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Immuno > Semaine 3 > Flashcards

Semaine 3 Flashcards

1
Q

Définir PAMP, MAMP, DAMP et PRR

A
  • PAMP pour pathogen-associated molecular patterns.
  • MAMP pour microbe-associated molecular patterns
  • PRR pour pattern recognition receptors.
  • DAMP pour damage-associated molecular patterns
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2
Q

Définir PAMP

A
  • Les microbes possèdent plusieurs molécules qui ont des motifs moléculaires répétés comme le LPS, les flagelles qui sont constituées de sous-unités protéiques et l’ADN bactérien qui contient des répétitions de dinucléotides, CpG, non méthylés.
  • Ces structures répétitives sont appelées motifs moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP_
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3
Q

Définir PRR

A

Les récepteurs de l’immunité innée qui se lient aux PAMP sont appelées PRR

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4
Q

Comment l’immunité innée diffère de l’immunité adaptative?

A

L’immunité innée diffère de l’immunité adaptative en termes de spécificité et de systèmes de reconnaissance.

  • Les PRR reconnaissent des structures présentes chez des classes très larges de microbes comme le mannose. L’immunité innée ne distingue pas les différents microbes ayant ce PAMP.
  • Le système immunitaire adaptatif est spécifique de molécules, les antigènes, qui ne sont pas nécessairement partagés par les classes de microbes et qui peuvent différer entre les microbes du même type.
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5
Q

Par quoi sont codés les PRR? Distribués comment?

A

Codés par des gènes hérités qui sont identiques pour toutes les cellules et ne sont donc pas distribué de manière clonale contrairement au récepteur d’antigène des lymphocytes

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6
Q

Comment sont codés les récepteurs d’antigène des lymphocytes?

A

codés par des gènes assemblés à partir de segments de gènes.

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7
Q

Comparer les PRR et les récepteurs d’antigène.

A
  • PRR sont codés par des gènes hérités qui sont identiques pour toutes les cellules et ne sont donc pas distribué de manière clonale contrairement au récepteur d’antigène des lymphocytes
  • Les récepteurs d’antigène des lymphocytes sont codés par des gènes assemblés à partir de segments de gènes.
  • La diversité des PRR est très limitée contrairement aux récepteurs d’antigène qui ont une diversité presque illimitée.
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8
Q

Vrai ou faux :
Les récepteurs de l’immunité innée ne reconnaissent pas les cellules saines de l’hôte.

A

Vrai,
Par contre des dommages aux cellules mènent à la libération de molécules qui possèdent des motifs qui sont reconnus par des PRR (motifs = DAMP, importants pour avertir l’organisme de la présence de problème même s’il n’y a pas d’infection.)

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9
Q

Vrai ou faux : Le système immunitaire adaptatif distingue le soi du non soi.

A

Vrai,
les lymphocytes auto-réactifs étant éliminés en grande partie lors de leur génération ou inactivés.

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10
Q

Localiser les PRR dans une cellule

A

Les PRR sont exprimés dans différents compartiment cellulaires permettant de détecter les agents infectieux extracellulaires, internalisés par les cellules dans les endosomes ou infectant les cellules comme les virus.

  • À la surface et dans les cellules
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11
Q

L’immunité innée utilise une variété de récepteurs pour détecter l’infection. Nomme les importants vu dans le cours.

A
  • TLR pour Toll-like receptor
  • NLR pour NOD-like receptor
  • RLR pour RIG-like receptor
  • CLR pour C- type lectin receptor
  • CDS pour cytosolic DNA receptor.
  • Il y a aussi les récepteurs appelés récepteurs éboueurs qui appartiennent à une grande famille hétérogène de récepteurs de phagocytose.
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12
Q

Que sont les TLR? Que détectent-ils?

A
  • Protéines transmembranaires localisées à la surface cellulaire ou dans les endosomes.
  • Les TLR de la surface cellulaire détectent une variété de molécules caractéristiques des bactéries Gram- et Gram +, de levures, de champignons et de virus alors que ceux des endosomes détectent l’ARN et l’ADN microbiens.
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13
Q

Décrire les réponses cellulaires à l’activation par les PRR

A
  • La liaison de ligands aux TLR (ou autres récepteurs) active des voies de signalisation qui mènent à la synthèse de protéines (cytokines) et des enzymes/protéines exprimées à la surface des cellules (ligands ou récepteurs).

