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2- introduction à la génétique > semaine 5- transcription chez les procaryotes > Flashcards

semaine 5- transcription chez les procaryotes Flashcards

1
Q

Chez les PROCARYOTES comment se fait la transcription de l’ADN en ARN?

A

par ARN polymérase, initiée au niveau du promoteur

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Q

Chez les PROCARYOTES qu’est ce que le promoteur?

A

– Région située au début du gène

– Liaison de l’ARN pol

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Q

Quelles sont les 3 phases du cycle de transcription?

A

initiation
élongation
terminaison

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4
Q

La liaison de l’ARN pol au promoteur est un complexe: ?

A

fermé

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Q

Que cause une ouverture du complexe?

A

dénaturation de l’ADN

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6
Q

Que se passe-t-il pendant la phase d’échappement?

A

ARN pol quitte le promoteur et commence à transcrire

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7
Q

Par quoi est contrôlée l’Expression des gènes?

A

par des signaux extracellulaires, selon environnement

  • procaryotes = signaux pas des molécules dans le milieu de culture
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8
Q

Comment sont transmis les signaux entre noyau et l’extracellulaire des gènes?

A

transmis aux gènes par des protéines régulatrices
régulateurs positifs: activateurs
régulateurs négatifs: répresseurs

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9
Q

Qu’est ce que des régulateurs

A

Protéines qui reconnaissent des sites situés près (ou dans) des gènes et s’y lient pour contrôler leur expression

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10
Q

À quelle étape peut se faire la régulation?

A

à différentes étapes:

  • traductionnel (cellule décide de traduire ou pas)
  • structure des ARN
  • initiation de la transcription (cellule décide si elle fait un gène ou pas, ) PRINCIPAL ++
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11
Q

Pourquoi le mode de régulation principal est au niveau de l’initiation?

A
  • cout en énergie et en ressource (transcrire un gène qui sert à rien)
  • plus facile au niveau de l’ADN (une seule copie du gène, sinon plusieurs ARNm codant a supprimer)
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12
Q

Pourquoi la régulation n’est pas seulement au niveau de l’initiation?

A
  • réduit le temps de réponse (si la cellule a besoin tout de suite de son ARN)
  • modulation plus fine et plus efficace lorsqu’on part du début
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13
Q

Qu’est ce que le niveau basal de la transcription?

A

niveau de transcription d’un gène sans régulateur,
ARN pol se lie sur les promoteurs avec une faible affinité de façon aléatoire(car besoin d’un activateur pour venir le lier), et va transcrire le gène

MAJORITÉ des gènes ont ce niveau basal qui ne nécessite pas d’activation

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14
Q

Qu’est ce que l’étape limitante dans le niveau basal de transcription?

A

liaison de l’ARN pol

normalement qte d’ARN pol est faible

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15
Q

Comment se fait la répression de la transcription? (principal)

A

par encombrement
un répresseur se lie sur l’opérateur en recouvrait en partie le promoteur
- empêche l’ARNpol de se lier
- réprime la transcription

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16
Q

Qu’est ce que l’opérateur ?

A

site ou se lie le répresseur sur l’ADN

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17
Q

Comment se fait l’activation de la transcription? (principal)

A

recrutement
L’activateur va recruter l’ARN pol et l’aide à se fixer à son promoteur
- activateur se lie proche d’un site promoteur
- interagit avec ARN pol pour le rapprocher du promoteur
- mécanisme de recrutement ARNpol (liaison coopérative)

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18
Q

Qu’est ce que l’Allostérie ?

A

changer la structure de la protéine (ou ADN) après la liaison d’un ligand sur un site régulateur
ce changement de structure permet l’activation ou la répression
- se fait quand l’activateur va venir se lier

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19
Q

Qu’elle est l’étape limitante en allostérie?

A

au début, s’effectue en condition fermée, deviendra pas ouvert tant que l’activateur ne vient pas se lier, qui provoque un changement de conformation

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20
Q

Sur quoi peut s’effectuer l’allostérie?

A

ARN polymérase

régulateur

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21
Q

Comment l’allostérie a un impact sur les régulateurs?

