Section 1 Flashcards

1
Q
  • Nommez trois nucléotides et leurs fonctions?
A

Agents d’accumulation et transfert d’énergie: ATP, ADP, AMP
Mécanisme de transduction des signaux: AMPc, GMPc, GTP
Composants de coenzymes: NAP, NADP, FAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • Quel différence y a-t-il entre un nucléoside et un nucléotide?
A
Nucléoside = base azotée + sucre pentose
Nucléotide = base azotée [A/T(U)/C/G] + sucre pentose [ribose/désoxyribose] + phosphate 
(purines = 2 sons = bases azotées à 2 cycles; nucléoTide = TROIS composantes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  • Quel constituant du nucléotide lui confère une charge négative?
A

Le groupement phosphate (PO4- chargé négativement)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  • Quel est le rôle du groupement OH en C-2 sur le pentose constituant l’ARN et pourquoi est-il absent sur l’ADN?
A

(Analogie: L’ADN est la recette, les ARNS sont les cuisiniers et les protéines sont des gâteaux; il existe une variété de protéines constaments régénérés comme il existe une variétés de sortes de gâteaux constaments mangés)
Le groupement OH en C-2 est très instable (OH = groupement alcool = instable comme une personne saoul) est utilisé dans le mécanisme d’excision (épissage) des pré-ARNm.
Le groupement OH en en C-2 est ABSENT de l’ADN (Ribose devient Désoxyribose) ce qui lui confère un élément de STABILITÉ (*ADN = gardien de l’information)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • L’organisme peut générer des purines par deux voies. Quelle voie est privilégiée et pourquoi?
A

2 façons de synthétiser des purines : voie de synthèse de novo et voie de récupération
Voie de novo : Synthétise de nouvelles bases à partir de produits azotés et carbonées ( imp. Dans le stade foetale)
Voie de récupération : la réserve des bases, purines et pyrimidine , de l’organisme provient de la dégradation des acides nucléiques à l’origine du ARN et ADN et des autres formes de nucléotides.
On utilise principalement la voie de récupération car elle nécessite moins d’énergie ( elle récupère )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  • Qu’entraine une carence en acide folique chez les foetus? Pourquoi?
A

La vitamine B9 (acide folique) vient de l’alimentation donc une alimentation pauvre en vitamine B9 engendre une carence en acide folique.
Une carence en acide folique (folate; vit B9) entraîne une carence en purine lors de certaines conditions physiologiques (problèmes de croissance du foetus)

La vitamine B9 joue un rôle essentiel dans la production du matériel génétique (ADN, ARN) et des acides aminés nécessaires à la croissance cellulaire. Elle joue notamment un rôle important dans la formation des globules rouges, le fonctionnement du système nerveux et du système immunitaire, ainsi que dans la cicatrisation des blessures et des plaies. Elle est nécessaire à la production de nouvelles cellules, ce qui la rend particulièrement importante durant les périodes de croissance rapide comme l’enfance, l’adolescence, la grossesse (développement du foetus).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  • Nommez une maladie associée à un problème métabolique de la dégradation des nucléotides retrouve seulement chez l’humain.
A

L’homme est dépourvu d’uricase ( l’uricase transforme l’acide urique en allantoïne , un produit qui est hydrosoluble et éliminé par les reins)
Donc , un métabolisme anormal peut entraîner une augmentation d’acide urique ( sous forme de sel) qui s’accumule et précipite ( sous forme de cristaux ) dans les tissus mous dont les articulations ce qui cause de l’inflammation et de la douleur
= maladie de la goutte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • Pourquoi ce problème n’est pas retrouvé chez les autres mammifères ? Qu’en est-il du dalmatien?
A

Car ils ont l’uricase qui transforme l’acide urique en allantoïne
Les dalmatiens ont une mutation du gène SLC2A9 qui les prédispose à souffrir d’hyperuricémie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quel effet (général) ont les agents anticancéreux sur la synthèse des purines et des pyrimidines?