Autres récepteurs :
- CLR stimulent la phagocytose des microbes

  • NOD sont impliqués dans la génération de l’interleukine 1b active.
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14
Q

Vrai ou faux : Les phagocytes sont les seules cellules à exprimer des PRR

A

Faux,
autres types cellulaires comme les cellules épithéliales vont aussi répondre à la reconnaissance de PAMP par la synthèse de cytokines, de récepteurs et d’agents antimicrobiens.

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15
Q

Vrai ou faux : un microbe possède plusieurs PAMP.

A

Vrai; chacun sera reconnu par un PRR. Ainsi, plusieurs PRR de différentes familles de PRR sont impliqués dans la réponse innée déclenchée par un microbe.

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16
Q

Explique comment les cellules épithéliales constituent une première ligne de défense très efficace contre l’infection.

A
  • Les cellules épithéliales sont liées entre elles par des jonctions serrées = joint étanche efficace.
  • Les épithéliums = barrières chimiques puisqu’ils produisent et contiennent des substances qui sont microbicides ou qui inhibent la croissance des microbes.
  • Des lymphocytes T appelés lymphocytes intraépithéliaux forment une population hétérogène de lymphocytes dont certains ont des récepteurs reconnaissant des peptides alors que d’autres ont des récepteurs reconnaissant des lipides.
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17
Q

Les neutrophiles et les monocytes, deux types de phagocytes circulant dans le sang, sont attirés par?

A

Vers les sites d’infection et migrent dans les tissus infectés. Leur production dans la moelle osseuse est augmentée lors des infections.

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18
Q

Décrit les neutrophiles.

A
  • Leucocytes les plus abondants et des cellules importantes de l’immunité innée.
  • Possèdent des granules intracellulaires qui contiennent un riche arsenal d’enzymes et de substances toxiques. Ce sont de puissants tueurs de pathogènes.
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19
Q

Décrit les monocytes.

A
  • Production dans la moelle osseuse
  • Des monocytes se différencient en macrophages dans les tissus où ils migrent.
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20
Q

Les macrophages résidents des tissus sont présents en grands nombres particulièrement où?

A

dans les tissus sous les épithéliums et les organes lymphoïdes

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21
Q

Particularités des macrophages résidents des tissus?

A
  • Ce sont d’excellentes cellules sentinelles qui avertissent les autres cellules du danger lors des infections et des dommages tissulaires et qui dirigent la réponse immunitaire locale.
  • Ils expriment une grande variété de récepteurs de composants microbiens et de récepteurs de molécules de l’immunité dont des récepteurs de cytokines et ceux de composants du Complément.
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22
Q

La liaison de ligands aux macrophages résidents des tissus active…?

A

Active plusieurs voies de signalisation qui aboutissent ,selon le récepteu,r à la synthèse de cytokines et d’enzymes, la phagocytose des particules captées et la génération d’agents toxiques pour les microbes.

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23
Q

Les macrophages sont les grands éboueurs de l’organisme. Explique. phagocytant et éliminant les cellules mortes, les débris et les microbes.

A

Ils phagocytent et éliminent les cellules mortes, les débris et les microbes.

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24
Q

Que sont les cellules dendritiques?

A
  • Phagocytes qui sont présents dans les tissus de surface de l’organisme et dans les organes et tissus lymphoïdes
  • Elles expriment une large gamme de récepteurs de l’immunité innée et de composants de l’immunité.
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25
Q

Les cellules dendritiques font le pont entre quoi et quoi?

A

Entre l’immunité innée et l’immunité adaptative. Leur fonction principale est de présenter l’antigène aux lymphocytes T et d’activer ces cellules.

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26
Q

Décrit les mastocytes

A

Les mastocytes possèdent des granules qui contiennent des enzymes et des médiateurs qui contribuent à l’inflammation et à l’élimination d’agents infectieux.

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27
Q

Décrit les cellules NK.

A

Cellules lymphoïdes qui n’expriment pas de récepteur d’antigène comme les lymphocytes B et T.

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28
Q

Les cellules NK expriment d’autres types de récepteurs qui reconnaissent des molécules exprimées à la surface des cellules infectées ou stressées. Que permet cette reconnaissance?

A

Cette reconnaissance stimule la libération de granules dont le contenu induit l’apoptose des cellules cibles.