A

régulateur présent dans une cellule peut être actif ou inactif en fonction de sa forme et conformation

2 conformation du régulateur, par allostérie il va se lier seulement si certaines molécules sont présentes
1 liant l’ADN = actif (molécule présente)
1 ne pouvant lier l’ADN = inactif (molécule pas présente)

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22
Q

Comment peut se faire la régulation positive?

A
  • recrutement ou allostérie

- activateurs qui permet l’échappement efficace vers l’étape d’élongation,

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23
Q

Comment peut se faire la régulation névative

A

La régulation négative peut se faire via l’inhibition de la formation du complexe ouvert
ou échappement du promoteur

(pas toujours encombrement)

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24
Q

Que se passe-t-il si les régulateurs ont leurs sites de liaison loin du promoteur?

A

ADN forme une boucle pour rapprocher les 2 sites de liaison
1 activateur va agir à distance sur un ARN pol

**des protéines peuvent se lien entre le régulateur et le promoteur pour aider à courber l’ADN (dna bending-proteine)

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25
Q

Qu’est ce que la régulation coopérative?

A

des groupes de régulateurs peuvent se LIER de façon coopérative

des régulateurs interagissent entre eux (protéine/protéine) ou avec l’ADN (liaison ADN/protéine)

certains gènes sont actifs lorsque PLUSIEURS régulateurs sont présents simultanément

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26
Q

La régulation de la transcription s’effectue : ?

A

au niveau de l’initiation

par action de régulateurs positifs (activateurs) et négatifs (répresseurs)

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27
Q

Comment les régulateurs peuvent-ils agit?

A
  • de facon coopérative
  • au promoteur ou à distance du promoteur
  • en aidant/empêchant ARNpol de se lier à l’ADN (recrutement ou encombrement)
  • en activant/inactivant l’ARNpol déjà liée à l’ADN (allostérie)
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28
Q

Quelle est la source primaire d’énergie pour les procaryotes?

A

glucides (monosaccharides)

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29
Q

Que se passe-t-il si l’environnement d’une bactérie manque de glucose?

A 
bactérie trouve une autre source de carbone
ex lactose  (disaccharides) convertit en glucose et galactose), nécessite l'expression d'enzymes spécifiques
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30
Q

Qu’est ce que l’opéron lac?

A

opéron lac est un opéron nécessaire au transport et au métabolisme du lactose chez E coli,

Un opéron est une unité d’ADN fonctionnelle regroupant des gènes qui opèrent sous le signal d’un même promoteur, une section d’ADN qui déclenche leur transcription.

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31
Q

Quels sont les 3 gènes de l’opéron lac?

A

générés par le même promoteur. (c’est pour ca que c’est opéron lac, car contient 3 gènes
- lacZ, lacY et lacA

traduits en 3 protéines

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32
Q

Qu’est ce qu’un polycistron?

A

1 seul ARNm qui contient plusieurs gènes

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33
Q

Qui est le promoteur dans l’opéron Lac?

A

en 5’ de lacZ

dirige la transcription des 3 gènes simultanément

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34
Q

Qu’est ce que lacZ?

A

code pour la β-galactosidase
enzyme qui coupe le lactose en galactose et en glucose

Lactose = entrée

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35
Q

Qu’est ce que lacY?

A

code pour la lactose perméase en formant des pores dans la membrane pour que le lactose entre
protéine transmembranaire qui importe le lactose dans la cellule
mais laisse aussi passer des thiogalactosides qui sont toxiques pour la cellule

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36
Q

Qu’est ce que lacA

A

code pour la thiogalactoside transcétylase pour enlever les thiogalactosides qui sont toxiques pour la cellule qui sont importés par le lactose par la lactose perméase

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37
Q

Quelles sont les conditions pour que les protéines lac soient produites?

A
  1. carence en glucose

2. présence de lactose

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38
Q

Quelles sont les 2 protéines régulatrices impliquées dans les protéines lac?

A 
**CAP = un activateur
se lie au site CAP
transmet le signal de l'absence GLUCOSE
**Répresseur lac
codé par lac1
se lie à l'opérateur
transmet signal du absence LACTOSE

combinaison de ces 2 régulateurs qui dit a la cellule qu’il n’y a plus de glucose mais du lactose

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39
Q

Que se passe-t-il si le signal du glucose est + et lactose + ?

