Aula 3

Question 1

MMECC ver direto

Question 2

Qual é o papel da ureia na manutenção do gradiente osmótico medular?

Answer 2

O sistema multiplicador em contracorrente estabelece o gradiente osmótico medular, mas precisa de mais soluto para sua manutenção, pois o transportador NKCC2 sozinho não consegue manter a medula altamente hipertônica. A ureia desempenha esse papel essencial. Formada constantemente pelo metabolismo, a ureia representa cerca de 40% dos solutos do ultrafiltrado glomerular. Aproximadamente 40% da ureia do ultrafiltrado permanece nos túbulos renais, ou seja, 60 prcnt vai ao intersticio, contribuindo para a retenção de água, pois sua presença no interstício gera um efeito osmótico que atrai água do ultrafiltrado para o interstício, reduzindo a perda de água na urina.

Question 3

Qual é o papel dos transportadores UTA-1 e UTA-3 no ducto coletor?

Answer 3

Os transportadores UTA-1 e UTA-3 permitem o vazamento de ureia do ducto coletor para o interstício renal. Esse vazamento ocorre porque a concentração de ureia na luz do túbulo é maior do que no interstício, favorecendo sua difusão. ( esta mais concentrada pq houve reabsrc de agua antes )A ureia no interstício contribui para a manutenção da osmolaridade medular, ajudando na reabsorção de água e evitando sua eliminação excessiva na urina.

Question 4

O que acontece com a ureia após ser liberada no interstício pelos transportadores UTA-1 e UTA-3?

Answer 4

Após ser liberada no interstício, parte da ureia retorna ao néfron por meio dos transportadores UTA-2, localizados na porção final da alça de Henle. Esse processo forma o “ciclo da ureia”, essencial para manter a osmolaridade medular e evitar a excreção excessiva de água na urina.

A osmolardd se mantem pois a medida que ureia sai do intersticio para voltar ao nefron mais ureia tbm sai do nefron e vai ao intersticio.

Question 5

O que aconteceria se toda a ureia fosse eliminada de uma vez? A

Answer 5

Se toda a ureia fosse eliminada de uma vez, seria necessário urinar cerca de 18 litros a mais por dia, pois o interstício renal perderia sua alta osmolaridade e não conseguiria reabsorver tanta água no ducto coletor. E tbm pq haveria maior forca osmotica no nefronsendo exercida pela ureia no DC

Question 6

Qual é a função dos transportadores UTB na vasa reta?

Answer 6

Os transportadores UTB permitem a entrada de ureia nos vasos sanguíneos da vasa reta. Isso auxilia na remoção de água do interstício, contribuindo para a manutenção do equilíbrio osmótico no rim.

Question 7

Qual é o impacto do bloqueio dos transportadores UTA na reabsorção de água?

Answer 7

O bloqueio dos transportadores UTA impede o vazamento de ureia para o interstício, fazendo com que mais ureia permaneça na luz do ducto coletor. Isso aumenta a excreção de ureia na urina, puxando mais água para a excreção e reduzindo a reabsorção de água no ducto coletor.

Question 8

Por que indivíduos com mutação genética em apenas uma isoforma dos transportadores UTA-1 ou UTA-3 podem não apresentar tantos danos?

Answer 8

Indivíduos com mutação em apenas uma isoforma UTA-1 ou UTA-3 podem não apresentar danos significativos porque as células renais compensam o defeito aumentando a expressão da outra isoforma funcional.

Question 9

Por que a ureia não fica permanentemente acumulada no interstício renal?

Answer 9

Se a ureia ficasse acumulada no interstício sem retornar ao néfron, a reabsorção de ureia acabaria cessando, levando a um aumento da excreção de ureia e, consequentemente, a uma maior excreção de água. Para evitar isso, parte da ureia no interstício retorna à luz do túbulo através dos transportadores UTA-2 na alça de Henle, mantendo um fluxo contínuo conhecido como “ciclo da ureia”. Esse ciclo é essencial para preservar a osmolaridade medular e reduzir a perda excessiva de água na urina.

