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Clinica Médica > SDs Endocrinas > Flashcards

SDs Endocrinas Flashcards

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1
Q

QL CELL FUNCIONAL DA TIREOIDE?

A

FOLICULO TIREOIDIANO

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2
Q

QUAIS SÃO AS ENZIMAS QUE CONVERTEM T4 EM T3?

A

DESIODASE I E II

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3
Q

QUAL A FUNÇÃO DA DESIODASE III?

A

PRODUZIR O T3r, DESSA FORMA, INATIVANDO O T3 EM CASOS DE EXCESSO DE T4

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4
Q

QL A FUNÇÃO DO T3?

A

FORMA RECEPTORES B-ADRENERGICOS
ESTIMULA METABOLISMO BASAL
PRODUÇÃO DE CALOR;

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5
Q

QL A FUNÇÃO DO T3r?

A

INIBIR DESIODASE I

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6
Q

COMO É O EIXO HIPOTALAMO / HIPOFISE / TIREOIDE ??

A

HIPOTALAMO - TRH
HIPOFISE - TSH
TIREOIDE - T4 E T3

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7
Q

NO HIPO/HIPER TIREOIDISMO PRIMARIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?

A

TIREOIDE

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8
Q

NO HIPO/HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?

A

HIPOFISE

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9
Q

NO HIPO/HIPERTIREOIDISMO TERCIARIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?

A

HIPOTALAMO

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10
Q

NO HIPERTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?

A

TSH BAIXO

T4 LIVRE ALTO

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11
Q

NO HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIOO QL O ACHADO LAB?

A

TSH ALTO

T4 LIVRE ALTO

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12
Q

NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?

A

TSH ALTO

T4 LIVRE BAIXO

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13
Q

NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?

A

TSH BAIXO

T4 LIVRE BAIXO

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14
Q

O QUE É O EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF?

A

É QUANDO ESSE PACIENTE TOMA UM “EXCESSO” DE IODO, E A TIREOIDE QUE JA ERA PRE-DISPOSTA, FAZ UM EFEITO DE HIPOTIREOIDISMO;

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15
Q

O QUE É O EFEITO DE JOD-BASEDOW ?

A

QUANDO ESSE PACIENTE TOMA CARGA DE IODO E ELE ABRE QUADRO DE HIPERTIREOIDISMO

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16
Q

O QUE É HIPERTIREOIDISMO?

A

FUNÇÃO DA TIREOIDE AUMENTADA

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17
Q

O QUE É TIREOTOXICOSE?

A

SD. DE EXCESSO DE HORMONIO TIREOIDIANO

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18
Q

O QUE É TEMPESTADE TIREOIDIANA?

A

LIBERAÇÃO ABRUPTA DE HORMONIOS TIREOIDIANOS NA CIRC SANGUINEA;

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19
Q

QL QC DE TIREOTOXICOSE?

A 
AUMENTO DE RECEP. BETA 
-  SUDORESE
- TREMEDEIRA
- INSONIA
- CARA DE ASSUSTADO
- ETC
AUMENTO DO MET BASAL 
AUMENTO DE PRODUÇÃO DE CALOR
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20
Q

QUAIS AS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO?

A 
DÇA DE GRAVES 
BOCIO MULTINOD TOXICO 
ADENOMA DE PLUMMER (NODULO SOLITARIO)
TUMOR HIPOFISARIO PRODUTOR DE TSH (CAUSA SECUNDÁRIA) 
TIREOTOXICOSE FACTICIA
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21
Q

COMO DIFERENCIAR NA TIREOTOXICOSE SE HÁ OU NAO HIPERTIREOIDISMO

A

RAIU - CAPTAÇÃO DE IODO;

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22
Q

QL O RESULTADO ESPERADO NO RAIU P/ PACIENTES COM HIPERTIREOIDISMO ?

A

CAPTAÇÃO >35-95%

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23
Q

QL O RESULTADO ESPERADO NO RAIU P/ PACIENTES SEM HIPERTIREOIDISMO ?

A

CAPTAÇÃO <30% (GERALMENTE <5%)

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24
Q

QL OS MARCADORES DA DÇA DE GRAVES? QL O PRINCIPAL?

A

ANTI-TRAB ESTIMULADOR (TSI) - PRINCIPAL
ANTI-TPO
ANTI-TG

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25
Q

QL QC DE DÇA DE GRAVES?

A

BOCIO DIFUSO (C/ SOPRO OU FREMITO)
MIXEDEMA (EDEMA PROTEICO - DURO)
EXOFTALMIA

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26
Q

QL O DIAGNOSTICO DE DÇA DE GRAVES?