A

ni l’activateur ni le répresseur
ARN polymérase peut lier mais très lent
il peut y avoir transcription de l’opéron lac mais très faible

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40
Q

Que se passe-t-il si le signal du glucose est + et lactose -?

A

répresseur lac vient se lier qui transmet le signal du lactose pour dire qu’il n’y a pas de lactose, donc on réprime totalement la transcription

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41
Q

Que se passe-t-il si le signal du glucose est - et lactose + ?

A

signal de l’absence du glucose est transmis pas CAP
CAP vient se lier et l’activateur vient lier l’ARN pol et départ de la transcription

EN ABSENCE DE GLUCOSE CAP VIENT SE LIER

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42
Q

Que se passe-t-il si le signal du glucose est - et lactose + ?

A

les 2 sont liés, répresseur vient se lier car pas de lactose, activateur se lie car il n’y a pas de glucose,
donc les 2 viennent se lier, même si activateur présent, ARN pol ne peut se lier car le répresseur plus fort donc empêchement par ENCOMBREMENT , pas d’expression du gène

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43
Q

Que provoque l’absence de CAP?

A

l’ARN pol se lie faiblement sur le promoteur lac
la région -35 du promoteur non optimale, PAS D’ÉLÉMENT élément UP absent de l’opéron lac (typique des promoteurs contrôlés par des activateurs)

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44
Q

Que provoque la présence de CAP?

A

CAP se lie a 60pb en amont du site d’initiation

Recrute l’ARN pol sur le promoteur via la liaison coopérative

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45
Q

Que fait le domaine C-terminal (CTD) de la sous unité α de l’ARN pol?

A

lie l’élément UP du promoteur (absent dans le promoteur) pas besoin de régulateur

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46
Q

Comment se lie CAP dans le promoteur lac?

A

Le domaine C-terminal lie CAP et le site d’ADN adjacent

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47
Q

Qu’est ce qu’induit CAP?

A

normalement liaison d’un régulateur à l’ADN ne change pas la structure de l’ADN

CAP vient englober domaine C-terminal, induit une torsion de l’ADN qui s’enveloppe autour d’elle

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48
Q

Par quoi la concentration d’AMPc est diminuée?

A

Par le glucose
CAP toujours présent dans la cellule (réagit ou pas selon la présence ou l’absence d’AMPc)

CAP doit lier l’AMPc pour que sa conformation soit adéquate

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49
Q

Que provoque une diminution du glucose?

A

une augmentation d’AMPc

CAP se lie et active les gènes lac

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50
Q

Que provoque AMPc sur CAP?

A

effet allostérique, CAP change de conformation

51
Q

Caractéristiques de l’opérateur lac?

A 
= site de liaison du répresseur lac
contient 2 demi-sites 
séquence de 21pb
symétrique
reconnu par 2 sous-unités du répressur lac
52
Q

Comment l’opérateur réprime-t-il la transcription?

A

recouvre une partie du promoteur (empêche physiquement)

empêche physiruqment l’ARN pol d’interagir avec le promoteur.

53
Q

Comment se lie généralement les régulateurs bactériens?

A

se lie sous forme d’homodimère

chaque monomère se lie sur chaque demi-site

54
Q

Comment se ait la reconnaissance des séquences spécifiques d’ADN?

A

se fait pas une structure secondaire: hélice-coude-hélice

1 hélice de reconnaissance, 1 hélice de positionnement

55
Q

Comment est le réptrsseur lac?

A

TÉTRAMÈRE (et non dimère)
chaque opérateur lac est en contact avec 2 sous-unités

les 2 monomères restant vont se lier sur l’un des 2 opérateurs restant (on forme une boucle, devient impossible pour ARNpol de venir s’associer- promoteur lac caché)

56
Q

Ou se lie le lactose? il cause quoi?

A

se lie sur le répresseur lac (toujours présent mais actif ou pas)
induit un changement de sa conformation (allostérie)
- ne peut plus lier l’ADN, ou ne se lie plus à l’opérateur

57
Q

Pour quoi codent les gènes gal (opéron gal)?

A

codent pour les enzymes impliquées dans le métabolisme du galactose
Exprimé quand le glucose et bas et que le galactose est élevé, et pas de lactose

58
Q

Quel est le répresseur de l’opéron gal?