Question 10

Como o corpo mantém o equilíbrio hídrico?

Answer 10

O corpo mantém o equilíbrio hídrico ajustando a ingestão e a eliminação de água. A quantidade de água ingerida deve ser igual à quantidade eliminada por meio da urina, fezes, respiração e suor. Esse equilíbrio evita tanto a super-hidratação quanto a desidratação.

Question 11

O que acontece quando ingerimos mais água do que perdemos?

Answer 11

Quando ingerimos mais água do que perdemos, ocorre um aumento do volume sanguíneo. Como o sistema vascular está preparado para um volume específico de sangue, esse aumento pode elevar a pressão arterial e aumentar a formação de urina para eliminar o excesso de água, prevenindo complicações como acidentes vasculares.

Question 12

O que acontece quando ingerimos menos água do que perdemos?

Answer 12

Quando ingerimos menos água do que perdemos, as células começam a perder água para o meio externo, o que pode causar danos celulares. Para evitar isso, o corpo reduz a formação de urina e ativa a sensação de sede, estimulando a ingestão de líquidos.

Question 13

Faca o esquema de uma gangorra evidenciando essa relacao

Question 14

Qual é o papel do Hormônio Antidiurético (ADH) na regulação do equilíbrio hídrico?

Answer 14

O ADH, também chamado de vasopressina, aumenta a reabsorção de água nos rins, reduzindo o volume da urina. Isso ajuda a manter o equilíbrio hídrico do corpo, prevenindo a desidratação.

Question 15

Como a perda de água afeta a osmolaridade do sangue e as células do corpo?

Answer 15

Quando a perda de água é maior do que a ingestão, a osmolaridade do sangue aumenta, elevando a força iônica do líquido extracelular. Isso faz com que a água saia das células para o meio extracelular, podendo levar à desidratação celular.

Question 16

Como o corpo detecta o aumento da osmolaridade sanguínea?

Answer 16

Neurônios osmorreceptores no hipotálamo detectam o aumento da osmolaridade sanguínea. Esses neurônios murcham antes das outras células, ativando suas conexões neuronais e estimulando o centro da sede no SNC, gerando a necessidade de beber água.

Question 17

O que acontece quando os osmorreceptores ativam o centro da sede?

Answer 17

Além de ativar o centro da sede e estimular a ingestão de água, os osmorreceptores também sinalizam para a neuro-hipófise, que libera o hormônio antidiurético (ADH) na circulação.

Question 18

Onde o ADH é armazenado e liberado?

Answer 18

O ADH é armazenado e liberado pela neuro-hipófise em resposta a sinais dos osmorreceptores hipotalâmicos.

Question 19

Como o ADH atua nos rins para reduzir a perda de água?

Answer 19

O ADH atua no ducto coletor dos rins, onde se liga a células principais sensíveis a esse hormônio. Isso promove a reabsorção de água, reduzindo o volume da urina e ajudando a manter o equilíbrio hídrico do corpo.

Question 20

Onde e como o Hormônio Antidiurético (ADH) é sintetizado, armazenado e secretado?

Answer 20

O ADH é sintetizado nos núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo. Após sua síntese, ele é transportado pelos axônios até a neuro-hipófise, onde fica armazenado. Quando necessário, o ADH é secretado na circulação sanguínea a partir dos axônios da neuro-hipófise.

Question 21

Como o corpo responde a um déficit hídrico para evitar a desidratação?

Answer 21

A ocorrência de um déficit hídrico aumenta a osmolaridade extracelular, gerando uma tendência de puxar água das células. Isso é percebido pelos osmorreceptores hipotalâmicos, que sinalizam para a neuro-hipófise liberar ADH. O aumento da quantidade de ADH no plasma faz com que a permeabilidade à água aumente no túbulo distal e no ducto coletor, promovendo maior reabsorção de água e reduzindo a quantidade de água excretada na urina.

Question 22

Por que a membrana luminal das células principais do ducto coletor e do túbulo distal é impermeável à água em condições normais?