A

Ils interviennent à différents sites des voies de synthèse des nucléotides; précisément dans la synthèse de l’ADN des cellules en division rapide notez: empêche la division des CELLULES TUMORALES SANS détruire
Méthotrexate = empêche l’utilisation de la vitamine B9 en inhibant la dihydrofolate réductase
Allopurinol = empêche la formation d’acide urique toxique en trop grande quantités pour le foie
5-fluorouracile = intervient dans la synthèse des pyrimidines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • Nommez les 4 caractéristiques de la chaîne de l’ADN.
A
  1. Double brin
  2. Antiparallèle = 2 brins parallèles mais de directions opposés (5’-3’ et 3’-5’)
  3. Complémentaire = 1 purine — 1 pyrimidine AT CoverGirl
  4. Hélicoïdale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  • Qu’est-ce que signifie la complémentarité des bases de l’ADN et par quelle interaction moléculaire ces bases interagissent ?
A

La complémentarité des bases est justifiées par l’encombrement stérique (2 purines prennent trop de place, et 2 pyrimidines seraient trop éloignées pour former des liaisons stables). *Liaisons Hydrogènes
A et T C et G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Un fragment d’ADN riche en GC démontre un Tm plus bas ou plus élevé qu’un fragment d’ADN riche en AT? Pourquoi ?
A

Tm = température de dénaturation de l’ADN (bris de liaisons hydrogènes entre les brins ce qui résulte en la formation d’un brin simple)
Tm plus élevé pour GC qui forment 3 liaisons hydrogènes (donc besoin de plus d’énergie pour les brisés), tandis que l’AT en forme juste 2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  • Pourquoi n’y a-t-il pas d’Uracile dans l’ADN?
A

Il y a présence d’une enzyme de réparation de l’ADN qui prévient les mutations. L’uracile peut provenir de la cytosine par une désamination ( mutation ) accidentelle. L’enzyme perçoit cette mutation, et va reconvertir U en C. Si C était présent à l’état normal dans l’ADN, l’enzyme de réparation ne pourrait pas détecter les mutations (faire la différence entre les U normaux et les U mutés). Dans l’ARN, il y a présence de U sous forme mutée et normal. Il est donc impossible de faire la différence entre les 2 types de U.
C’est important de prévenir les mutations pour préserver l’intégrité de l’ADN, ce qui est moins important dans l’ARN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  • Quel type d’ARN est ciblé par 50% des antibiotiques?
A

L’ARN ribosomal DANS les bactéries est la cible; les antibiotiques bactériens affectent la synthèse des protéines (formation de liaisons peptidiques ou la lecture de l’ARNm).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  • Nommez 2 classes d’ARN qui sont très stables (longue durée de vie) et quelles sont leurs fonctions ?
A

Note: stable = longue durée de vie; ribosomes = ARNr + protéines ribosomales
ARNr (usines à synthèses de protéines) 70 a 80% des ARN : donnent la structure aux ribosomes pour réunir les protéines, faciliter l’attachement des ARN sur le ribosomes pour faire la synthèse protéique, catalyser la formation de liaisons peptidiques pour faire l’élongation de la chaîne d’acides aminés (a.a.)

ARNt: 15 a 20 % : amene les a.a. du cytoplasme aux ribosomes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • Suite à l’extraction de l’ARN d’un tissu et la migration de l’échantillon sur gel d’électrophorèse, quels ARNs sont le plus facilement observables (référer à la section 5, fig. 5.4) ?
A

Observables en lien avec leur poids moléculaire…
ARNr (18S et 28S) = 2 bandes
ARNm = traînée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Pourquoi l’ARNm subit des changements à ses extrémités 5’ et 3’ ?
A

Changements à l’extrémité 5’ (coiffe cap) permettent de reconnaître le début de la traduction par le ribosome et augmentent la stabilité de l’ARNm (prévient la dégradation de l’ARNm dans le cytoplasme)
Changements à l’extrémité 3’ (signal du genre AATAAA) permettent l’ajout d’une queue poly-A qui augmente la stabilité de l’ARNm dans le cytoplasme.

Note: le cytoplasme est un milieu très acide avec plein d’organites ou autres molécules qui peuvent facilement dégrader l’ARNm il faut donc le protéger par l’ajout de coiffe et queue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  • Nommez deux rôles associés à la région 5’UTR de l’ARN messager?
A

Possède une coiffe qui permet de

Reconnaître le début de la traduction
Augmenter la stabilité de l’ARNm afin de prévenir sa dégradation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  • Nommez le changement caractéristique retrouvé à la portion 3’ de l’ARNm qui est utilisée dans la réaction de transcription inversée lors d’une analyse par RT-PCR.
A

Nécessite la présence de la queue poly-A afin de pouvoir y accoler l’amorce poly-dT qui permet à la transcriptase inverse de débuter la transcription du brin d’ADN

20
Q
  • Les miARNs (micro ARNs) sont impliqués à quelle étape et quelle fonction leur attribue-t-on (voir aussi section 3.6) ?
A

Micro ARNs: petits ARN dérivés du pré-ARN retrouvés dans le cytoplasme
Fonction: se collent à des séquences complémentaires de la portion 3’ de l’ARNm pour le dégrader donc contrôler l’expression des gènes à l’étape de traduction

21
Q
  • Nommez deux classes d’ARN qui ne sont pas traduites en protéines
A
mi-ARN = contrôle de l’expression des gènes
snARN = épissage des gènes
22
Q
  • Quel est l’unité de base de la chromatine et décrire sa structure ?
A

Chromatine = ADN + protéines (histones)

structure ?

