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Immuno > Semaine 4 > Flashcards

Semaine 4 Flashcards

1
Q

Associer le CD4 et le CD8 ainsi que le CMHI et CMHII avec le bon lymphocyte T

A

T auxiliaire : CD4, CMHII

T cytotoxique : CD8, CMHI

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2
Q

Combien existe-il de cellules T auxiliaire chez l’humain? Spécifier les fonctions de chacune.

A

2

TH1 : Interagissent avec la macrophages, vont produire des cytokines pour que le macrophage tue le pathogène. Dites TH inflammatoires

TH2 : Interagissent avec les lymphocytes B pour la commutation isotypique, l’hypermutation somatique et la différentiation en plasmocytes

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3
Q

Quelles sont les 2 chaînes du récepteur de la cellule T?

A

α et β

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4
Q

Comment se fait la diversité des TCR?

A

Par recombinaison V(D)J et les nucléotides P et N, exactement comme les lymphocytes B

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5
Q

Vrai ou faux : les lymphocytes T peuvent subir une hypermutation somatique

A

Faux

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6
Q

Sur le TCR, quel domaine agit comme la chaîne légère des BCR? Comme la chaîne lourde?

A

Légère : α

Lourde : β

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7
Q

Quelle composante membranaire est ESSENTIELLE pour la reconnaissance des antigènes par les lymphocytes T?

A

CMH

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8
Q

Quel est le nom complet du CMH?

A

Complexe majeur d’histocompatibilité

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9
Q

Quelles chaînes composent le CMH-I?

A

Chaîne α transmembranaire, protéine globulaire β2m

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10
Q

Quelles chaînes composent le CMH-II?

A

α et β transmembranaires (hétéro-dimère)

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11
Q

Quelle est la conséquence de la présence du CD4 et du CD8 dans les interactions entre les lymphocytes T et le CMH?

A
  • Augmente l’avidité et la transmission du signal

- Donne l’identité de la cellule T (auxiliaire ou cytotoxique?)

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12
Q

Où exactement se retrouvera le peptide présenté par le CMH?

A

Dans le sillon de présentation de l’antigène : sur un feuillet β et entre 2 hélices α

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13
Q

Vrai ou faux : le sillon de présentation de l’antigène du CMH est toujours ouvert aux extrémités

A

Faux : ce n’est pas le cas pour le CMHI

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14
Q

Quelle est la taille moyenne d’un antigène présenté par le CMH-I? CMH-II?

A

I : 8-10 aa

II : 12-15 aa

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15
Q

Que permettent les poches profondes du CMH-I?

A

Ancrage aux extrémités et chaînes latérales

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16
Q

Quel est l’impact de polymorphismes sur le CMH?

A

Change la forme du sillon d’ancrage

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17
Q

Expliquer le phénomène de restriction des cellules T

A

Reconnaissance par les lymphocytes T d’une combinaison de peptide et de la molécule du CMH

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18
Q

Vrai ou faux : l’expression du CMH-I est ubiquitaire et du CMH-II est régulée

A

Vrai

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19
Q

Où sont dégradés les peptides utilisés pour le CMH-I? CMH-II?

A

I : dans le cytosol

II : dans des vésicules

20
Q

Comment l’antigène s’associe-t-il au CMHI

A

Le CMH1 est une molécule transmembranaire qui, au départ, fait face à l’intérieur du RE. Le CMH1 est assemblé grâce à des protéines chaperonnes.
L’antigène est dégradé par le protéasome et acheminé dans le RE via le complexe TAP.
L’antigène se lie au CMH1 qui adopte une conformation stable et est libéré par une vésicule jusqu’à la membrane plasmique.

21
Q

Quelles sont les protéines chaperonnes qui stabilisent les molécules fraichement synthétisées du CMH1?

A

Calnexin

Calréticuline

22
Q

Quel est l’adaptateur qui rapproche le CMH1 au complexe TAP?

A

L’adaptateur tapasin, le CMH1 reste lié au tapasin près du complexe TAP jusqu’à la liaison d’un antigène

23
Q

Vrai ou faux. Les molécules du CMH1 adopte une conformation stable dès que toutes les sous-unités du CMH1 sont associé ensemble.

A

Faux, la conformation est stable une fois qu’un peptide est chargé sur le CMH1.

24
Q

Vrai ou faux. Toutes les molécules de CMH exprimé à la surface d’une cellule montre un antigène.