A

galR
agit en présence de galactose
retient l’ARN pol (empêche la transition fermé/ouvert)

59
Q

Qui fait de la régulation positive pour l’opéron gal?

A

CAP

absence de glucose

60
Q

Qu’est ce que le contrôle combinatoire?

A

pour empêcher la multiplication des régulateurs, CAP transmet un signal mais peut réguler plusieurs gènes

transmet l’absence du glucose, mais peut aller activer une centaine de gènes qui peuvent répondre à l’absence de glucose

**quand le même signal contrôle plusieurs gènes (lac/gal) ils est communiqué par le même régulateur
régulateur communique un signal commun (CAP) et l’autre signal est amené par un régulateur spécifique de gène

61
Q

Qu’est ce que des facteurs σ alternatifs?

A

un mode de régulation de la transcription
σ = sous unité de l’ARN pol qui vient se lier au -10 et -35
majorité = σ70
σ70 peut être remplacé par d’autre σ pour diriger ARNpol vers d’autres promoteurs

62
Q

Qu’est ce que provoque un choc thermique chez E.coli?

A

augmentation de σ32
σ32 remplace σ60 dans plusieurs ARNpol
–> dirige les ARNpol vers transcription de gènes qui la cellule des effets du choc thermique

63
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui augmentent σ32?

A

stimulation de la traduction (ARNm déjà présent)

stabilisation transitoire de la protéine

64
Q

Qu’est ce que les bactériophages SP01?

A

virus qui infecte les bactéries, provoque une croissance lytique
σ= contrôle l’ordre d’expression des gènes du phage

65
Q

Quel est l’ordre d’expression des gènes du phage contrôlées par σ?

A
  1. ARN pol bactérienne (σ70) reconnait les promoteurs précoces du phage nécessaire au début de l’infection
  2. ARNpol σ28 dirige la transcription des ptomoteurs INTERMÉDIAIRES
  3. ARNpol σ34 dirige l’expression des gènes tardifs. (on produit pu de σ28)- INFECTION TARDIVE OU LYSE CELLULE

dirigé de façon séquentielle

66
Q

Comment est l’allostérie des protéines régulatrices?

A

Lactose change de conformation du répresseur lac

AMPc change la conformation de CAP

67
Q

Comment est l’allostérie provoquée par les régulateurs?

A

régulateurs qui se lie pour changer leur conformation
ceux qui subissent l’allostérie = ARNpol ou ADN

NtrC et MerC fonctionnent par allostérie et non par recrutement pour activer la transcription

**ARNpol inactive se lie sur le promoteur, activateur induit un changement allostérique de ce complexe pour le rendre actif.

68
Q

Qu’est ce que glnA?

A

gène transcrit par ARNpol σ54 pour métaboliser l’azote.

ARN polσ54 lie le promoteur glnA sous forme de complexe fermé stable. Se passe rien tant que NtrC n’arrive pas

69
Q

Qu’est ce que NtrC?

A

un activateur, lie l’ADN si le niveau d’azote est faible etv vient contrôler les gènes Nt

70
Q

Que provoque une diminution de l’azote?

A

changement de conformation de NtrC qui démasque son domaine de liaison à l’ADN
NtrC activé, lie sous forme de dimère, et vient activer l’ARNpol

NtrC s’associe en AMONT

71
Q

D’ou vient l’énergie nécessaire pour changer la conformation de l’ARN pol?

A

NtrC a une activité ATPase, ce qui fournit l’énergie, transition de complexe fermé stable a ouvert

72
Q

Qu’a besoin Ntrc pour se lier?

A

a besoin d’être activé donc phosphorylé, le niveau d’azote doit être bas

73
Q

Que fait MerR?

A

lie une séquence entre -10 et -35 (car normalement, distance entre les 2 = 15-17pb mais ici 19pb) du promoteur merT, permet de répondre a une présence de mercure dans le milieu

avec 19pb ARNpol σ70 peut se lier mais pas optimal, donc pas de transcription

74
Q

Que se passe-t-il en présence de mercure?

A

MerR subit un changement de conformation qui va cause une torsion entre le -10 -35 qui rapproche le -10 -35, on se ramasse avec une configuration optimale pour ARNpol σ70

75
Q

Qu’est ce que araBAD?

