Seminario 4

Question 1

Qual é uma das principais funções dos rins?

Answer 1

A manutenção do volume e da tonicidade do fluido extracelular (FEC), independentemente das variações diárias na ingestão de sal e água.

Question 2

Como se relaciona a regulação do volume e da tonicidade do FEC?

Answer 2

• A regulação do volume está primariamente associada ao balanço de sódio.
• A regulação da tonicidade está essencialmente ligada ao balanço de água.

Question 3

O que compõe o Fluido Extracelular (FEC)?

Answer 3

Inclui todos os líquidos fora das células, como plasma, linfa e líquido intersticial (MEC).

Question 4

O que é o Volume Circulatório Efetivo (VCE)?

Answer 4

É o volume dentro do espaço vascular que perfunde os tecidos, garantindo o fornecimento de oxigênio e nutrientes às células.

Question 5

Por que o VCE deve ser tao finamente regulado?

Answer 5

Se um tecido deixa de ser perfundido, ele entra rapidamente em sofrimento celular, podendo ocorrer morte celular caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado.

Question 6

Como o corpo ajusta o Volume Circulatório Efetivo (VCE)?

Answer 6

Ajustando a retenção e a excreção de sódio e água, processo no qual os rins desempenham um papel fundamental.

Question 7

Qual é o principal determinante do volume corporal (FEC)?

Answer 7

O sódio, pois sua associação com ânions exerce uma grande força osmótica, atraindo água.

Question 8

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Question 9

Qual a relação entre a excreção renal de sódio e a regulação do volume circulatório eficaz (VCE)?

Answer 9

A excreção renal de sódio é o principal fator na regulação do volume circulatório eficaz (VCE), pois o sódio atrai água osmoticamente. Assim, uma menor excreção de sódio reduz a perda de água e aumenta o VCE, enquanto uma maior excreção de sódio reduz o volume extracelular.

Question 10

Como a queda do VCE é detectada e quais mecanismos são ativados?

Answer 10

Uma queda no VCE (como em uma hemorragia) é detectada por barorreceptores de baixa pressão, que enviam sinais ao Sistema Nervoso Central (SNC). O SNC ativa o Sistema Nervoso Simpático (SNS), resultando em vasoconstrição generalizada para elevar a pressão arterial e em vasoconstrição das arteríolas renais, reduzindo o fluxo sanguíneo renal (FSR) e o ritmo de filtração glomerular (RFG).

Question 11

Como a ativação do SNS influencia a excreção renal de sódio?

Answer 11

A ativação do SNS reduz o FSR e o RFG, o que diminui a formação de ultrafiltrado. Com menos filtrado sendo produzido, há uma menor quantidade de sódio sendo excretada na urina. Além disso, o SNS estimula a liberação de renina pelas células justaglomerulares, ativando o SRAA e aumentando ainda mais a reabsorção de sódio.

Question 12

Como o SRAA é ativado e qual a sua importância na regulação do volume?

Answer 12

O SRAA pode ser ativado por dois mecanismos principais:

1.	Pelo Sistema Nervoso Simpático – O SNS envia aferências para o rim, estimulando a liberação de renina. Isso ocorre pelos receptores beta 1.
2.	Pelos barorreceptores da arteríola aferente – A queda no VCE reduz o fluxo sanguíneo renal, diminuindo a pressão nas arteríolas renais. Os barorreceptores renais percebem a menor distensão da parede vascular e estimulam a liberação de renina.

O SRAA promove vasoconstrição e reabsorção renal de sódio, contribuindo para o aumento do VCE e da pressão arterial.

Question 13

Como o SRAA modula a filtração glomerular e a reabsorção de sódio?

Answer 13

O SRAA causa vasoconstrição das arteríolas renais, sendo mais intensa na arteríola eferente do que na aferente. Isso cria uma diferença de pressão maior entre as arteríolas, aumentando a fração de filtração. Essa alteração favorece a reabsorção de sódio nos capilares peritubulares devido a um aumento da pressão oncótica e uma redução da pressão hidrostática nesses capilares.