Answer 22

A membrana luminal das células principais não possui aquaporinas constitutivas, impedindo a passagem de água, mesmo havendo uma tendência osmótica para sua reabsorção. No entanto, essas células possuem aquaporinas-2 armazenadas em vesículas no citoplasma, que podem ser inseridas na membrana luminal sob estímulo do ADH.

Question 23

Como ocorre a ativação do receptor de ADH na célula principal do ducto coletor?

Answer 23

O lado basolateral da célula principal contém receptores específicos para ADH, que são proteínas transmembrana com sete domínios acopladas à proteína G estimuladora. Quando o ADH se liga a esses receptores, a proteína G estimuladora é ativada, iniciando a cascata de sinalização intracelular.

Question 24

Como ocorre a ativação da via do AMP cíclico pelo ADH?

Answer 24

Após a ativação do receptor de ADH, a proteína G estimuladora ativa a enzima adenilato ciclase, que converte ATP em AMP cíclico (AMPc). O aumento da concentração de AMPc ativa a proteína quinase A (PKA), que fosforila várias proteínas, incluindo as aquaporinas-2 armazenadas em vesículas no citoplasma da célula principal.

Question 25

Qual o efeito da fosforilação das aquaporinas-2 na célula principal?

Answer 25

A fosforilação das aquaporinas-2 pelas PKA sinaliza para que as vesículas contendo essas proteínas sejam transportadas por trilhos de microtúbulos até a membrana luminal, onde são integradas. Isso torna a célula permeável à água, permitindo sua reabsorção.

Question 26

Como ocorre a reabsorção da água após a inserção das aquaporinas na membrana luminal?

Answer 26

A água entra na célula através das aquaporinas-2 presentes na membrana luminal. No lado basolateral, a célula possui aquaporinas constitutivas, que permitem a saída da água para o interstício renal. Dessa forma, a água atravessa a célula principal e retorna para a circulação sanguínea.

Question 27

O que acontece quando o equilíbrio hídrico é restaurado?

Answer 27

Quando o equilíbrio hídrico é restaurado, o ADH para de ser liberado pela neuro-hipófise, interrompendo sua ação nos receptores basolaterais das células principais. A ausência de ADH reduz a produção de AMP cíclico, pois a adenilato ciclase não está mais ativada. Além disso, o AMP cíclico já existente é degradado pela fosfodiesterase, inativando a PKA.

Question 28

Como as aquaporinas-2 são removidas da membrana luminal após a cessação do estímulo do ADH?

Answer 28

Com a inativação da PKA, as aquaporinas-2 que foram fosforiladas são defosforiladas por fosfatases. Isso sinaliza para que a célula invagine a membrana luminal, formando vesículas que armazenam novamente as aquaporinas-2 no citoplasma, tornando a célula impermeável à água novamente.

Question 29

Como o ADH regula a síntese de novas aquaporinas-2?

Answer 29

Além de fosforilar aquaporinas já existentes, a PKA também fosforila proteínas no núcleo da célula, estimulando a transcrição dos genes que codificam novas aquaporinas-2. Isso garante um suprimento contínuo dessas proteínas para serem utilizadas em futuras demandas de reabsorção de água.

Question 30

Como a concentração de ADH afeta a osmolaridade da urina? FACA UM GRAFICO

Answer 30

Existe uma correlação direta entre a osmolaridade da urina e a concentração de ADH (AVP). Quanto maior a concentração de ADH, maior será a reabsorção de água nos túbulos renais, resultando em uma urina mais concentrada e com maior osmolaridade. Isso ocorre porque a remoção de água sem a remoção proporcional de solutos aumenta a concentração de substâncias na urina.

Question 31

Por que o corpo humano produz uma alta quantidade de ADH durante o sono?

Answer 31

Durante o sono, o corpo humano produz uma alta quantidade de ADH para aumentar a reabsorção de água nos rins e reduzir a produção de urina. Isso evita que a bexiga encha rapidamente, permitindo que a pessoa durma sem sentir vontade de urinar e sem interrupções frequentes no sono. E MAIOR DESIDRATACAO

Question 32

Qual é a relação da diabetes insipidus com a glicose e a insulina?