A

un promoteur qui dirige l’expression des gènes pour le métabolisme de l’arabinose.

lorsque absence de glucose et présence d’arabinose

76
Q

Quels sont les activateurs de araBAD?

A

CAP et AraC
viennent se lier au site d’activation, démarre la transcription du gène

en absence d’arabinose, AraC devient un répresseur , changement conformationnel s’effectue.

77
Q

Qu’est ce que la croissance lytique?

A

nécessite la réplication de l’ADN
synthèse de nouvelles protéines d’enveloppe

bactérie explose car le virus s’est trop reproduit, les virus sont relâchée et vont affecter les bactéries environnantes,

78
Q

Qu’est ce que la croissance lysogénique

A

Intégration de l’ADN du phage dans le chromosome bactérien- répliqué à chaque division cellulaire

intégration dans le génome sous forme de prophage, reste intégré dans le génome tant et aussi longtemps que les conditions le permettent avant de tomber en induction lysogène. se réplique au même rythme que la bactérie se réplique.

79
Q

Qu’est ce que le phophage dans la croissance lysogène?

A

stage dormant

80
Q

Qu’est ce que l’induction lysogène?

A

passage de l’état lysogène à lytique

quand la cellule est exposée à des agents endommageant l’ADN (menace l’intégrité)

81
Q

Qu’est ce qu’un antiactivateur?

A

2 fonctions

activateur et répresseur en fonction du signal environnant, ici = présence ou absence d’arabinose.

82
Q

Qu’est ce que le bactériophage λ

A

virus qui infecte E.coli
après l’injection d’ADN virale, 2 évènements peuvent se produire, lysogénie ou lyse.
lysogénie: intégration dans le génome sous forme de prophage, reste intégré dans le génome tant et aussi longtemps que les conditions le permettent, avant de tomber en induction lysogène.
lyse: bactérie explose car le virus s’est trop reproduit, les virus sont relâchée et vont affecter les bactéries environnantes,

83
Q

Comment est le génome du bactériophage λ?

A

50kb
50 gènes (enveloppe, réplication de l’ADN, recombinaison-pour permettre intégration du génome viral dans le bactérien-, lyse)

84
Q

Quels sont les 2 gènes et 3 promoteurs de la région de contrôle de bactériophage λ?

A

2 gènes: c1 et cro (code pour protéine cro)

3 promoteurs: Pr, Pl, Prm

85
Q

Que fait le promoteur Prm? (bactériophage λ)

A

transcrit seulement le gène cl
promoteur FAIBLE, NÉCESSITE la liaison d’un ACTIVATEUR en amont, ARN pol ne se liera pas de façon naturelle.

dirige la lysogénie

86
Q

Que font les promoteurs Pr et Pl?

A

Pr = transcription de Cro

Tous les autres gènes sont directement ou indirectement transcrits via PR et PL.

  • promoteurs FORTS, constitutifs,
  • PAS BESOIN D’ACTIVATEURS

dirigent la lyse

87
Q

Qu’est ce que le répresseur λ?

A

codé par le gène c1
c’est un antiactivateur
contient 2 domaines- reliés par une région flexible
- domaine de liaison à l’ADN en N-terminal (hélice-coude-hélice).
- domaine de dimérisation en C-terminal

88
Q

Comment fonctionne le répresseur du répresseur λ?

A

sa liaison sur un promoteur empêche l’ARNpol de s’y fixer

89
Q

Comment fonctionne l’activateur du répresseur λ?

A

par recrutement (comme CAP), via sa région d’activation en N-terminal

90
Q

Qu’est ce que la protéine Cro?

A

répresseur (Activateur aussi)
va encombrer pour empêche ADNpol de se lier
se lie sous forme de dimère et empêche ADNpol de se lier

91
Q

Avec quoi peuvent se lier les répresseurs λ et Cro?

A

peuvent lier les 6 opérateurs avec des affinités différentes

  • 3 opérateur dans la région de contrôle de gauche
  • 3 à droite
92
Q

Qu’est ce qu’un opérateur?

