SDs Endocrinas Flashcards
QL CELL FUNCIONAL DA TIREOIDE?
FOLICULO TIREOIDIANO
QUAIS SÃO AS ENZIMAS QUE CONVERTEM T4 EM T3?
DESIODASE I E II
QUAL A FUNÇÃO DA DESIODASE III?
PRODUZIR O T3r, DESSA FORMA, INATIVANDO O T3 EM CASOS DE EXCESSO DE T4
QL A FUNÇÃO DO T3?
FORMA RECEPTORES B-ADRENERGICOS
ESTIMULA METABOLISMO BASAL
PRODUÇÃO DE CALOR;
QL A FUNÇÃO DO T3r?
INIBIR DESIODASE I
COMO É O EIXO HIPOTALAMO / HIPOFISE / TIREOIDE ??
HIPOTALAMO - TRH
HIPOFISE - TSH
TIREOIDE - T4 E T3
NO HIPO/HIPER TIREOIDISMO PRIMARIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?
TIREOIDE
NO HIPO/HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?
HIPOFISE
NO HIPO/HIPERTIREOIDISMO TERCIARIO, O DEFEITO ESTA EM QL GLANDULA?
HIPOTALAMO
NO HIPERTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?
TSH BAIXO
T4 LIVRE ALTO
NO HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIOO QL O ACHADO LAB?
TSH ALTO
T4 LIVRE ALTO
NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?
TSH ALTO
T4 LIVRE BAIXO
NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO QL O ACHADO LAB?
TSH BAIXO
T4 LIVRE BAIXO
O QUE É O EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF?
É QUANDO ESSE PACIENTE TOMA UM “EXCESSO” DE IODO, E A TIREOIDE QUE JA ERA PRE-DISPOSTA, FAZ UM EFEITO DE HIPOTIREOIDISMO;
O QUE É O EFEITO DE JOD-BASEDOW ?
QUANDO ESSE PACIENTE TOMA CARGA DE IODO E ELE ABRE QUADRO DE HIPERTIREOIDISMO
O QUE É HIPERTIREOIDISMO?
FUNÇÃO DA TIREOIDE AUMENTADA
O QUE É TIREOTOXICOSE?
SD. DE EXCESSO DE HORMONIO TIREOIDIANO
O QUE É TEMPESTADE TIREOIDIANA?
LIBERAÇÃO ABRUPTA DE HORMONIOS TIREOIDIANOS NA CIRC SANGUINEA;
QL QC DE TIREOTOXICOSE?
AUMENTO DE RECEP. BETA - SUDORESE - TREMEDEIRA - INSONIA - CARA DE ASSUSTADO - ETC AUMENTO DO MET BASAL AUMENTO DE PRODUÇÃO DE CALOR
QUAIS AS CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO?
DÇA DE GRAVES BOCIO MULTINOD TOXICO ADENOMA DE PLUMMER (NODULO SOLITARIO) TUMOR HIPOFISARIO PRODUTOR DE TSH (CAUSA SECUNDÁRIA) TIREOTOXICOSE FACTICIA
COMO DIFERENCIAR NA TIREOTOXICOSE SE HÁ OU NAO HIPERTIREOIDISMO
RAIU - CAPTAÇÃO DE IODO;
QL O RESULTADO ESPERADO NO RAIU P/ PACIENTES COM HIPERTIREOIDISMO ?
CAPTAÇÃO >35-95%
QL O RESULTADO ESPERADO NO RAIU P/ PACIENTES SEM HIPERTIREOIDISMO ?
CAPTAÇÃO <30% (GERALMENTE <5%)
QL OS MARCADORES DA DÇA DE GRAVES? QL O PRINCIPAL?
ANTI-TRAB ESTIMULADOR (TSI) - PRINCIPAL
ANTI-TPO
ANTI-TG
QL QC DE DÇA DE GRAVES?
BOCIO DIFUSO (C/ SOPRO OU FREMITO)
MIXEDEMA (EDEMA PROTEICO - DURO)
EXOFTALMIA
QL O DIAGNOSTICO DE DÇA DE GRAVES?
TSH BAIXO, T4 LIVRE E T3 ALTOS
PODE DOSAR O ANTI-TRAB E RAIU
QL O TTO MEDICAMENTOSO P/ GRAVES?