Answer 32

A diabetes insipidus não tem uma relação direta com a glicose e a insulina. Diferente do diabetes mellitus, que envolve alterações no metabolismo da glicose e na ação da insulina, a diabetes insipidus é uma condição relacionada ao hormônio antidiurético (ADH), afetando a capacidade do corpo de reabsorver água nos rins.

Question 33

Qual é o principal efeito da falta de ADH na diabetes insipidus?

Answer 33

A falta de ADH prejudica a reabsorção de água pelas células principais do final do túbulo distal e do ducto coletor, resultando em uma grande perda de água na urina. Isso faz com que o corpo necessite constantemente de água, gerando uma sensação intensa e persistente de sede (polidipsia). Mesmo com grande ingestão de água, o equilíbrio hídrico não é totalmente restaurado. ALEM DE GRANDE DIURESE

Question 34

Quais são os principais tipos de diabetes insipidus e suas causas?

Answer 34

Existem dois principais tipos de diabetes insipidus: 1. Diabetes insipidus central: ocorre quando a glândula pituitária não produz ADH suficiente ou não o produz. Sem ADH, os rins não reabsorvem água adequadamente, levando a uma produção excessiva de urina e desidratação. 2. Diabetes insipidus nefrogênica: ocorre quando há ADH disponível, mas ele não exerce seu efeito corretamente. Isso pode ser causado por mutações nos receptores de ADH, impedindo que reconheçam o hormônio, ou por defeitos em aquaporinas, dificultando a reabsorção de água nos túbulos renais.

Question 35

Como é feito o tratamento para os diferentes tipos de diabetes insipidus?

Answer 35

• Diabetes insipidus central: é mais fácil de tratar, pois a deficiência de ADH pode ser compensada com medicamentos análogos ao ADH, como a desmopressina. • Diabetes insipidus nefrogênica: é mais difícil de tratar, pois o problema está na resposta dos rins ao ADH. Em alguns casos, moléculas que aumentam os níveis de AMP cíclico podem ser utilizadas para tentar estimular a via de sinalização, mas os benefícios e prejuízos desse tratamento devem ser avaliados.

Question 36

Qual é a capacidade máxima de concentração da urina pelos rins?

Answer 36

A capacidade máxima de concentração da urina pelos rins é de 1200 mOsm/L. Isso significa que, mesmo em condições de restrição hídrica, os rins não conseguem concentrar a urina além desse limite osmótico.

Question 37

Qual é a concentração de NaCl na água do mar e qual a sua relação com a capacidade dos rins de concentrar a urina?

Answer 37

A concentração de NaCl na água do mar varia entre 1000 a 1200 mOsm/L, valores que se aproximam do limite máximo de concentração da urina humana (1200 mOsm/L). Isso significa que, ao ingerir água do mar, os rins teriam dificuldade em excretar o excesso de sal sem perder mais água, o que pode levar à desidratação.

Question 38

Como a quantidade de sódio nos compartimentos líquidos do corpo influencia a quantidade de água?

Answer 38

A quantidade de sódio nos compartimentos líquidos determina a quantidade de água nesses compartimentos. Ambientes com alta concentração de sódio são capazes de reter grandes quantidades de água, podendo até ultrapassar o necessário para o equilíbrio hídrico.

Question 39

Como a reabsorção de sódio ocorre ao longo do néfron?

Answer 39

A reabsorção de sódio ocorre de forma diferenciada nos segmentos do néfron: • Túbulo proximal: reabsorve cerca de 70% do sódio filtrado. • Alça de Henle: reabsorve cerca de 20% do sódio. • Túbulo distal: reabsorve cerca de 6% do sódio. • Ducto coletor: reabsorve cerca de 3% do sódio. Apenas 1% do sódio filtrado é excretado na urina.

Question 40

Por que alterações no ducto coletor podem ser prejudiciais para a reabsorção de sódio?