A

TSH BAIXO, T4 LIVRE E T3 ALTOS

PODE DOSAR O ANTI-TRAB E RAIU

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27
Q

QL O TTO MEDICAMENTOSO P/ GRAVES?

A

CONTROLE DE SINTOMATICOS (B-BLOQ)

PROPILTIURACIL (USA APENAS EM GRAVIDAZ NO 1º TRIMESTRE) / METIMAZOL - SÃO TIONAMIDAS

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28
Q

QL TTO ALTERNATIVO P/ GRAVES? QUANDO INDICAR?

A

IODO RADIOTAIVO EM CASOS DE FALHA MEDICAMENTOSA

CIRURGIA EM CASAOS DE CONTRA-INDICAÇÃO DE IODO RADIOATIVO;

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29
Q

O QUE É O BOCIO MULTINODULAR TOXICO?

A

MULTIPLOS NODULOS HIPERCAPTANTES DE IODO;

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30
Q

QL FATOR DE RISCO P/ BOCIO MULTINOD E ADENOMA TOXICO?

A

MULHERES E IDOSAS

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31
Q

COMO É FEITO O DIAGNOSTICO DE BOCIO MULTINOD ?

A

TSH BAIXO T4 E T3 ALTOS + CINTILO

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32
Q

QL TTO DE BOCIO MULTINOD ?

A

RADIOIODO OU CIRURGIA

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33
Q

O QUE É O ADENOMA TOXICO/ DÇA DE PLUMMER?

A

ATÉ 3 NODULOS HIPERCAPTANTES;

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34
Q

COMO É FEITO DIAGNOSTICO DE ADENOMA TOXICO/PLUMMER

A

CINTILO + TSH BAIXO T4 E T3 ALTOS

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35
Q

QL O TTO DE PLUMMER ?

A

CIRG OU RADIOIODO;

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36
Q

O QUE É TIREOIDITE?

A

INFLAMAÇÃO DA TIREOIDE, PODENDO SER SUBAGUDA OU CRONICA; ESSA INFLAMAÇÃO CAUSA DESTRUIÇÃO DAS CELLS DA TIREOIDE;

37
Q

QUAIS AS TIREOIDITES SUBAGUDAS?

A

TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)

38
Q

O QUE É A TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)?

A

É UMA CRISE DE TIREOIDITE POS INFECÇÃO VIRAL, CURSANDO COM TIREOTOXICOSE E POSTERIOR HIPOTIREOIDISMO;

39
Q

QL O QC DE TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)?

A

PACIENTE COM HISTORICO DE INFEC VIRAL E DOR EM REGIÃO DE TIREOIDE

40
Q

QL A TIREOIDITE CRONICA?

A

DÇA DE HASHIMOTO (LINFOCITICA CRONICA)

41
Q

O QUE É DÇA DE HASHIMOTO?

A

DÇA AUTOIMUNE COM DESTRUIÇÃO DAS CELLS DA TIREOIDE;

42
Q

QL O PRINCIPAL ANTICORPO DOSADO EM DÇA DE HASHIMOTO?

A

ANTI-TPO POSITIVO EM 95-100%

43
Q

QL A CLINICA DE DÇA DE HASHIMOTO?

A

TIREOTOXICOSE (HASHITOXICOSE)
HIPOTIREOIDISMO (C/ BOCIO)
RISCO DE LINFOMA DE TIREOIDE

44
Q

QL O TTO DE DÇA DE HASHIMOTO?

A

NA FASE DE TIREOTOXICOSE - B-BLOQ

NA FASE DE HIPOTIREOIDISMO
- LEVOTIROXINA 1,6MCG/KG/DIA

45
Q

QL O QC DE HIPOTIREOIDISMO?

A

DIMINUIÇÃO DOS RECEPTORES B-ADRENERGICOS
- CAUSA PA CONVERGENTE (SISTOLICA BAIXA E DIASTOLICA ALTA RELATIVA)

DIMINUIÇÃO DO METABOLISMO BASAL - GANHO DE PESO/ DISLIPIDEMIA

DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR (INTOLERANCIA AO FRIO)

46
Q

QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO?

A

TSH ALTO

T4 LIVRE BAIXO

47
Q

QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO?

A

TSH BAIXO

T4 LIVRE BAIXO

48
Q

QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO?

A

TSH AUMENTADO

T4 LIVRE NORMAL

49
Q

QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT PRIMÁRIO?

A

HASHIMOTO
OUTRAS TIREOIDITES
IATROGENICO/USO DE DROGAS
DIMINUIÇÃO DE INGESTA DE IODO

50
Q

QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT SECUNDÁRIO?