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29
Q

Les cellules NK sont aussi activées par des cytokines produites par les macrophages et les cellules dendritiques. En réponse à leur activations, que synthétisent les cellules NK?

A

En réponse à leur activation, les cellules NK synthétisent l’Interféron-g qui est un puissant activateur des macrophages.

30
Q

Le système immunitaire inné possède aussi des PRR solubles (dans le sang) qui se lient à des PAMP de la surface des microbes. Nommes-en deux exemples.

A
  • MBL pour mannose-binding lectin
  • CRP pour C- reactice protein.
31
Q

Explique pourquoi la MLB et la CRP (PRR solubles) agissent comme opsonines et ce qui arrive lorsqu’elles sont liées à leurs ligands.

A
  • Parce que ce sont des molécules qui se lient et recouvrent les microbes facilitant leur phagocytose. Ces PRR solubles liés à leur PAMP sont reconnus par des récepteurs spécifiques des phagocytes qui stimulent la phagocytose.
  • La MBL et la CRP liées à leurs ligands activent aussi le système du Complément.
32
Q

Quel est le site important de l’activation du Complément?

A

Le site important de l’activation du Complément est la surface des microbes.

33
Q

Il existe 3 voies distinctes d’activation du Complément : nomme les.

A
  • La voie classique qui est activée par des anticorps et la CRP
  • La voie de la MBL
  • La voie alternative qui implique une activation spontanée à la surface des microbes.
34
Q

Il existe 3 voies distinctes d’activation du Complément : quel est le point convergent?

A

L’étape de clivage du composant C3 est le point où convergent les 3 voies d’activation qui génèrent les mêmes molécules effectrices. La liaison de nombreuses molécules C3b sur le microbe est l’évènement central de l’activation du Complément.

35
Q

L’activité protectrice du Complément passe par 3 mécanismes, lesquels?

A
  • l’opsonisation et la phagocytose
  • l’inflammation
  • la lyse cellulaire.
36
Q

De quoi résulte l’inflammation?

A

des réponses des tissus déclenchées par l’infection, le dommage tissulaire ou des substances toxiques.

37
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?

A

Réponse coordonnée qui a pour but d’apporter des agents effecteurs de défense de l’hôte au site infecté ou endommagé.
- Caractéristiques : La chaleur, la rougeur, l’œdème et la douleur reflètent les effets des agents solubles libérés dans le tissu.

38
Q

Explique à quoi mène l’action des agents solubles libérés dans le tissu lors du processus d’inflammation.

A
  • Cela mène à une augmentation du volume sanguin dans la région infectée causant la chaleur et la rougeur.
  • L’accumulation de fluide (l’œdème) résulte de l’augmentation de la perméabilité vasculaire. La douleur est causée par des médiateurs chimiques qui stimulent des terminaisons nerveuses.
39
Q

Quelles sont les principales cytokines impliquées dans le déclenchement de l’inflammation?

A

Le TNF et l’IL-1

40
Q

Où agissent le TNF et l’IL-1?

A

Agissent localement sur les cellules du site d’infection et aussi à distance en induisant la fièvre et la synthèse de protéines comme la CRP et la MBL.

41
Q

Que font les chimiokines?

A
  • Les chimiokines induisent un chimiotactisme dirigé dans les cellules répondeuses qui sont dans le voisinage.
  • Dans les phagocytes, les chimiokines stimulent aussi leur fonction d’élimination des microbes.
42
Q

Que sont les prostaglandines?

A

Les prostaglandines sont des médiateurs lipidiques produits rapidement par des voies enzymatiques qui dégradent les phospholipides des membranes.

43
Q

Où est emmagasinée l’histamine?

A

L’histamine est emmagasinée dans les granules des mastocytes et libérée par l’activation de ces cellules.

44
Q

La réponse inflammatoire aiguë se fait en plusieurs étapes. Décrit le processus.

A
  1. L’activation des cellules sentinelles et d’autres cellules du site d’infection mène à la production + libération de médiateurs qui agissent sur les ¢ endothéliales des vaisseaux sanguins locaux.
  2. L’activation des ¢ endothéliales = augmentation de la circulation sanguine locale et l’exsudation des protéines plasmatiques (dont protéines du Complément et les PRR solubles).
  3. L’activation des cellules endothéliales permet aussi le recrutement des neutrophiles et des monocytes au site infecté et inflammatoire. Ils réagissent aux cytokines et chimiokines inflammatoires, adhèrent aux ¢ endothéliales des veinules et se faufilent entre ces ¢. Elles migrent dans le tissu en suivant un gradient de chimiokines vers le site d’infection.
  4. Les phagocytes recrutés sont activés par les médiateurs produits au site d’infection et par les PAMP/DAMP. Ces cellules contribuent à l’élimination des microbes, des cellules mortes et des débris.
45
Q

Comment les phagocytes capturent-ils les microbes?