23
Q
  • Les histones subissent des modifications chimiques (acétylation, méthylation, phosphorylation); ces modifications permettraient de participer à quels mécanismes ?
A

Les histones doivent être modifiés chimiquement pour permettre de modifier la structure de la chromatine
Acétylation (introduction d’un gr. Acétyle CO-CH3) = facilite la réplication
Méthylation (introduction d’un gr. Méthyle) = répression de l’expression (transcription) des gènes
Phosphorylation (introduction d’un gr. Phosphate) = réparation
Note: L’acétylation et la méthylation sont plus utilisés

24
Q
  • Que signifie euchromatine et hétérochromatine ?
A
Euchromatine = chromatine DÉCONDENSÉE ACCESSIBLE pour des liaisons avec protéines de transcription, donc ACTIVE
Hétérochromatine = chromatine dense transcriptionnellement INACTIVE par la méthylation qui “bloque” l’ADN
25
Q
  • Pourquoi les régions hétérochromatiques et euchromatiques varient entre les types cellulaires?
A

Les cellules des différents tissus possèdent l’ensemble de l’information génétique et leurs différences s’expliquent par une expression différentielle de cette information génétique et leur activités (fonctions) différentes

26
Q
  • Outre des mutations au niveau de l’ADN, les toxicants ou autres produits chimiques peuvent agir à un autre niveau. Lequel?
A

??

27
Q
  • Lorsqu’une femelle enceinte est exposée à un toxicant, a partir de quelle génération peut-on considérer que ce toxicant aura un effet transgénérationnel? Pourquoi?
A

Effet transgénérationnel = effet sur plusieurs générations sans que la génération “transgénérationnelle” ait été en contact direct avec la substance elle-même.
**À partir de F3 une génération peut être considérée comme transgénérationnelle

28
Q
  • Pourquoi l’épigénome des cellules de clones est souvent anormal?
A

Le fait de transférer un nouveau noyau avec aussi des protéines dans une cellule embryonnaire va modifier les histones , lesquelles vont modifier la méthylation de l’ADN, ce qui mène à un développement de symptômes sans mutation de l’ADN. ( modifie le patron de méthylation des histones, quand ils devraient l’être il ne le sont pas ou le contraire )
Épigénome = problème (développement de symptômes) SANS mutation de l’ADN
Comme l’acétylation et la méthylation des histones

29
Q
  • Définir le terme « imprinting » lorsqu’on parle d’épigénome
A

Imprinting ou empreinte parentale = allèle paternelle et maternelle d’un gène exprimés différemment (chez les diploïdes)

30
Q
  • Le processus de réplication de l’ADN est dit semi-conservative, qu’est ce que cela signifie ?
A

Réplication semi-conservative = 1 brin parent + 1 nouveau brin synthétisé
(image du double brin rouge qui donne une moitié a un brin bleu et l’autre moitié à l’autre brin bleu)

31
Q
  • Vrai ou faux, lors de la réplication de l’ADN, seule l’ADN polymérase est nécessaire pour synthétiser les brins complémentaires de l’ADN? Commentez votre réponse
A

Vrai, seul l’ADN polymérase synthétise l’ADN en polymérisant des désoxynucléotides. PAR CONTRE, elle a besoin de l’action des autres enzymes pour avoir accès au brin et faire son action donc si on le voit dans ce sens = faux

32
Q
  • On dit que l’ADN polymérase synthétise le nouveau brin d’ADN en direction 5’ vers 3’ et qu’elle possède aussi une activité exonucléase 3’ vers 5’. Quel est le rôle de cette activité exonucléase 3’ vers 5’
A

Exonucléase 3’ vers 5’ = relecture = correction erreur d’appariement des bases enlève le nucléotide erroné pour celui souhaité

