Semana 2: Biometría hemática normal, Grupos sanguíneos y medicina transfusional, Plaquetas y Coagulación Flashcards
Lectura normal del hematócrito
39-50% en hombres
35-50% en mujeres
Patología donde hay un hematocrito bajo
Anemia
Principio de diseño que utiliza el hemograma
Citometría de flujo
Afección leucocítica asociada a radiación y quimioterapia y enfermedades de la médula ósea, VIH y sida
Leucopenia
Enfermedad oncológica donde hay hiperleucocitosis.
Leucemia
Término para el aumento de glóbulos rojos
Policitemia
Dos factores principales para el diagnóstico de anemia o policitemia
Hematócrito y hemoglobina
Tamaño de eritrocitos en sangre
Volumen corpuscular medio (VCM)
Cantidad de hemoglobina en un eritrocito promedio
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Porcentaje de concentración de hemoglobina en un eritrocito promedio
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
Demuestra la diferencia de tamaños entre los eritrocitos
Amplitud de la distrubución de los eritrocitos (ADE)
Tamaño promedio de plaquetas en el volumen de sangre examinado
Volumen plaquetario medio (VPM)
7 a 12 fL
Célula que se fragmenta en la médula ósea para formar plaquetas
Megacariocitos
Mayor regulador de la formación plaquetaria, 95% se produce en el hígado.
Trombopoyetina
Receptores a los que se une la TPO en plaquetas y megacariocitos
c-MPL
Señal al hígado para mayor producción de TPO
Unión de galactosa por ácido salicílico desprendido de plaquetas viejas al receptor Ashwell-Morell en el hígado
Tiempo que tardan en elevarse las plaquetas después de la activación por receptores Ashwell-Morell
6 días
Tipos de gránulos de almacén de las plaquetas
Densos, ⍺ y lisosomas
Gránulos de las plaquetas que contienen factores de coagulación, VFW y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Gránulos ⍺
Antígeno leucocitario que expresan las plaquetas (HLA)
Clase I, NO clase II
También se llama MHC
3 funciones plaquetarias
Adhesión
Agregación
Liberación de reacciones y amplificación
Unión de plaquetas-pared del vaso
Adhesión
Interacción de plaquetas-plaquetas
Agregación
Principal regulador de la función plaquetaria (adhesión y agregación)
Factor Von Willebrand (VWF)
Factor de coagulación que tiene como cofactor el Factor Von Willebrand y el calcio
Factor VIII
Células donde se sintetiza el VWF
Células endoteliales y megacariocitos
Lugar de almacen del VWF
Cuerpos Weibel-Palade en células endoteliales
Gránulos plaquetarios ⍺ en megacariocitos
Tipo de secreción de la mayoría del VWF
Secreción constitutiva
Receptores plaquetarios necesarios para formar puentes de fibrinógeno
GPIIb y GPIIIa
Efecto del Tromboxano A2 TXA2 sobre las plaquetas
Aumenta la liberación, activación y agregación
Sustancia producida por células endoteliales de los vasos que inhibe la agregación plaquetaria en el endotelio sano
Prostaciclina (PGI2)
Efecto del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Estimula la multiplicación del músculo liso vascular y acelera su cura.
Efecto del NO en la función plaquetaria.
La inhibe
Culminación de la cascada de coagulación
Generación de trombina
Conversión catalizada por la trombina
Fibrinógeno en fibrina
Sustancia que convierte las plaquetas primarias en tapones firmes.
Fibrina
Componentes de los 3 complejos enzimáticos necesarios para generar trombina
Proteasas
Cofactores
Fosfolípidos
Calcio
Complejos enzimáticos necesarios para generar trombina
Extrinsic Xase (Tenasa extrínseca) Intrinsic Xase (Tenasa intrínseca) Prothrombinase complex (Protrombinasa)
Inicio de la cascada de coagulación in vivo
Interacción del factor tisular TF con el factor plasmático VII que se convierte en VIIa
Factores activados por el factor VIIa en la cascada de coagulación in vivo
IX y X
2 sustancias que dan retroalimentación positiva para la activación de las plaquetas
Tromboxano A2 + serotonina
Componentes del complejo tenasa intrínseca que activan al factor X en la cascada.
Factor IXa
Factor VIIIa
Ca++
FP3
Componentes del complejo tenasa extrínseca que activan al factor X en la cascada.
Factor VIIa
Factor Tisular ó FT3
Ca++
Componentes del complejo protrombinasa que activan al factor II (protrombina) en la vía común.