A

Par des récepteurs qui reconnaissent directement des composants microbiens (mannose) ou indirectement par l’intermédiaire d’opsonines (composant C3b du Complément).

***Ces interactions ligand-récepteur stimulent l’internalisation des microbes dans une vésicule membranaire appelée phagosome.

46
Q

Que sont les lysosomes?

A
  • Vésicules intracellulaires qui contiennent des enzymes.
  • Ils fusionnent avec le phagosome formant le phagolysosome dans lequel le contenu lysosomiale s’attaque aux microbes.
47
Q

Processus de phagocytose?

A

L‘activation des phagocytes (par des composants microbiens et des médiateurs produits au site d’infection) induit la mise en place de systèmes enzymatiques dans le phagolysosome.

  • Systèmes enzymatiques génèrent des substances toxiques ( dérivés réactifs de l’oxygène et l’oxyde nitrique) → agents microbicides importants des phagocytes.
48
Q

Explique comment les neutrophiles contribuent à l’élimination des microbes via le phagolysosome.

A

Les granules des neutrophiles fusionnent aussi avec le phagolysosome et leurs contenus libérés dans le phagolysosome contribuent à l’élimination des microbes.

49
Q

Que sont les NETs?

A
  • Pièges extracellulaires formés par les neutrophiles en libérant le contenu de leurs granules dans le milieu extracellulaire
50
Q

De quoi sont composés les NETs?

A

composés de chromatine nucléaire qui forme une matrice de fibrilles. Sur les fibrilles adhèrent plusieurs protéines comme des histones et des composants des granules ayant une activité microbicide.

51
Q

Comment fonctionnent les NETs?

A

Les NETs immobilisent les microbes empêchant leur dissémination et facilitant leur phagocytose par les phagocytes. Ils tuent aussi directement les microbes à l’aide des enzymes et protéines antimicrobiennes.

Les NETs sont libérés en quelques minutes après l’activation des neutrophiles

52
Q

Qu’est-ce que la défense antivirale?

A

Processus impliquant plusieurs mécanismes dont les interférons et les cellules NK.

53
Q

Par quoi sont produits les interférons de type 1?
(l’interféron a et l’interféron b)

A
  • Produits par presque tous les types cellulaires lorsque ces cellules sont infectées par des virus.
  • Ces interférons sont aussi produits en très grandes quantités par les cellules dendritiques plasmacytoïdes en réponse aux PAMP viraux.
54
Q

Vrai ou faux : toutes les cellules infectées ou non sont sensibles à l’action des interférons de type 1.

A

Vrai, le récepteur de ces Interférons est exprimé par toutes les cellules.

55
Q

Rôle des interférons de type 1?

A
  • Induisent une résistance à l’infection virale en empêchant la réplication et l’assemblage des virus.
  • Ils activent aussi les cellules NK qui tuent les cellules infectées par les virus.
56
Q

Les agents pathogènes ont développé diverses stratégies pour échapper à l’immunité et éviter ainsi leur élimination. Exemples?

A
  • Inhibition de la phagocytose
  • Inhibition de l’activation du Complément en ciblant particulièrement le composant C3 et la résistance aux peptides antimicrobiens.
  • La sortie du phagolysosome → Les bactéries sont alors à l’abri des produits toxiques et des enzymes du phagolysosome et se répliquent dans le cytoplasme de la cellule hôte.
57
Q

Vrai ou faux : L’action des mécanismes innés immédiats peut être suffisante pour éliminer l’agent infectieux.

A

Vrai, les macrophages phagocyteront les microbes et les cellules mortes contribuant au maintien de l’intégrité du tissu.

58
Q

Que se passe-t-il lorsque les mécanismes innées immédiats échouent?