Question 14

Qual a importância dos capilares peritubulares na reabsorção de sódio e como o SRAA influencia esse processo?

Answer 14

Os capilares peritubulares desempenham um papel fundamental na reabsorção de sódio. O SRAA reduz o FSR e causa vasoconstrição predominante da arteríola eferente, o que:

•	Aumenta a pressão oncótica nos capilares peritubulares, favorecendo a reabsorção de sódio e água.
•	Diminui a pressão hidrostática nesses capilares, o que reduz a tendência de filtração e reforça a reabsorção.

Esse mecanismo é crucial para a retenção de sódio e, consequentemente, para o aumento do VCE.

Question 15

Como a redução do fluxo sanguíneo renal afeta a lavagem medular e a reabsorção de solutos?

Answer 15

Com a redução do fluxo sanguíneo renal causada pelo SNS e pelo SRAA, a pressão hidrostática nos capilares peritubulares diminui. Isso reduz a lavagem medular e mantém um interstício mais concentrado, favorecendo a reabsorção de solutos e água. Assim, há uma maior retenção de sódio e um aumento do VCE.

Question 16

Qual o papel do peptídeo atrial natriurético (PAN) na regulação do volume e como ele é afetado pelo VCE?

Answer 16

O PAN promove natriurese (excreção renal de sódio), diurese (eliminação de água) e vasodilatação. Quando o VCE está reduzido, há uma menor liberação de PAN, diminuindo a excreção de sódio e aumentando a resistência vascular periférica (RVP). Esse mecanismo contribui para a retenção de sódio e para a recuperação do VCE.

Question 17

Como ocorre o feedback negativo no controle do VCE?

Answer 17

O aumento do VCE após a ativação dos mecanismos de retenção de sódio e água gera um feedback negativo, inibindo o SNS e o SRAA. Isso impede um acúmulo excessivo de volume e mantém o equilíbrio homeostático.

Question 18

Como ocorre a regulação da tonicidade do fluido extracelular (FEC)?

Answer 18

A regulação da tonicidade do FEC ocorre por meio de modificações no balanço de água. Como a tonicidade é determinada pela soma das concentrações de todas as substâncias osmoticamente ativas, qualquer alteração na quantidade de água modifica a concentração de todos esses solutos.

•	Menos água → maior osmolaridade plasmática.
•	Mais água → menor osmolaridade plasmática.

Question 19

Por que é importante manter a osmolaridade plasmática dentro de limites estreitos?

Answer 19

A osmolaridade da FEC é mantida em torno de 290 mOsm porque tanto a hiposmolaridade quanto a hiperosmolaridade causam alterações no volume celular. Isso pode comprometer funções celulares, especialmente as dos neurônios, que são altamente sensíveis às variações osmóticas.

Question 20

Como o corpo detecta mudanças na osmolaridade plasmática?

Answer 20

As variações na osmolaridade plasmática são detectadas por osmorreceptores hipotalâmicos localizados no:

1.	Órgão vascular da lâmina terminal
2.	Órgão subfornical do hipotálamo

Esses núcleos não possuem barreira hematoencefálica, permitindo que os osmorreceptores estejam em contato direto com o sangue para monitorar sua osmolaridade.

Question 21

Como os osmorreceptores hipotalâmicos ativam os mecanismos de controle da osmolaridade?

Answer 21

Os osmorreceptores se retraem em resposta ao aumento da osmolaridade plasmática, abrindo canais de cátion mecanossensíveis.

•	A entrada de sódio e cálcio nesses neurônios causa despolarização e disparo de potenciais de ação.
•	Os potenciais de ação são transmitidos para os núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo, estimulando a liberação de ADH.

Ao mesmo tempo, esses osmorreceptores também ativam o Centro da Sede, projetando sinais para o córtex cerebral e gerando a sensação de sede.

Question 22

Qual a via neural envolvida na liberação do ADH?

