał serca to:
* załamek Q o czasie trwania co najmniej 20 ms w odprowadzeniach V2-V3 lub zespół QS w V2-V3,
* załamek Q o czasie trwania co najmniej 30 ms w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF, V4—V6 — o amplitudzie co najmniej jednego milimetra, w co najmniej
dwóch odprowadzeniach znad jednej ściany.
71
załamki Q spełniające kryteria
| zawału mogą występować także w innych stanach chorobowych. Mogą być wywołane przez:
- zmianę warunków przewodzenia w śródkomorowym
układzie przewodzącym, np. LBBB (zespoły QS w V1-V3), zespół preekscytacji;
- zmianę warunków przewodzenia bodźców przez komórki miokardium, np. kardiomiopatia przerostowa
(zmieniony tor depolaryzacji włókien o nieprawidłowym przebiegu), inne typy kardiomiopatii (ubytek
potencjału wywołany jest zwłóknieniem, nacieczeniem lub martwicą);
- zmianę pozycji serca w klatce piersiowej, np. chorzy
z rozedmą płuc (zespoły QS w V1-V3 w wyniku
obniżenia się położenia serca względem elektrod).
72
Zmiany odcinka ST - W przypadku niedokrwienia podnasierdziowego:
- W czasie rozkurczu występuje rozkurczowy prąd
uszkodzenia od nasierdzia do wsierdzia (komórki podnasierdziowe mają potencjał mniej ujemny).
Z tego powodu odcinek TP znad tego obszaru jest
przesunięty ku dołowi.
- W czasie skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia od wsierdzia do nasierdzia, wywołując uniesienie odcinka ST.
73
Zmiany odcinka ST - W przypadku niedokrwienia podwsierdziowego
- W czasie rozkurczu między uszkodzonymi komórkami warstwy podwsierdziowej a komórkami zdrowymi
powstaje prąd uszkodzenia skierowany od wsierdzia
do nasierdzia, czyli w stronę elektrod EKG, powodując przesunięcie ku górze odcinka TP.
- W czasie skurczu występuje skurczowy prąd uszkodzenia o kierunku od nasierdzia do wsierdzia, prowadząc do obniżenia odcinka ST.
74
rozkurczowy prąd
| uszkodzenia
Zmiany odcinka ST są najcharakterystyczniejszą
zmianą obserwowaną w zapisie EKG w czasie niedokrwienia. Ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek.
W okresie rozkurczu niedokrwione komórki cechują się patologiczną przepuszczalnością dla jonów, co
prowadzi do ich częściowej depolaryzacji. W wyniku
tego potencjał spoczynkowy uszkodzonych komórek
jest mniej ujemny niż komórek zdrowych. Ta różnica
potencjałów między uszkodzonym i zdrowym obszarem miokardium warunkuje tzw. rozkurczowy prąd
uszkodzenia, którego wektor skierowany jest od obszaru uszkodzenia (obszar uszkodzenia mniej ujemny,
tj. dodatni w stosunku do zdrowego miokardium).
75
zmiany załamka T
Ostre niedokrwienie prowadzi do skrócenia czasu trwania potencjału czynnościowego niedokrwionych komózek, co jest przyczyną występowania:
© wysokich, szpiczastych załamków 'T' w niedokrwieniu podnasierdziowym.
Często tego typu załamki są obserwowane we wczesnych fazach zawału mięśnia sercowego;
- ujemnych, symetrycznych załamków T w niedokrwieniu podwsierdziowym.
- Natomiast długotrwałe niedokrwienie znacznie wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego, prowadząc do wydłużenia odstępu QT' oraz odwrócenia
załamków T w niedokrwieniu podnasierdziowym (zob.
powyżej: cechy niedokrwienia).
76
Powikłania zawału serca
1. Zaburzenia rytmu serca
2. Wstrząs kardiogenny
3. Ostra niewydolność lewokomorowa
4. Ostra hipotonia
5. Powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego
6. . Zespół pozawałowy (Dresslera)
7. Ponowny zawał mięśnia sercowego.
8. Zastoinowa niewydolność krążenia.
9. Nagła śmierć sercowa
77
1. Klasyfikacja Killipa (osterej niewydolności serca)
| — nie ma niewydolności serca _ nie ma objawów klinicznych dekompensacji serca
Il — niewydolność serca rzężenia, cwał wczesnorozkurczowy i zastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi rzężeniami nad dolną połową pól płucnych
il -- ciężka niewydolność serca pełnoobjawowy obrzęk płuc z rzężeniami nad całymi polami płucnymi
IV — wstrząs kardiogenny hipotonia (SBP <90 mmHg) oraz cechy skurczu naczyń obwodowych: skąpomocz, sinica i obfite pocenie
- oparta na objawach klinicznych
i zmianach w RTG klatki piersiowej
78
Klasyfikacja Forrestera
oparta na kryteriach klinicznych: a) objawach hipoperfuzji obwodowej (nitkowate tętno, chłodna wilgotna skóra, sinica
obwodowa, splątanie, skąpomocz, tachykardia, hipotonia), b) zastoju w krążeniu płucnym (rzężenia, zmiany
w RTG klatki piersiowej); oraz kryteriach hemodynaicznych:
o CI- wartość graniczna 2,2 l/min/m?, <2,2 l/min/ — wstrząs;
« PCWP-wartość graniczna 18 mmHg, >18 mmHg
— zastój w krążeniu płucnym.
79
Przyczyny zaburzeń rytmu serca
| w zawale mięśnia sercowego
- pobudzenie układu autonomicznego,
a-niedokrwienie obejmujące struktury układu bodźcowo-przewodzącego,
- zaburzenia elektrolitowe,
- lokalne gromadzenie się produktów przemian beztle- 2
nowych.
80
Ostra hipotonia — może być wynikiem:
- odruchowej wagotonii z bradykardią;
- hipowolemii (ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej niższe niż 8 mmHg — parametr pozwalający
różnicować hipowolemię ze wstrząsem);
- zawału prawej komory
81
Powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego
```
© Pęknięcie mięśnia brodawkowatego lewej komory
e Pęknięcie wolnej ściany lewej komory
* Pęknięcie przegrody międzykomorowej
* Tętniak pozawałowy
* Skrzepliny w lewej komorze serca
```
82
Remodeling (proces przebudowy)
szerokim pojęciem obejmującym zmiany strukturalne w tkankach, będące
odpowiedzią na działający czynnik patologiczny (np. zakażenie, uraz, niedokrwienie, wzrost obciążenia mechanicznego). U podstaw tego procesu leżą zmiany molekularne i komórkowe, polegające m.in. na reaktywacji fenotypu
płodowego komórek.