A
  • Le recrutement et l’activation de cellules de l’immunité innée seront nécessaires.
  • Ces cellules sont activées par la liaison de PAMP et de DAMP aux PRR et par des médiateurs produits par les cellules du site d’infection.
59
Q

Vrai ou faux : Ce sont qu’une minorité des microbes qui sont détectés et détruits par les mécanismes de défense de l’immunité innée.

A

Faux, la plupart des microbes

60
Q

Que se passe-t-il si l’immunité innée n’arrive pas à éliminer les microbes?

A
  • Les microbes continuent de se répliquer, générant des signaux qui agissent comme signaux de danger pour le système immunitaire.
  • L’immunité adaptative entre en jeu et produit de puissants effecteurs cellulaires et humoraux.
    Si la réponse immunitaire adaptative échoue, c’est la mort de l’hôte ou l’établissement d’une infection chronique.
61
Q

L’activation des lymphocytes requière deux signaux. Pourquoi?

A

Cette nécessité est un mécanisme de contrôle de l’activation des lymphocytes qui ne doivent répondre qu’aux agents agressants.

62
Q

L’activation des lymphocytes requière deux signaux. Lesquels?

A
  • Le premier signal est celui provenant de la liaison de l’antigène aux récepteurs d’antigène des lymphocytes. Il donne la spécificité de la réponse immunitaire.
  • Le second signal provient de molécules qui sont produites en réponse à une infection. Ces molécules sont appelées molécules de costimulation et ne sont pas spécifiques de l’agent infectieux.
63
Q

Que sont les NLR?

A
  • Récepteurs de type NOD
  • Classe diversifiée de capteurs immunitaires innés impliqués dans la détection des agents pathogènes intracellulaires et des sous-produits endogènes des lésions tissulaires. Chez l’homme, la famille des protéines NLR comprend 22 membres.
64
Q

Que reconnaissent les NLR?

A

Peuvent reconnaître les motifs moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) et/ou les motifs moléculaires associés au danger (DAMP), activant les réponses de l’hôte contre l’infection par l’agent pathogène et le stress cellulaire.

65
Q

Les signaux en aval des NLR déclenchent quoi?

A

un certain nombre de circuits de signalisation, qui peuvent soit initier la formation d’inflammasomes et/ou activer les kinases de stress, des facteurs de transcription, dont ceux de la réponse à l’interféron (IRF), les caspases inflammatoires et l’autophagie

66
Q

DAMP?

A

Les DAMP sont des molécules dérivées de l’hôte libérées par les cellules lésées, notamment l’ATP extracellulaire, l’hyaluronane et l’urate monosodique (MSU)

67
Q

Typiquement, les PAMP reconnus par les NLR sont…?

A
  • Des dérivés bactériens de la paroi cellulaire, des toxines microbiennes, des virus ou même des organismes microbiens pathogènes entiers.
  • Par exemple, NOD1 reconnaît l’acide γ-D-glutamyl-méso- diaminopimélique trouvé principalement dans les bactéries à Gram négatif, et NOD2 détecte le muramyl dipeptide présent dans les peptidoglycanes de la plupart des bactéries
68
Q

Vrai ou Faux : NLR = activateurs clés des réponses immunitaires innées?

A

Vrai

69
Q

Les PRR qui reconnaissent les acides nucléiques dans les cellules comprennent…?

A
  • Plusieurs membres de la famille TLR présents dans les endosomes et plusieurs capteurs cytosoliques pour l’ADN et l’ARN.
  • Ces capteurs en liant leurs cibles s’associent à des molécules adaptatrices, ce qui conduit à des signaux menant à la synthèse d’interférons de type I (IFN), de cytokines pro-inflammatoires et de chimiokines
70
Q

Que sont les inflammasomes?

A
  • Complexes de signalisation multiprotéiques intracellulaires principalement présents dans les cellules myéloïdes.
  • Responsables de la maturation et de la sécrétion de l’IL-1b et de l’IL-18 et activent ainsi les réponses inflammatoires de l’hôte.
71
Q

Qu’est-ce que NLRP3?

A

Capteur intracellulaire qui détecte un large éventail de motifs microbiens et de signaux de danger endogènes comme les dérivés réactifs de l’oxygène, entraînant la formation et l’activation de l’inflammasome NLRP3.

72
Q

Vrai ou faux : Les inflammasomes peuvent également se former autour de protéines non-NLR

A

Vrai, cela a été montré avec AIM2, une protéine cytoplasmique n’appartenant pas à la famille NLR.

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