Answer 22

Os neurônios dos núcleos supra-óptico e paraventricular produzem o ADH. Seus axônios se projetam para a neuro-hipófise, onde ocorre a liberação desse hormônio na circulação sistêmica.

Question 23

Como o ADH regula a osmolaridade plasmática?

Answer 23

O ADH atua nos ductos coletores renais, aumentando a reabsorção de água. Isso reduz a osmolaridade plasmática, restaurando o equilíbrio hidroeletrolítico.

Question 24

Como a ativação do Centro da Sede contribui para a regulação osmótica?

Answer 24

A ativação do Centro da Sede no hipotálamo estimula o córtex cerebral, gerando a percepção de sede e induzindo o comportamento de ingestão de água.

Essa resposta comportamental, somada à ação do ADH nos rins, leva à normalização da osmolaridade plasmática.

Question 25

O que ocorre quando a osmolaridade plasmática volta ao normal?

Answer 25

Quando a osmolaridade plasmática retorna ao seu valor normal de 290 mOsm, há uma redução do estímulo aos osmorreceptores hipotalâmicos. Isso leva à: • Diminuição da liberação de ADH, reduzindo a reabsorção de água nos rins. • Redução da ativação do Centro da Sede, inibindo a sensação de sede. Isso evita uma ingestão ou retenção excessiva de água, mantendo a homeostase osmótica.

Question 26

O que é o ADH e como sua secreção é regulada?

Answer 26

O ADH (hormônio antidiurético), também chamado de vasopressina, é um hormônio proteico formado por 9 aminoácidos. Sua secreção é regulada por: 1. Osmolaridade plasmática: um aumento de apenas 1% na osmolaridade já é suficiente para estimular sua secreção. 2. Volume e pressão sanguínea: uma queda de 10 a 15% no Volume Circulatório Efetivo (VCE) ou na pressão arterial estimula sua liberação por meio do sistema barorreceptor. Exemplo: um choque hipovolêmico ou uma diarreia intensa podem ativar os barorreceptores e aumentar a secreção de ADH.

Question 27

Quais são os receptores do ADH e suas funções?

Answer 27

O ADH atua em dois tipos de receptores de membrana, cada um com funções distintas: 1. Receptores V1 (localizados nas células musculares lisas dos vasos sanguíneos): • O ADH tem baixa afinidade por esse receptor, ou seja, só age quando suas concentrações estão elevadas. • Ativação → Vasoconstrição → Aumento da pressão arterial (daí o nome “vasopressina”). 2. Receptores V2 (localizados nos rins, principalmente na membrana basolateral das células principais do ducto coletor): • O ADH tem alta afinidade por esse receptor, então pode agir mesmo em baixas concentrações. • Ativação → Aumento da reabsorção renal de água → Redução da osmolaridade plasmática.

Question 28

Como a osmolaridade influencia a secreção de ADH?

Answer 28

A osmolaridade plasmática é um regulador altamente sensível da secreção de ADH. • Pequenas alterações na osmolaridade resultam em grandes variações na liberação de ADH. • O gráfico da osmolaridade (eixo X: ADH plasmático, eixo Y: % de mudança) é muito mais inclinado que os gráficos do volume e da pressão, indicando que o sistema osmótico tem alta afinidade para regulação da secreção de ADH. • Já o volume e a pressão sanguínea mantêm uma produção relativamente constante de ADH e precisam sofrer alterações superiores a 10% para afetar significativamente sua liberação.

Question 29

Como o aumento da osmolaridade ativa os osmorreceptores hipotalâmicos?

Answer 29

O aumento da osmolaridade plasmática ativa osmorreceptores localizados em dois núcleos hipotalâmicos sem barreira hematoencefálica: 1. Órgão vascular da lâmina terminal 2. Órgão subfornical do hipotálamo Mecanismo de ativação: • O aumento da osmolaridade provoca a retração dos corpos celulares dos osmorreceptores. • Isso leva à abertura de canais de cátion mecanossensíveis, permitindo a entrada de sódio e cálcio. • A entrada desses íons causa despolarização neuronal e aumento da frequência de potenciais de ação.