CONTROLE DE SINTOMATICOS (B-BLOQ)
PROPILTIURACIL (USA APENAS EM GRAVIDAZ NO 1º TRIMESTRE) / METIMAZOL - SÃO TIONAMIDAS
QL TTO ALTERNATIVO P/ GRAVES? QUANDO INDICAR?
IODO RADIOTAIVO EM CASOS DE FALHA MEDICAMENTOSA
CIRURGIA EM CASAOS DE CONTRA-INDICAÇÃO DE IODO RADIOATIVO;
O QUE É O BOCIO MULTINODULAR TOXICO?
MULTIPLOS NODULOS HIPERCAPTANTES DE IODO;
QL FATOR DE RISCO P/ BOCIO MULTINOD E ADENOMA TOXICO?
MULHERES E IDOSAS
COMO É FEITO O DIAGNOSTICO DE BOCIO MULTINOD ?
TSH BAIXO T4 E T3 ALTOS + CINTILO
QL TTO DE BOCIO MULTINOD ?
RADIOIODO OU CIRURGIA
O QUE É O ADENOMA TOXICO/ DÇA DE PLUMMER?
ATÉ 3 NODULOS HIPERCAPTANTES;
COMO É FEITO DIAGNOSTICO DE ADENOMA TOXICO/PLUMMER
CINTILO + TSH BAIXO T4 E T3 ALTOS
QL O TTO DE PLUMMER ?
CIRG OU RADIOIODO;
O QUE É TIREOIDITE?
INFLAMAÇÃO DA TIREOIDE, PODENDO SER SUBAGUDA OU CRONICA; ESSA INFLAMAÇÃO CAUSA DESTRUIÇÃO DAS CELLS DA TIREOIDE;
QUAIS AS TIREOIDITES SUBAGUDAS?
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)
O QUE É A TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)?
É UMA CRISE DE TIREOIDITE POS INFECÇÃO VIRAL, CURSANDO COM TIREOTOXICOSE E POSTERIOR HIPOTIREOIDISMO;
QL O QC DE TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (QUERVAIN)?
PACIENTE COM HISTORICO DE INFEC VIRAL E DOR EM REGIÃO DE TIREOIDE
QL A TIREOIDITE CRONICA?
DÇA DE HASHIMOTO (LINFOCITICA CRONICA)
O QUE É DÇA DE HASHIMOTO?
DÇA AUTOIMUNE COM DESTRUIÇÃO DAS CELLS DA TIREOIDE;
QL O PRINCIPAL ANTICORPO DOSADO EM DÇA DE HASHIMOTO?
ANTI-TPO POSITIVO EM 95-100%
QL A CLINICA DE DÇA DE HASHIMOTO?
TIREOTOXICOSE (HASHITOXICOSE)
HIPOTIREOIDISMO (C/ BOCIO)
RISCO DE LINFOMA DE TIREOIDE
QL O TTO DE DÇA DE HASHIMOTO?
NA FASE DE TIREOTOXICOSE - B-BLOQ
NA FASE DE HIPOTIREOIDISMO
- LEVOTIROXINA 1,6MCG/KG/DIA
QL O QC DE HIPOTIREOIDISMO?
DIMINUIÇÃO DOS RECEPTORES B-ADRENERGICOS
- CAUSA PA CONVERGENTE (SISTOLICA BAIXA E DIASTOLICA ALTA RELATIVA)
DIMINUIÇÃO DO METABOLISMO BASAL - GANHO DE PESO/ DISLIPIDEMIA
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DE CALOR (INTOLERANCIA AO FRIO)
QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO?
TSH ALTO
T4 LIVRE BAIXO
QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO?
TSH BAIXO
T4 LIVRE BAIXO
QL O DIAGNOSTICO DE HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO?
TSH AUMENTADO
T4 LIVRE NORMAL
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT PRIMÁRIO?
HASHIMOTO
OUTRAS TIREOIDITES
IATROGENICO/USO DE DROGAS
DIMINUIÇÃO DE INGESTA DE IODO
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT SECUNDÁRIO?
DÇA DE HIPOFISE /HIPOTALAMICA
QUAIS AS CAUSAS DE HIPOT SUBCLINICO??
