Semaine 11 - Cancer Flashcards
D’où vient le mot cancer?
Déterminé par Hippocrate, qui trouvait que la forme ressemblait à un crabe.
Qu’est-ce que le cancer
Ensemble de maladies où les cellules prolifèrent incontrolablement (perturbation du cycle cellulaire) et échappent à l’apoptose.
Les populations de cellules excédentaires peuvent se disperser dans l’organisme.
Quels sont les ratios Canadien de:
- Contracter un cancer
- Mourir d’un cancer
- Contracter un cancer: 1/2
- Mourir d’un cancer: 1/4
Quels sont les 6 critères d’un cancer?
1 - Indépendance vis-à-vis les signaux de prolifération
2 - Insensibilité aux signaux antiprolifératifs (via contact cellulaire ou nécessité de réparation de l’ADN)
3 - Résistance à l’apoptose
4 - Prolifération illimitée (réactivation de la télomérase)
5 - Capacité à induire l’angiogénèse
6 - Capacité d’invasion tissulaire et diffusion métastasique
Quelles sont les 3 classes de cancer?
Carcinome
Sarcome
Cancer hématopoïétique (lymphome, leucémie)
Qu’est-ce qu’un carcinome?
Cancer qui se développe à partir d’un tissu épithélial
Forme les plus communes de cancer
Qu’est-ce qu’un sarcome?
Cancer qui se développe à partir des tissus conjonctifs.
Qu’est-ce qu’un cancer hématopoïétique?
Affecte le sang ou les organes lymphoïdes:
- Lymphome: Affecte le tissu lymphoïde et la moelle rouge des os où les cellules du sang se forment
- Leucémie: Tissu de la moelle osseuse responsable de la production des globules blancs
Sur quoi est basée la classification des cancers?
Origine cellulaire, morphologie (traditionnellement) + classification moléculaire
Quel est le point commun des cancers?
Maladie génétique résultat d’altérations au niveau du génome (accumulation de mutations).
La majorité des cancers sont la conséquence de:
Mutations somatiques non-transmissibles (<1% des cancers sont germinaux)
Quelle est l’origine d’une cellule cancéreuse?
Origine clonale: division non contrôlée et accumulation de mutations
Comment se passe la division d’une cellule qui donnera éventuellement une cellule cancéreuse?
Première mutation: Cellule semble normale, mais est prédisposée.
Deuxième mutation: Division à un rythme plus rapide que la normale
Troisième mutation: Division rapide, modifications structurales de la cellule
Quatrième mutation: Division incontrôlables, impacts sur le métabolisme de la cellule
Quelle est la différence entre une tumeur bénigne et une tumeur cancéreuse?
Tumeur bénigne: N’a pas atteint le stade de cancer.
Tumeur cancéreuse: Incontrôlable
Une tumeur peut être composée de…
Différentes populations monoclonales qui peuvent être phénotypiquement hétérogènes.
Dans une tumeur monoclonale, est-ce que toutes les populations deviennent cancéreuses?
Non.
Même que certaines populations peuvent se différencier en pré-cancéreuses sans devenir cancéreuses.
Quels sont les modèles pour expliquer la prolifération et l’hétérogénéité des cellules cancéreuses?
- Modèle stochastique clonal
- Modèle des cellules souches cancéreuses (CSC)
- Modèle de plasticité tumorale
Qu’est-ce que le modèle de prolifération stochastique?
Toutes les cellules de la tumeur ont le même potentiel oncogène, et sont activées de manière aléatoire à faible fréquence.
Qu’est-ce que le modèle de cellule souche cancéreuse?
Seules les cellules souches cancéreuses peuvent produire et maintenir la tumeur, les autres soutiennent cette lignée cellulaire.
Qu’est-ce que le modèle de plasticité tumorale?
Un mélange des 2 autres modèles: les cellules peuvent passer d’un modèle à un autre selon les besoins de la tumeur.
Lors du cycle cellulaire, qu’est-ce qui garantit que les chromosomes et l’ADN soient intacts avant l’initiation de la prochaine étape?
Les checkpoints.
Quels sont les checkpoints?
G1: Bon environnement pour la réplication de l’ADN? Signaux de division présents? Pas de dommages à l’ADN?
S: ADN bien répliqué? Pas de dommages à l’ADN?
M: Fuseau mitotique bien formé?
Que font les facteurs de croissance?
Protéines libérées par certaines cellules qui stimulent la division chez d’autres. Coordonnent la croissance d’un organisme pluricellulaire.
Comment se passe la signalisation des facteurs de croissance?
- Facteur de croissance (TGF, EGFR) se lie aux récepteurs de surface
- Activation d’une cascade d’activation protéique: la voie mitogène
- Signalisation parvient au noyau et active l’expression des gènes de prolifération.