Question 30

Como os osmorreceptores estimulam a secreção de ADH?

Answer 30

Os axônios dos osmorreceptores hipotalâmicos se projetam para os núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo. 1. Esses núcleos produzem ADH e seus axônios se estendem até a neuro-hipófise. 2. A ativação desses núcleos promove a liberação dos grânulos contendo ADH na neuro-hipófise. 3. Como resultado, há um aumento da concentração plasmática de ADH.

Question 31

Como a queda do volume circulatório efetivo (VCE) ou da pressão arterial influencia a secreção de ADH?

Answer 31

Uma redução significativa do VCE ou da pressão arterial também pode ativar os núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo, aumentando a secreção de ADH. Exemplos de situações que estimulam essa via: • Choque hipovolêmico • Diarreia intensa • Hemorragia

Question 32

Qual o efeito final do aumento da secreção de ADH?

Answer 32

Aumento da secreção de ADH → Maior reabsorção renal de água → Redução da osmolaridade plasmática → Recuperação do equilíbrio hidroeletrolítico.

Question 33

Qual o principal efeito do ADH no rim?

Answer 33

O ADH aumenta a reabsorção de água no ducto coletor ao aumentar a permeabilidade à água. Isso ocorre por meio do aumento da quantidade de aquaporina 2 na membrana luminal das células principais do ducto coletor. ⚠️ Importante: A reabsorção de água é um processo passivo, então as aquaporinas só serão efetivas se o interstício for mais concentrado que o lúmen.

Question 34

Como a água chega diluída ao ducto coletor?

Answer 34

Nos outros segmentos do néfron, há um mecanismo coordenado que dilui o ultrafiltrado antes de ele alcançar o ducto coletor: 1. Túbulo proximal → Reabsorção isotônica de água e solutos (o líquido que sai tem a mesma osmolaridade do que entrou). 2. Alça descendente de Henle → Possui aquaporinas, permitindo a reabsorção intensa de água devido ao interstício mais concentrado. 3. Alça ascendente espessa de Henle → Apenas reabsorção de solutos: • O transportador NKCC2 reabsorve Na⁺, K⁺ e Cl⁻. • O vazamento de K⁺ para o lúmen gera uma carga positiva, permitindo a reabsorção paracelular de Ca²⁺ e Mg²⁺. • Essa remoção de solutos dilui o ultrafiltrado antes de ele chegar ao ducto coletor. Assim, quando o ultrafiltrado chega ao início do ducto coletor, ele está muito diluído. A água será então reabsorvida pelas aquaporinas 2, cuja presença na membrana luminal depende do ADH. ⚠️ Observação: As aquaporinas 3 e 4, presentes na membrana basolateral, são constitutivas (ou seja, não dependem do ADH).

Question 35

Além da água, o ADH também aumenta a reabsorção de solutos?

Answer 35

Sim! O ADH também aumenta a reabsorção de sódio e ureia, o que favorece a reabsorção de água. 1. Reabsorção de sódio • O ADH aumenta a atividade do NKCC2 e do ENaC. • Isso leva a maior reabsorção de sódio, que: ✅ Aumenta a hipertonicidade da medula externa, fortalecendo o gradiente osmótico. ✅ Diminui a concentração do ultrafiltrado, facilitando a reabsorção de água no ducto coletor. 2. Reabsorção de ureia • O ADH aumenta a atividade e a quantidade dos transportadores UTA1. • Isso eleva a reabsorção de ureia, que: ✅ Aumenta a hipertonicidade da medula interna, tornando o interstício ainda mais concentrado. ✅ Potencializa o gradiente osmótico, permitindo maior reabsorção de água quando o ultrafiltrado passa pelo ducto coletor. 📌 Conclusão: O ADH não apenas aumenta a permeabilidade do ducto coletor à água, mas também modifica o ambiente medular, reforçando o gradiente osmótico para otimizar a reabsorção hídrica.

Question 36

Como o ADH age na célula principal do ducto coletor?