Answer 40

Apesar de o ducto coletor reabsorver apenas 3% do sódio filtrado, alterações que prejudiquem essa reabsorção podem ser muito danosas, pois a regulação fina da excreção de sódio ocorre nessa região, influenciando diretamente o balanço hídrico e eletrolítico do organismo.

Question 41

Como a excreção renal de sódio pode ser aumentada?

Answer 41

A excreção renal de sódio pode ser aumentada por duas estratégias principais: 1. Aumento da TFG (Taxa de Filtração Glomerular): • O aumento da TFG eleva a quantidade de ultrafiltrado formado, o que leva a um maior volume de sódio sendo filtrado para os túbulos renais. 2. Redução da reabsorção de sódio: • Diminuição da atividade da bomba sódio-potássio ATPase, reduzindo o gradiente de concentração de sódio e, consequentemente, a sua reabsorção. • Bloqueio do canal de sódio ENaC (presente nas células principais do ducto coletor), impedindo a reabsorção de sódio e aumentando sua excreção na urina. Existem diuréticos que bloqueiam especificamente o ENaC para aumentar a eliminação de sódio.

Question 42

Qual é a função do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)?

Answer 42

O SRAA é um sistema hormonal que regula a pressão arterial através do controle do volume sanguíneo. Esse processo ocorre de maneira lenta e envolve a ativação sequencial de várias substâncias que promovem vasoconstrição e reabsorção de sódio e água.

Question 43

Onde se inicia o SRAA e como ocorre sua ativação?

Answer 43

O SRAA tem início na região do aparelho justaglomerular, localizado nos rins. Sensores presentes na arteríola aferente detectam queda na pressão arterial, o que causa: 1. Redução do calibre da arteríola aferente, impactando as células da mácula densa e as células justaglomerulares. 2. As células justaglomerulares, que contêm grânulos de renina, liberam essa enzima na circulação.

Question 44

Como ocorre a ativação do SRAA após a liberação da renina?

Answer 44

1. O fígado produz angiotensinogênio, que circula no sangue. 2. A renina, ao ser liberada, converte o angiotensinogênio em angiotensina I (inativa). 3. Nos pulmões, a enzima conversora de angiotensina (ECA) converte a angiotensina I em angiotensina II, que é biologicamente ativa.

Question 45

Quais são as três principais ações da angiotensina II?

Answer 45

1. Vasoconstrição periférica: • Aumento da pressão arterial ao reduzir o diâmetro dos vasos. • Nos rins, causa vasoconstrição das arteríolas aferente e eferente, com maior efeito na arteríola eferente, o que aumenta o Ritmo de Filtração Glomerular (RFG). • O aumento do RFG pode elevar a carga de sódio nos túbulos renais, favorecendo a reabsorção de sódio e água, aumentando o volume sanguíneo. 2. Estimulação da sódio-potássio-ATPase: • A angiotensina II ativa proteínas quinases, que fosforilam a sódio-potássio-ATPase, aumentando sua atividade. • Com isso, mais sódio é transportado para o interstício, criando um gradiente osmótico que favorece a reabsorção de água, aumentando a pressão arterial. 3. Estimulação da secreção de aldosterona: • A angiotensina II sinaliza para a glândula adrenal (suprarrenal) liberar aldosterona, um hormônio lipídico derivado do colesterol. • A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio nos rins, levando a retenção de água e aumento da pressão arterial.

Question 46

Quais tipos de receptores a angiotensina II pode se ligar e como eles diferem entre si?

Answer 46

A angiotensina II se liga a receptores do tipo 7 domínios transmembrana acoplados à proteína G. Existem dois receptores principais: 1. AT1 → Tem maior afinidade pela angiotensina II e, portanto, é ativado em baixas concentrações. 2. AT2 → Possui menor afinidade, ou seja, requer altas concentrações de angiotensina II para ser ativado. O corpo possui mais receptores AT1 do que AT2.

Question 47

Quais são os efeitos do receptor AT1 e do receptor AT2 da angiotensina II?

