Sekundær hypertensjon og vaskulære nyresykdommer Flashcards
Hva er forskjellen på essensiell hypertensjon (primær) og sekundær hypertensjon?
Essensiell = ingen påvisbar årsak bortsett fra risikofaktorer og genetikk (vanligste formen)
Sekundær hypertensjon = høyt BT pga en spesifikk og påvisbar årsak
Hva er de vanligste årsakene til sekundær hypertensjon?
Nyresykdom
Nyrearteriestenose
Primær hyperaldosteronisme
Søvnapnésyndrom
(medikamenter p-piller,NSAIDs mm)
I hvilke tilfeller bør man tenke på sekundær hypertensjon (når)?
Behandlingsresistens av hypertensjon ved 3 hypertensiva og diuretikum
Akutt debut/plutselig forverring av hypertensjon
Svært høyt BT
Ung alder
Manglende/avvikende døgnvariasjon
Hypertensjon sammen med DMII
Hvis du skal utrede sekundær hypertensjon hva bør du gjøre?
Anamnese
Gjentatte BT målinger
Blodprøver: HbA1c, kolesterol, kalium, kreatinin, urinsyre, Hb
U-stix, Albumin-kreatinin-ratio
EKG, ekko-cor, UL halskar
Nyrearteriestenose er en vanlig årsak til sekundær hypertensjon
Hvilke to årsaker skyldes det, hvilken er vanligst?
Hvorfor får man hypertensjon av dette?
Aterosklerose 80-90%
Fibromuskulær dysplasi
1) Stenose fører til trykkfall slik at RAAS-systemet aktiveres for å opprettholde glomerulært filtrasjonstrykk og øke perfusjon til nyrene
2) RAAS-aktivering fører til økt nivå av angiotensin II som gjør at det systemiske BT stiger og man får hypertensjon
Utredning og behandling av nyrearteriesteose
Gullstandard er renal angiografi
Kan også bruke CT/MR-angio
Aterosklerotisk behandles oftes med BT-senkende midler
Utblokking og stenting kan også utføres
Primær hyperaldosteronisme er også en vanlig årsak til sekundær hypertensjon.
Den forårsakes av to ting, en er vanligere enn den andre. Nevn de
Bilateral idiopatisk hyperplasi av binyrer (vanligst)
Aldosteronproduserende adenom
Primær hyperaldosteronisme
Hvilke 3 symptomer vil du se?
Hypertensjon
Hypokalemi
Hjerteaffeksjon/metabolsk affeksjon
Primær hyperaldosteronisme
Hvordan utreder og behandler du?
1) Mål aldosteron/renin-ratio - er denne økt henviser du til spesialist
2) Salt-suppresjonstest pga hyperaldosteronisme kan skyldes saltmangel. Er aldosteron/renin-ratio fortsatt høy = sannsynlig primær hyperaldosteronisme
(Utføres ved salt po eller i.v.)
Behandling avhenger av årsak
- Hormonproduserende adenom fjernes kirurgisk
- Bilateral hyperplasi gis aldosteronagonist (spironolakton)
Hypertensiv krise
Hvilke BT?
Hva skiller om det er en hypetensive urgency eller emergency?
BT > 180/120
Urgency/haster:
BT > 180/120
Ingen tegn/symptomer til akutt endeorganskade
Kan ha hodepine/tungpust
Emergency/nødsituasjon:
BT > 180/120
Akutt endeorganskade
Hypertensiv krise (emergency varianten) defineres som:
Alvorlig forhøyet blodtrykk, vanligvis >180/120, med nyoppstått eller progredierende målorgan-dysfunksjon.
Hvilke organsystem kan man se symptomer fra og hvilke symptomer?
Hjerte: Brystsmerte, kortpust, palpitasjoner, ødemer (hjertesvikt, hjerteinfarkt)
CNS: Symptomer på encefalopati som hodepine, synsforstyrrelser, svimmelhet, dysartri, endret mental eller kognitiv tilstand, kramper, sensibilitets- eller motoriske utfall (hjerneslag)
Store kar: Aortadisseksjon (brystsmerter)
Mikrovaskulær skade: Retinopati grad 3-4 med blødninger eller stasepapille, nyreskade eller hemolyse og trombocytopeni (“malign hypertensjon”)
- Svangerskapsforgiftning, preeklampsi/eklampsi, HELLP
Nyrer: Albuminuri(proteiner i urinen), ev. blod i urin, økt ACR, økt kreatinin (Nyresvikt)
Hva gjør du med en pasient med hypertensiv krise (emergency)?