HASHIMOTO
OUTRAS TIREOIDITES
IATROGENIA / USO DE DROGAS
DIMINUIÇÃO DA INGESTA DE IODO
QL A CONDUTA FRENTE A SUSPEITA DE HIPOT PRIMARIO?
DOSAR
ANTI-TPO = SE NEGATIVO = OUTRAS TIREOIDITES
ANTI-TPO = SE POSITIVO= HASHIMOTO
QL A CONDUTA FRENTE A SUSPEITA DE HIPOT SECUNDARIO??
RMN DE SELA TURCICA (AVALIAR DÇA HIPOFISARIA)
QL O EIXO DE ESTIMULAÇÃO DO CORTEX DA ADRENAL?
HIPOTALAMO - CHR
HIPOFISE - ACTH
CORTEX- CORTISOL
+ ALDOSTERONA
+ ANDROGENIOS
QL O EIXO DE ESTIMULAÇÃO DA MEDULA
DA ADRENAL?
ESTIMULO CENTRAL -> MEDULA ADRENAL -> CATECOLAMINAS
QL A FUNÇÃO DA ALDOSTERONA ?
REABSORVE NA EM TROCA DE K+ OU H+
QL DÇA TEMOS EM HIPOFUNÇÃO ADRENAL?
INSUFICIENCIA ADRENAL
QL DÇA TEMOS EM HIPERFUNÇÃO ADRENAL
SD. DE CUSHING
HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA
HIPERALDO PRIMÁRIO
FEOCROMOCITOMO
QL A CAUSA DE INSUF ADRENAL PRIMARIA?
DÇA DE ADDSON (PROBLEMA NO CORTEX DA ADRENAL)
QL O ACHADO LAB EM DÇA DE ADISON ?
CORTISOL BAIXO
ALDOSTERONA BAIXO
ACTH ALTO
QL AS CAUSAS DE INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA?
PROBLEMAS NO HIPOTALAMO/HIPOFISE;
CRH/ACTH BAIXOS E ALDOSTERONA NORMAL;
QL ACHADO LAB EM INSUF ADRENAL PRIMÁRIA?
HIPOCORTISOLISMO ALDOSTERONA BAIXA (AUMENTO K E H+- ACIDOSE) AUMENTO DO ACTH -> PIGMENTAÇÃO DA PELE; DOR ABDOMINAL QUEDA DA PÁ QUEDA DA GLICEMIA EOSINOFILIA
QL ACHADO LAB EM INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA?
QUEDA DO CORTISOL: DIMINUI PÁ/ DIMINUI GLICEMIA/ DOR ABDOMINAL
QL TTO DE INSUF ADRENAL PRIMARIA?
GLICOCORTICOIDES - HIDROCORTIZONA
MINERALOCORTICOIDES - FLUDROCORTISONA
QL TTO DE INSUF ADRENAL SECUNDÁRIA??
HIDROCORTIZONA
QUANDO CONSIDERA-SE QUE O PCTE FAZ USO CRONICO DE CORTICOIDES?
ACIMA DE 2-3 SEMANAS, INDEPENDENTE DE DOSE;
O QUE É SD DE CUSHING?
HJIPERCORTISOLISMO
QL AS CAUSAS DA SD DE CUSHING?
A PRINCIPAL É IATROGENIA (EXCESSO DE CORTICOIDE EXOGENO)
A SEGUNDA É DÇA DE CUSHING (TUMOR DE HIPOFISE)
SECREÇÃO ECTOPICA DE ACTH
ADENOMA/HIPERPLASIA DE SUPRARRENAL
CARCINOMA SUPRARRENAL
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE CUSHING ACTH DEPENDENTES?
DÇA DE CUSHING
SECREÇÃO ECTOPICA DE ACTH
QUAIS SÃO AS CAUSAS DE CUSHING ACTH INDEPENDENTES?
ADENOMA/HIPERPLASIA DE SUPRARRENAL
CARCINOMA DE SUPRARRENAL
QL A MANIFESTAÇÃO DA SD DE CUSHING?