Answer 36

🔹 O ADH se liga ao receptor V2 na membrana basolateral da célula principal. 🔹 O receptor V2 é acoplado à proteína Gs, que ativa a Adenilato Ciclase. 🔹 A Adenilato Ciclase converte ATP em AMPcíclico (AMPc). 🔹 O AMPc ativa a Proteína Quinase A (PKA). 🔹 A PKA fosforila diversas proteínas, incluindo a Aquaporina 2 (AQP2), promovendo sua inserção na membrana luminal.

Question 37

❓ O que acontece imediatamente após a ativação da PKA?

Answer 37

🔹 A fosforilação da Aquaporina 2 (AQP2) promove a translocação de vesículas citoplasmáticas contendo AQP2 para a membrana luminal. 🔹 As vesículas se fundem com a membrana luminal, aumentando a permeabilidade à água. 🔹 Isso permite a reabsorção de água, reduzindo a osmolaridade plasmática.

Question 38

❓ Como o ADH influencia a síntese de aquaporinas a longo prazo?

Answer 38

🔹 O AMPc ativa a PKA, que fosforila reguladores da transcrição gênica. 🔹 Esses reguladores aumentam a transcrição do gene da Aquaporina 2, elevando sua síntese. 🔹 Com mais AQP2, a célula aumenta sua capacidade de reabsorver água.

Question 39

❓ Como as aquaporinas são removidas da membrana?

Answer 39

🔹 As Aquaporinas 2 permanecem na membrana luminal até serem desfosforiladas por fosfatases. 🔹 A desfosforilação estimula a endocitose das AQP2, formando novas vesículas citoplasmáticas. 🔹 A Fosfodiesterase degrada o AMPc, reduzindo a ativação da PKA e favorecendo a ação das fosfatases. 🔹 Com menos PKA ativa, há menos fosforilação e mais remoção de AQP2 da membrana.

Question 40

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Question 41

❓ Quais são os dois tipos de Diabetes Insipidus e suas causas?

Answer 41

🔹 Diabetes Insipidus Central: • Ocorre por uma deficiência na secreção de ADH devido a um defeito nos neurônios hipotalâmicos. • Como o problema está na produção do ADH, é facilmente corrigido com a administração de ADH exógeno. 🔹 Diabetes Insipidus Nefrogênica: • As células renais não respondem adequadamente ao ADH circulante, mesmo que sua produção e secreção estejam normais. • Pode ter origem idiopática (causa desconhecida) ou familiar/genética (mutação no gene da aquaporina 2, impedindo sua ativação pela Proteína Quinase A). • Mais difícil de tratar, pois o problema está na sinalização intracelular do ADH.

Question 42

❓ Como a Diabetes Insipidus afeta o equilíbrio hídrico do corpo?

Answer 42

🔹 Menor reabsorção de água nos néfrons devido à falha no ADH. 🔹 Poliúria: • Produção excessiva de urina diluída, pois menos água é reabsorvida pelos rins. 🔹 Hipernatremia: • Com a perda de água, a concentração plasmática de sódio aumenta. 🔹 Polidipsia: • A hipernatremia ativa os osmorreceptores, estimulando a sede e aumentando o consumo de água.

Question 43

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Question 44

Questao 3 ler tbm

Question 45

❓ Qual o principal mecanismo ativado em resposta a uma hemorragia?

Answer 45

💡 O principal mecanismo ativado é o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). A hemorragia leva a uma queda da pressão arterial, o que ativa mecanismos para aumentá-la. Como o aumento da pressão exige o aumento do Volume Circulatório Efetivo (VCE), o SRAA atua aumentando a reabsorção de sódio e água pelos rins.

Question 46

❓ Como o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) é iniciado?

Answer 46

💡 O SRAA se inicia com a liberação de renina pelas células justaglomerulares. A renina entra na circulação e cliva o angiotensinogênio, um precursor produzido pelo fígado, formando angiotensina I. Esta, por sua vez, é convertida em angiotensina II pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), que está presente em todo o endotélio vascular, mas é mais abundante no endotélio pulmonar, tornando os pulmões o principal local de conversão.