Answer 47

• Receptor AT1: • Vasoconstrição (inclusive da arteríola eferente no rim). • Aumento da reabsorção de sódio. • Estimulação da secreção de aldosterona, promovendo retenção de sódio e água. • Receptor AT2: • Vasodilatação. • Diminuição da reabsorção de sódio. • Inibição da secreção de aldosterona. • Atua como um mecanismo de feedback negativo, ajudando a reduzir os efeitos da angiotensina II quando suas concentrações aumentam demais.

Question 48

Quais são os principais efeitos fisiológicos da angiotensina II?

Answer 48

A angiotensina II tem vários efeitos fisiológicos importantes, incluindo: 1. Vasoconstrição arteriolar (mais intensa na arteríola eferente do que na aferente). 2. Aumento da reabsorção de NaCl no túbulo proximal, intensificando a atividade da Na⁺-K⁺-ATPase. 3. Estimulação da sede e possível aumento da secreção de ADH (embora esse efeito ainda não seja totalmente confirmado em humanos, estudos em cobaias indicam essa relação). 4. Estimulação da secreção de aldosterona pelo córtex adrenal, aumentando a reabsorção de sódio e água.

Question 49

O que é a aldosterona e onde ela é produzida?

Answer 49

A aldosterona é um hormônio mineralocorticoide produzido na zona glomerulosa da glândula adrenal (suprarrenal).

Question 50

Quais são as principais ações da aldosterona nos rins?

Answer 50

A aldosterona atua principalmente nas células principais do túbulo distal e do ducto coletor, promovendo: 1. Aumento da síntese de sódio-potássio-ATPases na membrana basolateral. 2. Aumento da reabsorção de sódio (Na⁺) → O sódio é transportado para o interstício pelo aumento da atividade da Na⁺-K⁺-ATPase. 3. Aumento da secreção de potássio (K⁺) → O potássio entra na célula pela Na⁺-K⁺-ATPase e depois vaza para o lúmen tubular através de canais iônicos específicos.

Question 51

Quais são os principais efeitos da aldosterona sobre os íons sódio e potássio?

Answer 51

A aldosterona atua nas células principais do túbulo distal e do ducto coletor, promovendo: • Aumento da reabsorção de sódio (Na⁺) → O sódio é transportado para o interstício pelo aumento da atividade da Na⁺-K⁺-ATPase. • Aumento da secreção de potássio (K⁺) → O potássio entra na célula pela Na⁺-K⁺-ATPase e depois é eliminado na urina através de canais iônicos específicos.

Question 52

Por que o excesso de aldosterona não causa um aumento exagerado da pressão arterial?

Answer 52

Embora o excesso de aldosterona aumente a reabsorção de sódio e expanda o líquido extracelular (LEC), isso não causa um aumento grave da pressão arterial. Isso ocorre porque: • A aldosterona atua em segmentos que reabsorvem apenas 6% do sódio filtrado, o que limita seu impacto sobre a concentração de sódio excretado.

Question 53

Qual a relação entre excesso de aldosterona e hipocalemia?

Answer 53

O excesso de aldosterona causa hipocalemia (baixos níveis de potássio no sangue), pois: • A Na⁺-K⁺-ATPase transporta mais K⁺ para dentro da célula, promovendo maior secreção de K⁺ para o túbulo e, consequentemente, eliminação excessiva de potássio na urina. • Isso pode levar a fraqueza muscular e outras complicações. • A Síndrome de Conn é uma condição caracterizada pelo excesso de aldosterona e hipocalemia.

Question 54

O que ocorre quando há deficiência de aldosterona?

Answer 54

A deficiência de aldosterona provoca hipercalemia (altos níveis de potássio no sangue), pois: • A Na⁺-K⁺-ATPase trabalha menos, reduzindo a excreção de potássio pela urina. • Isso pode resultar em toxicidade cardíaca devido ao acúmulo excessivo de K⁺ no sangue. • A Doença de Addison é uma condição associada à deficiência de aldosterona e hipercalemia.