A

Vrai

25
Q

Comment l’antigène s’associe-t-il au CMHII?

A
  1. Antigènes captés par phagocytose/endocytose
  2. CMHII synthétisé dans le RE.
    Sillon de reconnaissance = bloqué par le peptide CLIP venant de la chaine invariante.
  3. CMHII expédié via une vésicule et associé à la vésicule contenant les antigènes.
  4. Catalyseur DM remplace CLIP par un peptide de l’ag et le CMHII est exposé à la surface de la cellule.
26
Q

Quelle est la fonction de la chaine invariante?

A

Bloque le sillon de présentation d’ag dans le RE et dirige le complexe dans un compartiment de chargement (MIIC, CIIV), où il est dégradé, sauf pour le peptide CLIP (CLass II associated Invariant chain Peptide)

27
Q

Que sont les catalyseur DM?

A

Catalyseyrs qui remplacent le peptide CLIP par un peptide étranger venant de l’extérieur de la cellule en stabilisant la conformation vide du CMHII.

28
Q

Pourquoi certaine greffe sont-elles rejetées?

A

Les CMH/HLA sont différents. Le rejet se comporte comme une vaccination. Les cellules T réagissent contre les molécules allo-CMH.

29
Q

Les HLA de classe 1?

A

HLA-A

  • B
  • C
30
Q

Les HLA de classe 2?

A

HLA-DR, DQ, DP, DR4, DQ6…

31
Q

Les H-2 (souris) de classe 1

A

K,D, L

32
Q

Les H-2 (souris) de classe 2

A

IE, IA

haplotype: a, b, c

33
Q

Qu’est-ce que le polymorphisme pour les HLA?

A

Variations alléliques héréditaires. Pas confondre avec recombinaison VDJ

34
Q

Quel est le HLA le plus variable?

A

HLA - B

35
Q

Quelles sont les conséquences du polymorphisme des HLA?

A
  • Préférences alléliques des peptides liés (résidus d’ancrage)
  • “restriction” de la reconnaissance des antigènes par les cellules T
  • Cell T reconnait uniquement une combinaison entre une mol. de CMH et un peptide.
  • besoin “d’éducation” des c. T dans le thymus
36
Q

Vrai ou faux. La chaine alpha n’est pas polymorphe pour les HLA de classe II

A

Faux, seulement pour les DR.

37
Q

Vrai ou faux. L’expression des deux allèles de chaque gène pour les HLA est sous forme Dominante/Récessive

A

Faux, co-dominante

38
Q

Pour un humain moyen, combien de CMH différents sont exprimés?

A

14 (6 HLA-1 et 8 HLA-II)

2 x HLA-A, B, C
4 x HLA-DR
2 x HLA-DQ, DP

39
Q

Quelle est la fréquence de compatibilité des CMH?

A

1/250 000 - 1/500 000

Ou très peu fréquente

40
Q

Pourquoi certaines personnes réagissent mieux à une maladie spécifique?

A

Plymorphismes amènent une “restricition” de la reconnaissance des cellules T (la cellule T reconnait uniquement une combinaison d’un peptide avec une molécule CMH donnée)

  • Préférence de liaison de chaque allèle pour certain type de peptides (résidus d’ancrage)
  • Spectre (très) limité de peptides présentés
41
Q

Pourquoi n’avons-nous pas beaucoup plus de molécules de CMH différentes dans chaque individu?

A
  • Élimination des cellules T “allo”-réactive du soi

- “Sélection négative” dans le thymus

42
Q

Où se trouve les gène de CMH chez l’humain?

A

Bras court du Chr. 6

43
Q

Qu’est-ce qui affecte la capacité à présenter des peptides?

A

Les polymorphismes

44
Q

Comment est régulé l’expression du CMHII?

A
  • Essentiellement au niveau de la transcription

- Promoteur proximaux hautement conservé (éléments W/S, X, X2, Y)

45
Q

Qu’est-ce que le BLS

A

Absense héréditaire des molécules du CMHII (Bare Lymphocyte Syndrome)

Défaut de régulation

Génétiquement hétérogène

46
Q

Quels sont les gènes responsables de BLS

A
  • CIITA (associe des facteurs de transcription à CFX) (Régulateur important (principal) de CMHII)

RFX = Facteur de transcription avec 4 sous-unité

  • RFX5
  • RFXAP
  • RFXANK/RFXB

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