A

DÇA DE HIPOFISE /HIPOTALAMICA

51
Q

QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT SUBCLINICO??

A

HASHIMOTO
OUTRAS TIREOIDITES
IATROGENIA / USO DE DROGAS
DIMINUIÇÃO DA INGESTA DE IODO

52
Q

QL A CONDUTA FRENTE A SUSPEITA DE HIPOT PRIMARIO?

A

DOSAR
ANTI-TPO = SE NEGATIVO = OUTRAS TIREOIDITES
ANTI-TPO = SE POSITIVO= HASHIMOTO

53
Q

QL A CONDUTA FRENTE A SUSPEITA DE HIPOT SECUNDARIO??

A

RMN DE SELA TURCICA (AVALIAR DÇA HIPOFISARIA)

54
Q

QL O EIXO DE ESTIMULAÇÃO DO CORTEX DA ADRENAL?

A

HIPOTALAMO - CHR
HIPOFISE - ACTH
CORTEX- CORTISOL

+ ALDOSTERONA
+ ANDROGENIOS

55
Q

QL O EIXO DE ESTIMULAÇÃO DA MEDULA

DA ADRENAL?

A

ESTIMULO CENTRAL -> MEDULA ADRENAL -> CATECOLAMINAS

56
Q

QL A FUNÇÃO DA ALDOSTERONA ?

A

REABSORVE NA EM TROCA DE K+ OU H+

57
Q

QL DÇA TEMOS EM HIPOFUNÇÃO ADRENAL?

A

INSUFICIENCIA ADRENAL

58
Q

QL DÇA TEMOS EM HIPERFUNÇÃO ADRENAL

A

SD. DE CUSHING
HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA
HIPERALDO PRIMÁRIO
FEOCROMOCITOMO

59
Q

QL A CAUSA DE INSUF ADRENAL PRIMARIA?

A

DÇA DE ADDSON (PROBLEMA NO CORTEX DA ADRENAL)

60
Q

QL O ACHADO LAB EM DÇA DE ADISON ?

A

CORTISOL BAIXO
ALDOSTERONA BAIXO
ACTH ALTO

61
Q

QL AS CAUSAS DE INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA?

A

PROBLEMAS NO HIPOTALAMO/HIPOFISE;

CRH/ACTH BAIXOS E ALDOSTERONA NORMAL;

62
Q

QL ACHADO LAB EM INSUF ADRENAL PRIMÁRIA?

A 
HIPOCORTISOLISMO 
ALDOSTERONA BAIXA (AUMENTO K E H+- ACIDOSE) 
AUMENTO DO ACTH -> PIGMENTAÇÃO DA PELE; 
DOR ABDOMINAL 
QUEDA DA PÁ
QUEDA DA GLICEMIA
EOSINOFILIA
63
Q

QL ACHADO LAB EM INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA?

A

QUEDA DO CORTISOL: DIMINUI PÁ/ DIMINUI GLICEMIA/ DOR ABDOMINAL

64
Q

QL TTO DE INSUF ADRENAL PRIMARIA?

A

GLICOCORTICOIDES - HIDROCORTIZONA

MINERALOCORTICOIDES - FLUDROCORTISONA

65
Q

QL TTO DE INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA??

A

HIDROCORTIZONA

66
Q

QUANDO CONSIDERA-SE QUE O PCTE FAZ USO CRONICO DE CORTICOIDES?

A

ACIMA DE 2-3 SEMANAS, INDEPENDENTE DE DOSE;

67
Q

O QUE É SD DE CUSHING?

A

HJIPERCORTISOLISMO

68
Q

QL AS CAUSAS DA SD DE CUSHING?

A

A PRINCIPAL É IATROGENIA (EXCESSO DE CORTICOIDE EXOGENO)
A SEGUNDA É DÇA DE CUSHING (TUMOR DE HIPOFISE)
SECREÇÃO ECTOPICA DE ACTH
ADENOMA/HIPERPLASIA DE SUPRARRENAL
CARCINOMA SUPRARRENAL

69
Q

QUAIS SÃO AS CAUSAS DE CUSHING ACTH DEPENDENTES?

A

DÇA DE CUSHING

SECREÇÃO ECTOPICA DE ACTH

70
Q

QUAIS SÃO AS CAUSAS DE CUSHING ACTH INDEPENDENTES?

A

ADENOMA/HIPERPLASIA DE SUPRARRENAL

CARCINOMA DE SUPRARRENAL

71
Q

QL A MANIFESTAÇÃO DA SD DE CUSHING?