Question 55

O que é a Síndrome de Conn e quais são suas principais consequências fisiológicas?

Answer 55

A Síndrome de Conn é uma condição caracterizada pela hipersecreção de aldosterona, levando a: • Hipertensão moderada → Devido ao aumento da reabsorção de sódio e água, expandindo o volume sanguíneo. • Hipopotassemia (hipocalemia) → Devido à excreção excessiva de potássio na urina, causada pelo aumento da atividade da Na⁺-K⁺-ATPase.

Question 56

Quais são as principais causas da Síndrome de Conn?

Answer 56

Adenoma da suprarrenal (tumor benigno que hiperproduz aldosterona). • Carcinoma da suprarrenal (câncer que aumenta a secreção de aldosterona). • Hiperplasia da suprarrenal (crescimento anormal do tecido suprarrenal).

Question 57

O que é a Doença de Addison e quais são seus efeitos fisiológicos?

Answer 57

A Doença de Addison é caracterizada pela produção insuficiente de aldosterona e outros hormônios adrenais, levando a: • Hipotensão arterial → Devido à perda excessiva de sódio e água pela urina. • Hipercalemia → Devido à redução da excreção de potássio. • Hipoglicemia → Devido à diminuição da secreção de cortisol. • Hiperpigmentação cutânea → Ocorre devido ao acúmulo de metabólitos derivados do aumento da produção de ACTH. • Fadiga crônica, fraqueza muscular, tonturas e perda de peso → Devido ao desequilíbrio hidroeletrolítico e hormonal. • Avidez por sal na dieta → Como há perda excessiva de sódio na urina, os pacientes apresentam desejo aumentado por alimentos salgados.

Question 58

Como a hipercalemia influencia a secreção de aldosterona e qual é o efeito no potássio?

Answer 58

A hipercalemia (elevada concentração de potássio no líquido extracelular) estimula a secreção de aldosterona. A aldosterona, ao ser liberada, aumenta a atividade da sódio-potássio-ATPase nos túbulos renais, promovendo a excreção de potássio na urina. Esse processo ajuda a reduzir os níveis de potássio no organismo, restabelecendo o equilíbrio eletrolítico.

Question 59

Quais são as estratégias e medicamentos utilizados para controlar a hipertensão, focando no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)?

Answer 59

Quando um indivíduo é hipertenso, o médico geralmente recomenda a redução da ingestão de sal, pois o sódio aumenta o volume de sangue, elevando a pressão arterial. Além disso, existem várias estratégias e medicamentos que atuam no SRAA: 1. Inibidores da ECA (Ex: captopril, lisinopril, enalapril) - Impedem a conversão de angiotensina I em angiotensina II, o que evita a liberação de aldosterona. 2. Bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA) (Ex: losartan, valsartan, candesartan) - Bloqueiam os receptores de angiotensina II, evitando seus efeitos. 3. Antagonistas de aldosterona (Ex: espironolactona) - Bloqueiam os receptores de aldosterona ou inibem sua síntese (Ex: heparina, cetoconazol). 4. Bloqueadores do canal de sódio ENaC (Ex: amilorida, triantereno, trimetoprima) - Impedem a reabsorção de sódio no túbulo renal, aumentando a excreção de sódio e volume urinário.

Question 60

Onde o ANP é produzido e qual a sua função principal?

Answer 60

O ANP (Peptídeo Natriurético Atrial) é produzido no átrio do coração. Sua função principal é reduzir a pressão arterial por meio da natriurese (eliminação de sódio na urina), contribuindo para o aumento do volume urinário.

Question 61

O que é a urodilaina e onde ela é produzida?

Answer 61

A urodilaina é um pepídeo natriurético semelhante ao ANP, mas com um processamento diferente do pró-ANP. Ela é produzida exclusivamente nos rins e tem efeitos semelhantes ao ANP.

Question 62

Como os receptores dos pepídeos natriuréicos (ANP e urodilaina) funcionam?