Hvilke BT-midler benyttes ofte?
Akutt innleggelse
IV BT-senkende - ikke for raskt grunnet fare for hypoperfusjon av hjernen
Labetolol, nitroglycerin, nitroprussid
(Slyngediuretika)
Malign hypertensjon er en alvorlig form for hypertensiv krise, hvilke karakteristisk funn har du da?
Retinale blødninger eller papilleødem
BARKH er et akronym for hvilke organer som kan affiseres ved hypertensiv krise. Nevn hvilke
Brain = hjerne - slag eller hypertensive encefalopati
Arterier - Akutt aortasyndrom eller preeklampsi/HELLP
Retina
Kidney =nyre - akutt nyresvikt, trombotisk mikroangiopati
Heart = hjerte - akutt hjertesvikt, ødemer
Hemolytisk uremisk syndrom (HUS) er en trombotisk mikroangiopati
Nyrene og hjernen kan affiseres.
Hva er vanligste årsak?
Hvilke symptomer er vanlig?
Infeksjon med enterotoksinproduserende E.coli (EHEC)
Hemorragisk diare (blodig diare)
Anemi
Trombocytopeni
Hemolyse - økt ukonjugert bilirubin, LD, red.haptoglobulin. Retikulocytose er vanlig
Blodutstryk kan sees schistocytter
Symptomatisk behandling
Rammer oftest spedbarn og småbarn og starter oftest med blodig diaré, som kan etterfølges av HUS
HUS: Feber, trombocytopeni, mikroangiopati, hemolytisk anemi, hypertensjon og akutt nyresvikt
Hvilke kliniske funn kan man se ved HUS?
Trombocytopeni - Er det første hematologiske tegnet på HUS
Ofte abdominal ømhet
Fatigue/slapphet, svekket allmenntilstand
Blodig diaré
Blekhet
Oligo-anuri
Hypertensjon og nyresvikt
Anemi
Fall i trombocytter kan medføre generelle blødninger
Klinisk ses avtagende urinmengder, proteinuri og eventuelt hematuri
Cerebrale symptomer med irritabilitet, endret bevissthet og kramper ses i 10-25% av tilfellene
Funn forenlig med sviktende funksjon av hjerte og pankreas forekommer
Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP) er også en trombotisk mikroangiopati. Affiserer nyrene i mindre grad enn hjernen.
Hva er klinikken?
Behandling?
- Trombocytopeni
- Mikroangiopatisk hemolytisk anemi
- Nevrologiske symptomer
- Feber
- Nyresvikt
Plasmaferese, ASA, steroider og immunsupprimerende (akutt, dårlig prognose ubehandlet)
En 3 år gammel gutt har siste uken hatt flere løse avføringer daglig, og de siste par dager har har det
kommet litt blod i avføringen. Han har ikke hatt feber, men en del magesmerter som tiltar, og i dag
kastet han opp. Han har også tisset litt mindre siste par dager, men også spist og drukket mindre.
Orienterende blodprøver på legekontoret viser:
Hb lav, leukocytter normale, trombocytter lav, CRP 32
Ustix viser 3+ på erytrocytter og 4+ på protein, ellers negativ.
Hva er trolig årsak til anemien?
Hemolyse
Sykehistorien med diare i noen dager og så blodig diare hos barn i rette alder, magesmerter, oppkast, og funn av lave trombocytter, samt anemi med tegn til nyrepåvirkning gir høy mistanke om hemolytisk-uremisk syndrom (HUS).
Nedsatt urinproduksjon her kan like så
godt være pga. redusert inntak, men nyresvikt er også en del av triaden som kjennetegner HUS sammen med trombocytopeni og hemolytisk anemi. Oftest forekommer HUS i alderen 1-5 år og
kan gi dialysekrevende nyresvikt samt kronisk nyresvikt og dødsfall forekommer. Typisk/ diareassosiert HUS forårsakes oftes av shigatoxiner fra EHEC. Ved mikroskopi av blodutstryk vil en typisk finne fragmenterte erytrocytter. Det er beskrevt litt blod i avføringen siste to dager, men dette er ikke tilstrekkelig til å gi så lav Hb samt trombocytter, og forklarer heller ikke utslag på urinstix. Vil også kunne ha økt kreatinin.