Question 47

❓ Quais os receptores da angiotensina II e como eles diferem entre si?

Answer 47

💡 A angiotensina II se liga aos receptores AT1 e AT2: • AT1: Possui alta afinidade pela angiotensina II, sendo ativado mesmo em pequenas concentrações. Sua ativação desencadeia os efeitos clássicos da angiotensina II. • AT2: Possui baixa afinidade pela angiotensina II, exigindo grandes concentrações para ser ativado. Quando ativado, ele bloqueia os efeitos da angiotensina II. A angiotensina II tem meia-vida curta no sangue e é rapidamente degradada, o que é essencial para evitar vasoconstrição excessiva.

Question 48

❓ Como ocorre a regulação da liberação de renina?

Answer 48

💡 A liberação de renina ocorre em resposta à queda do Volume Circulatório Efetivo (VCE) e é regulada por três mecanismos principais: 1️⃣ Barorreceptores arteriais: Detectam a queda da pressão arterial e enviam sinais ao Sistema Nervoso Central, aumentando a atividade simpática. Isso leva à liberação de noradrenalina, que estimula a vasoconstrição das arteríolas renais e a liberação de renina. 2️⃣ Barorreceptores renais: Localizados nas arteríolas aferentes, percebem a redução do estiramento vascular devido à queda do fluxo sanguíneo renal. Isso reduz a concentração intracelular de cálcio, o que estimula a liberação de renina. 3️⃣ Mácula densa: Percebe a diminuição da concentração de sódio e cloreto no túbulo distal (indicativo de menor filtração). Isso leva à repolarização celular, fechamento dos canais de cálcio e consequente redução do cálcio intracelular, estimulando a liberação de renina.

Question 49

❓ Quais são os efeitos circulatórios da angiotensina II?

Answer 49

💡 Os principais efeitos da angiotensina II são: • Vasoconstrição sistêmica, aumentando a resistência vascular periférica e elevando a pressão arterial. • Vasoconstrição das arteríolas aferente e eferente, sendo mais intensa na eferente, o que: 🔹 Aumenta a fração de filtração glomerular (RFG). 🔹 Reduz o fluxo sanguíneo renal (FSR). 🔹 Diminui a lavagem papilar, mantendo o interstício medular mais concentrado (mais sódio e ureia). 🔹 Favorece a reabsorção passiva de NaCl no ramo ascendente da alça de Henle. • Aumento da pressão oncótica nos capilares peritubulares, favorecendo a reabsorção de sódio no túbulo proximal.

Question 50

❓ Quais são os efeitos mediados pelo receptor AT1 da angiotensina II?

Answer 50

💡 Os efeitos da angiotensina II pelo receptor AT1 podem ser não-genômicos e genômicos: 🔹 Efeitos não-genômicos (rápidos): • Vasoconstrição sistêmica e vasoconstrição das arteríolas renais (com maior efeito na eferente). • Aumento da atividade do NHE (trocador Na+/H+ no túbulo proximal, ramo ascendente da alça de Henle e túbulo distal). • Aumento da atividade do ENaC (canais de sódio do ducto coletor). • Estimulação da sede e aumento da secreção de ADH. 🔹 Efeitos genômicos (lentos): • Aumento da síntese e secreção de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex adrenal.

Question 51

❓ Quais são os efeitos da aldosterona?

Answer 51

💡 A aldosterona é um hormônio lipossolúvel que atua no ducto coletor (células principais e células intercalares A), exercendo efeitos genômicos e não-genômicos: 🔹 Efeitos não-genômicos (rápidos): • Aumento da atividade do ENaC nas células principais, aumentando a reabsorção de sódio. • Aumento da atividade da bomba Na+/K+ ATPase, promovendo maior secreção de potássio (através dos canais ROMK). • Aumento da atividade da H+-ATPase nas células intercalares A, favorecendo a excreção de H+. 🔹 Efeitos genômicos (lentos, duram dias): • A aldosterona se liga ao receptor intracelular RM, que entra no núcleo e regula a transcrição gênica. • Isso leva à síntese de novos canais ENaC, H+-ATPase e NHE, aumentando ainda mais a reabsorção de sódio e excreção de H+.