Answer 62

Os receptores dos pepídeos natriuréicos não são acoplados à proteína G. Eles possuem atividade enzimática própria, convertendo GTP em GMP cíclico (GMPc). O GMPc promove vasorelaxamento, dilatando as arteríolas, o que reduz a pressão arterial.

Question 63

O que o GMPc faz nos vasos sanguíneos e no rim?

Answer 63

O GMPc induz o vasorelaxamento das arteríolas, o que resulta em uma redução da pressão arterial. Além disso, no rim, o GMPc aumenta a diurese (produção de urina) ao dilatar a arteríola aferente, aumentando o Ritmo de Filtração Glomerular (RFG).

Question 64

Quais os efeitos do ANP e do BNP nos rins?

Answer 64

O ANP e o BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) causam natriurese e diurese. Eles promovem: 1. Dilatação da arteríola aferente. 2. Vasoconstrição da arteríola eferente. 3. Aumento da pressão intraglomerular, resultando em maior filtração de Na+.

Question 65

O que ocorre com as células mesangiais durante a ação dos pepídeos natriuréicos?

Answer 65

Os pepídeos natriuréicos promovem o relaxamento das células mesangiais, aumentando a fração de filtração de Na+ nos glomérulos. Isso também contribui para o aumento da excreção de sódio e água.

Question 66

Como os pepídeos natriuréicos afetam a secreção de renina?

Answer 66

Os pepídeos natriuréicos induzem uma diminuição da secreção de renina pela mácula densa. Isso resulta na inibição da liberação de aldosterona, bloqueando a reabsorção de sódio e água no túbulo proximal, aumentando a diurese e reduzindo a pressão arterial.

Question 67

O que ocorre no ducto coletor devido à ação do ANP?

Answer 67

O ANP atua no ducto coletor dos rins, bloqueando a reabsorção de sódio e reduzindo o efeito do ADH, o que diminui a reabsorção de água e contribui para o aumento da produção de urina.

Question 68

Qual é o efeito final da ação combinada do ANP e urodilaina nos sistemas corporais?

Answer 68

O efeito final é a redução da pressão arterial, pois os pepídeos natriuréicos atuam de maneira semelhante ao desligamento do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Eles reduzem a reabsorção de sódio e água, aumentando o volume urinário e diminuindo a pressão sanguínea.

Question 69

O que é o Fator Atrial Natriurético (FAN) e qual é sua principal função?

Answer 69

O Fator Atrial Natriurético (FAN), também conhecido como Pepídeo Natriurético Atrial (PNA) ou atriopepina, é um pepídeo secretado pelos átrios do coração em resposta ao aumento do volume do líquido extracelular (LEC) e à pressão atrial elevada. Sua principal função é reduzir a pressão arterial, promovendo vasodilatação, aumento da excreção de sódio (natriurese) e aumento da excreção de água (diurese), contribuindo para a redução do volume sanguíneo e, consequentemente, da pressão arterial.

Question 70

Como o Fator Atrial Natriurético (FAN) age nos vasos sanguíneos e nos rins?

Answer 70

O Fator Atrial Natriurético (FAN) exerce ação vasodilatadora, relaxando o músculo liso vascular, o que reduz a resistência periférica e a pressão arterial. Nos rins, ele aumenta a excreção de sódio e água, promovendo maior formação de ultrafiltrado (aumento do Ritmo de Filtração Glomerular - RFG) e levando mais sódio e água à urina. Essa ação contribui para a diminuição do volume de líquidos no corpo, reduzindo o líquido extracelular e a pressão arterial.

Question 71

Como o Fator Atrial Natriurético (FAN) interage com o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)?

Answer 71

O Fator Atrial Natriurético (FAN) tem efeito oposto ao Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Enquanto o SRAA atua para aumentar a pressão arterial por meio da retenção de sódio e água, o FAN promove a excreção de sódio e água, diminuindo o volume sanguíneo e a pressão arterial. O FAN também inibe a secreção de renina a partir da mácula densa, resultando na diminuição da liberação de aldosterona e na redução da reabsorção de sódio e água.