33
Q
  • Définir le rôle de chaque enzyme impliqué lors de la réplication de l’ADN?
A
  • ADN polymérase = polymérisation des désoxynucléotides
  • Hélicase (Hélicase = CASSE l’ADN) = désenroulement processif de l’ADN
  • Topoisomérase (Topoisomérase = TORSION) = suppression de la contrainte de torsion due au désenroulement induit par les hélicases
  • ADN primase = démarrage de la synthèse des ARN amorces (indique où on doit commencer la synthèse)
  • Protéines de liaison à l’ADNsb (ADNsb = ADN simple-brin) = prévention du réappariement( fermeture) prématuré de l’ADNdb (ADNdb = AND double-brin)
  • AND ligase = soudure des interruptions du brin retardé situées entre la chaîne naissante et les fragments d’Okasaki
34
Q
  • Lors de la réparation de mésappariement, comment les protéines impliquées dans la réparation différencient le brin nouvellement synthétisé (pouvant contenir des mutations) et le brin matrice?
A

?

35
Q
  • Pourquoi deux mécanismes de réparation différents (recombinaison homologue et jonction d’extrémité non-homologue) peuvent réparer les cassures double brin?
A

?

36
Q

-Qu’est ce qui différencie, le mécanisme de réparation par jonction des extrémités non-homologues des autres types de réparation?

A

Les autres types de réparation permettent de conserver la séquence d’ADN dans son entièreté, alors que ce mécanisme implique la perte de quelques nucléotides.

37
Q
  • Comment nomme-t-on la phase du cycle cellulaire à laquelle les cellules deviennent quiescentes (phase de repos) ?
A

Phase de repos = G0 ou phase de quiescence

38
Q
  • La progression à travers le cycle cellulaire est principalement contrôlée par quelles protéines?
A

Par une famille de protéines nommées cyclines A,B,C,D,E qui activent les kinases (CDK= cyclin dependant kinase)

39
Q
  • Le gène RB1 code pour la protéine RB ou rétinoblastome, quelle est la fonction de RB ?
A

Bloquer la division cellulaire

Il est perçu comme un suppresseur de tumeurs parce qu’il bloque la division cellulaire donc empêche de se diviser trop

40
Q
  • Un défaut du gène RB (2 copies altérées du gène) entraîne:
    a) elle pathologie ciblant un tissu en particulier ?

b) Pourquoi cette pathologie se localise principalement dans ce tissu ?

A

a) Les cellules de la rétine

b) Parce qu’il n’y a pas d’autres protéines qui contrôlent le cycle cellulaire

41
Q
  • Quel est le mode de fonctionnement de la protéine P53 ?
A

P53 = facteur de transcription ayant la capacité de se lier à l’ADN (région du promoteur) et de modifier l’expression de plusieurs gènes qui interviennent dans la division cellulaire, donc contrôle la qualité de l’ADN
***P53 = GARDIEN DU GÉNOME
Intervient dans divers mécanismes en stimulant plusieurs autres gènes:
Arrêt du cycle cellulaire par l’induction de la protéine P21 (inhibe cyclines)
Mécanismes de réparation de l’ADN
Empêche la formation de vaisseaux sanguins (prévient l’apport nutritionnel aux cellules tumorales)
Favorise la mort cellulaires (apoptose) par l’induction de gènes destructeurs cellulaires

42
Q
  • La protéine P53 contrôle la formation de quel gène “X” important ciblant les cyclines ?
A

P21

43
Q
  • Après un certain temps, si les dommages à l’ADN sont trop importants (ou irréparables), la P53 stimule un mécanisme qui permet de déclencher la disparition de la cellule. Comment se nomme ce mécanisme (de mort cellulaire) ?
A

Apoptose = induit des gènes de destruction cellulaire

44
Q
  • La figure 1-46 illustre (page 26/27) les résultats obtenus suite à la fabrication de lignées de souris transgéniques où les deux copies de gènes P53 ont été mutés (p53 -/- ), comparativement à seulement une copie du gène P53 muté (p53 -/+ ). Comment expliquer le développement plus tardif de tumeurs chez les souris p53 -/+ où une copie du gène a été muté ?
A

Développement plus tardif chez les p53+- expliqué par le caractère hétérozygote ou SEULEMENT 1 copie est mutée, donc l’autre compense. Alors que chez les homozygotes, les 2 copies sont mutées donc la tumeur apparaît plus rapidement puisque le p53 est encore moins efficace à prévenir le développement des cellules tumorales.

45
Q
  • Vrai ou Faux, une tumeur se développe lorsqu’une seule mutation n’est pas réparée dans une cellule.
A

Faux, la formation d’une tumeur nécessite une série de mutations (pas une seule) qui se produit à travers le temps. Les mutations s’accumulent et il y a développement d’un cancer quelques années plus tard.