Question 52

O que caracteriza a insuficiência cardíaca congestiva e como ela influencia o volume sanguíneo?

Answer 52

A insuficiência cardíaca congestiva ocorre quando o coração não bombeia sangue suficiente para atender às necessidades do corpo. Associada à hipertensão arterial sistêmica (HAS), causa um maior choque do sangue contra as paredes das câmaras cardíacas, levando a uma distensão excessiva dos átrios. Esse estiramento atrial estimula a liberação do Peptídeo Natriurético Atrial (ANP), que atua para reduzir o volume circulante por meio da natriurese e da diurese.

Question 53

O que é o Peptídeo Natriurético Atrial (ANP) e qual é o seu principal estímulo de liberação?

Answer 53

O ANP é um hormônio proteico produzido e armazenado pelos cardiomiócitos atriais, sendo liberado em resposta ao estiramento atrial causado pelo aumento do volume sanguíneo. Sua principal função é reduzir o volume circulante por meio da natriurese (eliminação de sódio) e da diurese (eliminação de água).

Question 54

Quais são os três principais mecanismos pelos quais o ANP promove a natriurese e a diurese?

Answer 54

1️⃣ Aumento da Taxa de Filtração Glomerular (RFG) • Vasodilatação periférica, reduzindo a resistência vascular e a pressão arterial. • Vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente, aumentando a pressão hidrostática glomerular e, consequentemente, o RFG. • Aumento do fluxo sanguíneo na medula renal, promovendo lavagem papilar, o que reduz a reabsorção de água. 2️⃣ Inibição da Reabsorção de Sódio • Inibição dos canais ENaC no ducto coletor, reduzindo a reabsorção de sódio. • Redução da atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase, diminuindo o gradiente necessário para a reabsorção de sódio. 3️⃣ Inibição de Hormônios Antidiuréticos • Inibição da secreção de renina, reduzindo os níveis de angiotensina II e aldosterona. • Redução da secreção de ADH e da ativação do centro da sede pelo hipotálamo.

Question 55

Como o ANP afeta a resistência vascular periférica e o fluxo sanguíneo renal?

Answer 55

O ANP promove vasodilatação generalizada, reduzindo a resistência vascular periférica e a pressão arterial. No rim, dilata a arteríola aferente e contrai a arteríola eferente, o que aumenta o fluxo sanguíneo glomerular, a pressão hidrostática e, consequentemente, o ritmo de filtração glomerular (RFG). Além disso, acelera o fluxo nos vasos peritubulares da medula renal, promovendo lavagem papilar, o que reduz a reabsorção de sódio e água.

Question 56

Como o ANP inibe a reabsorção de sódio nos néfrons?

Answer 56

🔹 Inibição dos canais ENaC: O ANP reduz a atividade desses canais no ducto coletor, diminuindo a reabsorção de sódio. 🔹 Inibição da Na⁺/K⁺-ATPase: A bomba de sódio-potássio tem sua atividade reduzida, resultando em menor transporte de sódio para o interstício, o que reduz o gradiente necessário para a reabsorção de sódio. 🔹 Efeito final: Com menos sódio sendo reabsorvido, mais sódio é eliminado na urina (natriurese), arrastando água com ele (diurese).

Question 57

Como o ANP interfere na regulação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e da secreção de ADH?

Answer 57

🔸 Inibição da secreção de renina → Redução da produção de angiotensina II e aldosterona, levando a menor retenção de sódio e água. 🔸 Inibição da secreção de ADH pelo hipotálamo → Redução da reabsorção de água nos túbulos renais. 🔸 Redução do centro da sede → Menor estímulo para ingestão de líquidos.

Question 58

Como o ANP influencia a permeabilidade vascular e qual é o impacto desse efeito na diurese?