A

site de liaison d’un répresseur

93
Q

Quels sont les 3 sites de liaison de l’opérateur droit

A

OR1 OR2 OR3
chacun des sites peut lier le répresseur λ ou Cro mais a des affinités différentes.

Cro = affinité pour OR3 mais peut se lier à OR2 et OR1 si sa concentration est 10x plus élevée que celle nécessaire pour lier OR3. 
λ= peut lier OR1, mais peut aussi lier OR2 et OR3, toujours par encombrement
94
Q

Comment fonctionne la liaison coopérative du répresseur λ?

A

les 2 dimères de répresseur λ se lient de façon coopérative sur les dites adjacents d’ADN

  • affinité du répresseur λ est optimale sur Or1
  • liaison sur Or1 favorise liaison sur Or2
  • répresseur λ se lie sur 2 sites simultanément (liaison coopératif- ne se lirait pas naturellement)
  • site Or3 RESTE LIBRE car liaison Or1, Or2 ne permet par le contact avec un 3ième dimère sur le site adjacent
95
Q

Qui contrôlent le le stage lysogène et lytique?

A

répresseur λ et Cro

96
Q

Que se passe-t-il dans le stage lysogène?

A

répresseur λ se lie sur Or1 et Or2
->empêche la fixation de l’ARN pol sur Pr, EMPÊCHE la transcription

-> répresseur λ lié à OR2 ACTIVE la transcription à partir de Prm

**on ne peut pas produire Cro,

97
Q

Que se passe-t-il dans le stage lytique?

A

Cro se lie à Or3
- recouvre Prm et RÉPRIME le promoteur, empêchent ARNpol de se lier (encombrement) - pas le niveau basal

ARNpol se lie à Pr et Pl
- Pr et Pl sont des promoteurs forts et n’ont PAS BESOIN d’activateurs, permet lyse

98
Q

Quel évènement aide la transition du stade lysogène au state lytique?

A

il faut dégrader le répresseur λ (détruire l’intégrité- stress) , on aura plus l’activation de l’ARN pol, elle va donc s’installer sur Pr et Pl et va faire l’activation et la boucle lytique.

99
Q

Que cause l’Accumulation de dommages ou des cassures monocaténaires?

A

induit une réponse dans E.Coli,
- réponse SOS qui va induire la production de protéines de réparation qui ne sont pas présentes normalement (CHEZ LES EUCARYOTES = TOUJOURS PRÉSENT)

donc réponse à un agent chimique= transcription des gènes

100
Q

Comment est le mécanisme général de la réponse SOS?

A

lésions provoquent une destruction,
donc destruction de l’ADN, protéine = RecA, qui dégrade LexA, qui ré^rime les gènes impliqués dans la réponse SOS,
Stress = activation de RecA qui dégrade LexA ce qui active réponse SOS

101
Q

Que dégrade RecA lors de dommages?

A

dommages à l’ADN: amène activation de RecA
Rec A dégrade LexA
RecA dégrade AUSSI le répresseur λ car ressemble à LexA, levée de répression (on lève l’inhibition des promoteurs Pr et Pl et on tombe en lyse)

102
Q

Que fait un répresseur λ clivé?

A

il ne peut plus se lier à Or1, et Or2
Induction de la transcription de Pr te Pl = croissance lytique

production de Cro qui lie Or3

  • empêche la liaison du répresseur λ
  • rend l’induction irréversible MORT
103
Q

Pourquoi la quantité de répresseur λ doit être régulée finement?

A

trop faible = induction spontanée sans réponse SOS

trop forte = quand réponse SOS activée, manque de RecA pour inactiver tous les répresseurs λ , on ne tombera pas en lyse

104
Q

Par quoi est régulée la quantité de répresseur λ?

A

autorégulation positive et négative

105
Q

Comment fonctionne l’autorégulation négative du répresseur λ?

A

Prm est activé par les répresseur λ (sur Or2) pour produire du répresseur λ via C1

106
Q

Que se passe-t-il si la concentration du répresseur λ devient trop forte?

A

il fixe aussi Or3 et réprime Prm, ARN pol ne peut plus se lier, on ne produit plus de répresseur λ, et l’ARN pol peut maintenant se lier

107
Q

Qu’Est ce qui détermine le choix entre lytique et lysogène?