OBESIDADE AUMENTO DE GLICEMIA FACE DE LUA CHEIA / GIBA DE BUFALA ESTRIAS VIOLACEAS OSTEOPENIOA
QL OS EXAMES NOS CASOS DE SUSPEITA DE SD DE CUSHING? QUANTOS EXAMES PRECISA DAR POSITIVO P/ FECHAR DIAGNOSTICO DE SD DE CUSHING?
1) 8MG DEXAMETASONA AS 23H
2) CORTISOL LIVRE URIARIO 24h
3) CORTISOL SALIVAR À MEIA NOITE;
* 2 EXAMES POSITIVOS
QL A CONDUTA QUANDO OS EXAMES DE SUSPEITA DE SD DE CUSHING POSITIVOS?
AVALIAR SE É CAUSA ACTH DEPENDENTE OU INDEPENDENTE;
CONFIRMADO SD DE CUSHING COM ATCH ALTO, QL CONDUTA ?
RM DE SELA TURCICA (TUMOR DE HIPOFISE)
TESTES QUE ATUAM NO EIXO
- TENTA-SE FAZER SUPRESSÃO DO EIXO COM 16MG DE DEXAMETASONA
- TESTE DO CRH
P/ CONFIRMAR DÇA DE CUSHING;
NOS CASOS EM QUE OS TESTES DE ACTH ALTOS (NA SD DE CUSHING) DERAM NEGATIVO, QL A CONDUTA?
INVESTIGAR CA DE PULMAO
EM CASOS DE ACTH SUPRIMIDO NA SD DE CUSHING, QL A CONDUTA DIAGNOSTICA?
TC DE ABDOME P/ ACHAR ONDE ESTA A DÇA
QL O TRATAMENTO P/ DÇA DE CUSHING?
CIRURGIA TRANSESFENOIDAL;
O QUE É HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA?
DEFEITO DE 21-HIDROXILASE; ENZIMA QUE CONVERTE COLESTEROL EM ALDOSTERONA E EM CORTISOL
QL A CONSEQUENCIA DA FALTA DA 21-HIDROXILASE NA HIPERPLASIA ADRENAL COGÊNITA?
COMO NAO TEM 21-HIDROXILASE, NAO A FORMAÇÃO DE ALDOSTERONA E CORTISOL, FORMANDO ASSIM, APENAS ANDROGENIO E VIRILIZAÇÃO
QL QC DE HIPER. ADRENAL COGÊNITA?
VIRILIZAÇÃO PRECOCE VOMITOS DESIDRATAÇÃO (FALTA ALDOSTERONA) HIPO Na (FALTA ALDOSTERONA) HIPER k (FALTA ALDOSTERONA)
QL TTO DE HIPER. ADRENAL COGÊNITA?
HIDRATAÇAO E ADMINISTRAÇÃO DE HORMONIOS;
COMO É FEITO O METABOLISMO DO CALCIO?
VIT D ATIVADA PELO RIM, VAI AUMENTAR A ABSORÇÃO DE CALCIO NO INTESTINO;
O PTH VAI TIRAR CALCIO DO OSSO;
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA EM PROVA?
HIPERPARA PRIMÁRIO -> AUMENTA PTH -> LESÃO OSSEA
CANCER -> METASTASE EM OSSO (CANCER LIBERA PTH-rP QUE LESA O OSSO) - DIMINUI PTH + LESÃO OSSEA
HIPERVITAMINOSE D - DIMINUI PTH + OSSO SAUDAVEL
QL AS CAUSAS DE HIPERPARA PRIMÁRIO?
ADENOMA UNICO
HIPERPLASIA
CARCINOMA
QL O LAB DE HIPERPARA PRIMÁRIO?
AUMENTO DO PTH; AUMENTO DO CA
QL A CLINICA DE HIPERPARA PRIMÁRIO?
PACIENTE ASSINTOMATICO, COM SINTOMAS INESPECIFICOS DE FRAQUEZA;
QL O TTO DE HIPERPARA?
PARATIREOIDECTOMIA
QUANDO FAZER A PARATIREOIDECTOMIA ?
PACIENTE SINTOMATICO RIM: CLEARENCE <60ML/MIN OU NEFROLITIASE OU CALCIURIA >400MG/24H IDADE <50 ANOS CALCIO >1MG DO LIMITE FRATURA DE VERTEBRAL OU OSTEOPOROSE