Answer 58

O ANP aumenta a permeabilidade vascular, facilitando a saída de líquido dos vasos para os tecidos. Nos capilares peritubulares, esse efeito contribui para a lavagem papilar, reduzindo a reabsorção de sódio na medula renal. Como resultado, o gradiente osmótico medular diminui, favorecendo ainda mais a eliminação de sódio e água na urina.

Question 59

Como os inibidores da ECA (IECA) e os bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA) atuam no controle da hipertensão arterial sistêmica (HAS)?

Answer 59

Resposta: 🔹 IECA: Inibem a Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), impedindo a conversão de angiotensina I em angiotensina II. Isso reduz a ativação dos receptores AT1, diminuindo a vasoconstrição. Além disso, a angiotensina I acumulada é convertida em angiotensina 1.7 pela ECA2, ativando os receptores Mas, que promovem vasodilatação. 🔹 BRA: Bloqueiam o receptor AT1, impedindo que a angiotensina II exerça seus efeitos vasoconstritores. Com isso, a angiotensina II age preferencialmente nos receptores AT2, que causam vasodilatação. 📉 Efeito final: Ambos reduzem a resistência vascular periférica, levando à queda da pressão arterial.

Question 60

Quais são os principais efeitos adversos dos IECA e BRAs?

Answer 60

🔸 IECA: Podem causar tosse seca, pois a ECA também degrada bradicininas nos pulmões. Com sua inibição, há acúmulo dessas substâncias irritativas, estimulando o reflexo da tosse. 🔸 BRAs: Não causam tosse, pois não interferem na degradação de bradicininas. 🔸 Ambos (IECA e BRA): Podem causar hipercalemia, pois reduzem a produção de aldosterona, o que diminui a secreção de potássio pelo ENaC no ducto coletor renal. A hipercalemia pode levar a arritmias cardíacas, especialmente graves em pacientes hipertensos, que frequentemente possuem doenças coronarianas. 🚫 Contraindicação: Pacientes com alto risco de hipercalemia devem ser monitorados de perto ao usar essas medicações.

Question 61

Por que a combinação de um IECA com um BRA não é recomendada para controle da HAS?

Answer 61

O uso conjunto de IECA e BRA potencializa a inibição do SRAA, aumentando o risco de hipercalemia grave e potencialmente fatal. Isso ocorre porque a aldosterona, que estimula a secreção de potássio, fica ainda mais suprimida, favorecendo o acúmulo desse íon no sangue. 📌 Risco maior: Hipercalemia pode causar despolarização dos cardiomiócitos, aumentando a chance de arritmias letais, especialmente em pacientes com doença cardiovascular.

Question 62

Como os diuréticos atuam no controle da hipertensão arterial sistêmica (HAS)?

Answer 62

Os diuréticos reduzem o volume circulante efetivo, promovendo a excreção de sódio e, consequentemente, de água. Isso diminui o débito cardíaco e, a longo prazo, reduz a resistência vascular periférica. 🔹 Diuréticos de alça: Inibem o NKCC2 no ramo ascendente da Alça de Henle, bloqueando a reabsorção de 20-30% do sódio filtrado. Como consequência, a osmolaridade da medula renal diminui, reduzindo a capacidade do ADH de reabsorver água no ducto coletor. 🔹 Diuréticos tiazídicos: Inibem o NCCT no túbulo contorcido distal, reduzindo a reabsorção de sódio e promovendo diurese moderada. 🔹 Diuréticos poupadores de potássio: Inibem o ENaC ou bloqueiam os receptores de aldosterona, reduzindo a reabsorção de sódio e prevenindo a excreção excessiva de potássio. 📉 Efeito final: Redução da pressão arterial por diminuição do volume extracelular.

Question 63

Qual é uma contraindicação importante para o uso de diuréticos no tratamento da HAS?

Answer 63

Em pacientes com doença renal crônica avançada, os diuréticos não são eficazes, pois o rim já apresenta disfunção tubular severa, prejudicando a resposta à medicação. 🔹 Nesses casos, a diálise pode ser necessária para o controle da sobrecarga de volume e da pressão arterial.