A

évènements précoces de l’infection
choix dépend de 2 protéines
cII -> transcrit à partir de Pr
cIII -> transcrit à partir de Pl

108
Q

À partir de quoi sont transcrit cII et cIII?

A

cII -> transcrit à partir de Pr

cIII -> transcrit à partir de Pl

109
Q

Qu’est ce que cII?

A

activateur transcriptionnel
s’associe à Pre
Lie un site en amont du promoteur Pre (promoteur faible)
–> stimule la transcription de cI

110
Q

À partir de quoi cI peut être transcrit?

A

à partir de 2 promoteurs
Pre et Prm

Pre stimule transcription de Ci

111
Q

Comment le répresseur λ peur s’autoréguler positivement?

A

via or1 et Or2 sur le promoteur Prm,
mais il faut le NIVEAU BASAL

-> la quantité initiale est obtenue par le promoteur Pre activé par cII

112
Q

La transcription est initiée par qui à l’infection?

A

par Pr et Pl

113
Q

Pr dirige quoi?

A

la synth;se de Cro et de cII

114
Q

Cro favorise quoi?

A

le développement lytique

Cro se lie sur Or3 et bloque Prm

115
Q

cII favorise quoi?

A

la croissance lysogène en activant la transcription de cI (répresseur λ)
- répresseur λ se lie sur Or2 et Or2 pour bloquer Pr et activer Prm

**EFFICACITÉ DE cII DÉTERMINE CHOIX LYSE OU LYSOGÉNIE

116
Q

Qu’est ce qui détermine l’efficacité de cII?

A

nombre de phage qui va infecter la bactérie

117
Q

Niveau initial pour partir la transcription via Prm ?

A

se fait via cII et Pre
plusieurs démarrage de transcription car beaucoup de particule virale
plusieurs particules virales, plus de chance de tomber en lysogénie
moins de particules virales = tomber en lyse

118
Q

Que se passe-t-il si 1 phage par bactérie ? 2 phage ou plus?

A

1 phage : lytique (pas bcp de particules virales par bactérie)
2 phages ou plus: lysogénique

beaucoup de phages par bactérie indique qu’il y a pas beaucoup de bactérie

ET efficacité de cII a produire le répresseur lamda, et empêcher la lyse

119
Q

Que se passe-t-il si on augmente les phages entrant?

A

cela augmente le nombre de transcrit à partir de Pr, cela augmente cII. (augmente la probabilité qu’au moins une de ces molécules ait un répresseur lamda)

augmente les changes qu’au moins un génome de phage dirige la synthèse du répresseur et s’intègre dans le chromosome bactérien (bloque le développement lytique des autres phages)

120
Q

Que se passe-t-il si il y a peu de bactérie?

A

peu de cellules hôtes (bactérie) disponibles pour le cycle d’infection suivant
–> préfère aller au stade dormant plutôt que de risquer de ne pas trouve de cellules à infecter

121
Q

D’ou provient le profil d’expression des gènes?

A

provient de signaux extracellulaires
- ex. lac opéron (présence de lactose absence glucose)
disparait quand le signal est élevé DONC PAS D’ÉPIGÉNÉTIQUE

122
Q

Qu’est ce que l’épigénétique

A

hérédité cellulaire des profils d’expression génique en absence de mutation ou de signal initiateur

maintient d’un patron génique, indépendamment du signal environnant

bactériophage λ: nombre de bactéries environnantes: lyse ou lysogénie via expression des gènes. mais SI ENVIRONNEMENT CHANGE, il garde le même fonctionnement tant qu’il n’y a pas de stress génotoxique.

ÉPIGÉNÉTIQUE
(mécanismes qui permettent à un organisme de garder un même patron d’expression génique indépendamment d’un signal environnant)

123
Q

Par qui est maintenu le statut lysogène du phage λ?

A

assuré par le répresseur λ

124
Q

À l’infection, comment est établi le signal d’expression des gènes lysogènes?

A

en réponse a un ration phage/bactérie élevé, même si le ratio change, on reste en lysogénie tant qu’il n’y a pas de stress
1- La synthèse est établie via l’activation du gène cI par l’activateur cII
2- La synthèse du répresseur λ est maintenue par autorégulation

2- introduction à la génétique (6 decks)

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