Factor Xa
Factor Va
Ca++
FP3
Factor que convierte los monómeros de fibrina en una malla de fibrina
Factor XIIIa
Si una persona no tiene el antígeno de superficie para cierto tipo de sangre, tiene…
Anticuerpos
Una persona con Rh positivo puede donar a Rh’s…
Positivos
Una persona con antígeno A puede donar a los grupos
A y AB
Una persona con antígeno B puede donar a los grupos
B y AB
Tipo de sangre que no cuenta con antígenos A ni antígenos B
Tipo O
Donador universal de sangre
O-
No existen anticuerpos para este tipo de sangre
O
Rh que puede donar a Rh + y -
Rh-
Se considera el receptor universal de sangre por carecer de anticuerpos
AB+
Este tipo de sangre tiene anticuerpos para los demás tipos y solo puede recibir de él mismo.
O
Enfermedad resultante de cuando los anticuerpos de la madre para el factor Rh, cruzan la placenta y atacan al feto.
Enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN) ó eritroblastosis fetal
Vacuna administrada a la madre embarazada para evitar que los anticuerpos Rh ataquen al feto
Vacuna RhoGAM
Semana del embarazo donde se aplica la vacuna RhoGAM
26 a 28
Factores de coagulación inhibidos por la proteína C
V y VIII
Proteína unida al sulfato de heparina de las células endoteliales que evita la coagulación.
Antitrombina 3
Factores de coagulación degradados por la antitrombina 3.
II, IX y X
También 11 y 12
Sustancia producida por las células endoteliales que causa vasoespasmos
Endotelina
Proteína que permite la unión de las plaquetas al VWF
GP1b (Glucoproteína 1 b)
Neurotransmisor liberado por acción del VWF que permite la contracción del músculo liso de los vasos sanguíneos.
Serotonina
Tiempos de la vía extrínseca e intrínseca
Extrínseca: 10 a 14 segundos (Tiempo por protrombina)
Intrínseca: 25 a 45 segundos (Tiempo parcial de tromboplastina)
Común: 9 a 35 segundos (Tiempo de trombina)
Sustancia encargada de la fibrinólisis
Plasmina
Productos de la fibrinólisis
Fibrinógeno y Dímero-D
Consiste en el reclutamiento, activación, adhesión y agregación de plaquetas para detener el sangrado.
Hemostasia primaria
Consiste en la activación del sistema de coagulación para formar fibrina.
Hemostasia secundaria
Sustancias antiplaquetarias
Prostaciclina (PGI2), CD39 y NO
Componentes que desactivan la trombina para evitar la coagulación.
Complejo trombina-trombomodulina
Proteína C
Proteína S
Factores de coagulación inhibidos por la proteína C, S y el complejo trombomodulina
V y VIII
Ácido graso del que se derivan las PG y el TXA2
Ácido araquidónico
Vía de señalización del TXA2 en las plaquetas
PLC → PIP → IP3 // → Calcio → ADP / Serotonina / TXA2 → más calcio
//DAG → GP2b y GP3a
Factores de coagulación estimulados por la trombina
V, VIII, IX y XII
Fármaco que inhibe la trombina al unirse a la antritrombina 3
Heparina
¿Qué inhibe la antitrombina 3?
Factores II, IX, X, XI, XII
Factores dependientes de vitamina K
II, VII, IX, X
Proteína C y S
Otro nombre del Factor de coagulación I
Fibrinógeno
Fármacos que inhiben la síntesis de Vit K y un ejemplo
Cumarínicos, ej: warfarina
Valor normal de plaquetas
150,000-450,000
Alteraciones en la concentración plaquetaria
Alta: Trombocitosis
Baja: Trombocitopenia
Lugar de destrucción de las plaquetas
Bazo
Volumen plaquetario promedio
8-12 fL
Causas de aumento en volumen plaquetario
Diabetes o preeclampsia
Tiempos de coagulación y qué evaluan
TP: Tiembo de protrombina: Vía extrínseca
TPT: Tiempo parcial de tromboplastina: Vía intrínseca
Índices primarios de la BH
de eritrocitos
Hemoglobina
Hematocrito
VGM en BH
Volumen globular medio
80 a 100 fL
HGM en BH
Hg globular media
Color
ADE/RDW en BH
Ancho de distribución eritrocitaria
Pasos para analizar una BH
- Hg
- Tamaño VGM
- Color HGM y CMGH