A 
OBESIDADE
AUMENTO DE GLICEMIA 
FACE DE LUA CHEIA / GIBA DE BUFALA 
ESTRIAS VIOLACEAS
OSTEOPENIOA
72
Q

QL OS EXAMES NOS CASOS DE SUSPEITA DE SD DE CUSHING? QUANTOS EXAMES PRECISA DAR POSITIVO P/ FECHAR DIAGNOSTICO DE SD DE CUSHING?

A

1) 8MG DEXAMETASONA AS 23H
2) CORTISOL LIVRE URIARIO 24h
3) CORTISOL SALIVAR À MEIA NOITE;
* 2 EXAMES POSITIVOS

73
Q

QL A CONDUTA QUANDO OS EXAMES DE SUSPEITA DE SD DE CUSHING POSITIVOS?

A

AVALIAR SE É CAUSA ACTH DEPENDENTE OU INDEPENDENTE;

74
Q

CONFIRMADO SD DE CUSHING COM ATCH ALTO, QL CONDUTA ?

A

RM DE SELA TURCICA (TUMOR DE HIPOFISE)

TESTES QUE ATUAM NO EIXO

  • TENTA-SE FAZER SUPRESSÃO DO EIXO COM 16MG DE DEXAMETASONA
  • TESTE DO CRH

P/ CONFIRMAR DÇA DE CUSHING;

75
Q

NOS CASOS EM QUE OS TESTES DE ACTH ALTOS (NA SD DE CUSHING) DERAM NEGATIVO, QL A CONDUTA?

A

INVESTIGAR CA DE PULMAO

76
Q

EM CASOS DE ACTH SUPRIMIDO NA SD DE CUSHING, QL A CONDUTA DIAGNOSTICA?

A

TC DE ABDOME P/ ACHAR ONDE ESTA A DÇA

77
Q

QL O TRATAMENTO P/ DÇA DE CUSHING?

A

CIRURGIA TRANSESFENOIDAL;

78
Q

O QUE É HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA?

A

DEFEITO DE 21-HIDROXILASE; ENZIMA QUE CONVERTE COLESTEROL EM ALDOSTERONA E EM CORTISOL

79
Q

QL A CONSEQUENCIA DA FALTA DA 21-HIDROXILASE NA HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA?

A

COMO NAO TEM 21-HIDROXILASE, NAO A FORMAÇÃO DE ALDOSTERONA E CORTISOL, FORMANDO ASSIM, APENAS ANDROGENIO E VIRILIZAÇÃO

80
Q

QL QC DE HIPER. ADRENAL COGÊNITA?

A 
VIRILIZAÇÃO PRECOCE 
VOMITOS
DESIDRATAÇÃO (FALTA ALDOSTERONA) 
HIPO Na (FALTA ALDOSTERONA)
HIPER k (FALTA ALDOSTERONA)
81
Q

QL TTO DE HIPER. ADRENAL COGÊNITA?

A

HIDRATAÇAO E ADMINISTRAÇÃO DE HORMONIOS;

82
Q

COMO É FEITO O METABOLISMO DO CALCIO?

A

VIT D ATIVADA PELO RIM, VAI AUMENTAR A ABSORÇÃO DE CALCIO NO INTESTINO;
O PTH VAI TIRAR CALCIO DO OSSO;

83
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA EM PROVA?

A

HIPERPARA PRIMÁRIO -> AUMENTA PTH -> LESÃO OSSEA
CANCER -> METASTASE EM OSSO (CANCER LIBERA PTH-rP QUE LESA O OSSO) - DIMINUI PTH + LESÃO OSSEA
HIPERVITAMINOSE D - DIMINUI PTH + OSSO SAUDAVEL

84
Q

QL AS CAUSAS DE HIPERPARA PRIMÁRIO?

A

ADENOMA UNICO
HIPERPLASIA
CARCINOMA

85
Q

QL O LAB DE HIPERPARA PRIMÁRIO?

A

AUMENTO DO PTH; AUMENTO DO CA

86
Q

QL A CLINICA DE HIPERPARA PRIMÁRIO?

A

PACIENTE ASSINTOMATICO, COM SINTOMAS INESPECIFICOS DE FRAQUEZA;

87
Q

QL O TTO DE HIPERPARA?

A

PARATIREOIDECTOMIA

88
Q

QUANDO FAZER A PARATIREOIDECTOMIA ?

A 
PACIENTE SINTOMATICO
RIM: CLEARENCE <60ML/MIN OU NEFROLITIASE OU CALCIURIA >400MG/24H 
IDADE <50 ANOS 
CALCIO >1MG DO LIMITE 
FRATURA DE VERTEBRAL OU OSTEOPOROSE

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