SDRA (No revisar) Flashcards
Fisiología: El pulmón normal requiere alveolos secos cerca de capilares perfundidos:
¿Qué mecanismos previenen el edema alveolar?
- > P° Oncótica (π) Intravascular desde las Proteínas impermeables al endotelio
- Circulación Linfática
- Unión estrecha entre neumocitos
¿Cuándo, dónde y cómo se describió por primera vez el SDRA?
- 60s
- Vietnam (médicos militares)
- Pulmón en Shock (falla ventilatoria hipoxémica + alteraciones bilaterales)
Patogenia SDRA: ¿Cómo se llama la lesión alveolar?
Daño Alveolar Difuso (DAD)
Patogenia SDRA: ¿Qué produce el DAD molecularmente?
- Liberación de: TNF-alfa, IL1, IL6, IL8
- Reclutamiento de Neutrofilos: RLO y proteasas
- Daño del endotelio capilar y epitelio alveolar
- Extravaciado protéico y pérdida de π
- Extravaciado de líquido al intersticio
- Saturación linfática
- Edema alveolar
- Disfunción surfactante
- Colapso alveolar
Consecuencias Fisiopatólogicas del Daño Alveolar Difuso
- Menor intercambio gaseoso
- Menor distensibilidad pulmonar
- HTAP
Hipertension Arterial Pulmonar: prevalencia en SDRA en VM
hasta en el 25%
Causas de HTAP en SDRA
- Vasoconstricción hipóxica e hipercapnica
- Compresión vascular por P° positiva
- Destrucción del parénquima
- Colapso de la vía aérea
¿Es frecuente el Cor Pulmonale como consecuencia de la HP en SDRA?
No
Etapas patológicas del SDRA
1º exudativa: DAD
2º proliferativa: 7°-10°día, sin edema, proliferan neumocitos II, metaplasia escamosa, infiltran miofibroblastos y depósito de colágeno
3º fibrótica: fibrosis difusa, y quistes.
Principales predisponentes de SDRA
- SEPSIS: + frecuente
- Aspiración
- Neumonía: + frecuente extrahosp
- Trauma Severo
- Hemato: Tx masiva, TRALI, Transplante de cels madre Hematopoyeticas
- Drogas y OH
¿Por qué el riesgo de SDRA aumenta en Sépticos con OH Crónico?
- Menos glutatión en epitelio = más lesión oxidativa
- Mayor adhesión de leucocitos endotelio
Patógenos frecuentemente asociados (neumonía)
S. pneumoniae L. pneumophila P. jirovecii St. aureus GN entéricos virus respiratorios.
Trauma severo: mecanismos de SDRA
- Contusión pulmonar bilateral
- Embolía grasa: SDRA aparece 12 a 48 horas después.
- Sepsis: causa más frecuente. Se desarrolla varios días después
Transfusión masiva ¿Cuantas unidades de GR son un riesgo de SDRA?
> 15
¿Cuánto tiempo tras la Tx de derivado de plasma aparece el TRALI?
6 horas después
¿Cuánto tiempo tras la Tx de cels. madre aparece el SDRA?
2 a 3 dias
Clínica de SDRA: tiempo de desarrollo de los síntomas
6 a 72 hrs
Síntomas más frecuentes de SDRA
- Disnea
- Cianosis
- Crépitos difusos
- Distrés (taquipnea, taquicardia, diaforesis, m.acc)
- Tos, dolor tx
GSA de SDRA
- Hipoxemia
- Alcalosis Respiratoria Aguda
- Aa O2 aumentado
RxTx y TAC del SDRA
RxTx: Infiltrados alveolares bilaterales
TAC Tx: opacidades en parches o coalescentes
Curso Clínico del SDRA
1º Exudativa: Hipoxemia que req. Altas FiO2, Crépitos e infiltrados bilaterales
2ºA Resolución: < FiO2, < infiltrados
2ºB Proliferativa: depende del VM y altas FiO2. Rx: Infiltración reticular: baja distensibilidad, mayor espacio muerto, HTAP
3º (6 meses) resolución y reparación. < FiO2, < infiltrados, restauración CV
Complicaciones del SDRA
- Barotrauma
- Delirium
- NAVM
Barotrauma por VM en SDRA. ¿Cómo prevenirlo?
- Bajo volumen Tidal
- Presión Plateau menor a 35 cmH2O
Delirium en SDRA: medidas de manejo
Sedación profunda y BNM
¿Es fácil detectar la Neumonía Nosocomial en SDRA en VM?
No
Enfrentamiento Dg del SDRA: pasos
1° descartar ICAD - EPA
2° descartar Otras causas de falla respiratoria hipoxemica con infiltrados bilaterales
3° Aplicar Definición de Berlin
Evaluación diagnóstica de SDRA: ¿qué sugiere ICAD-EPA?
- Ingurgitación Yugular, R3,R4, crépitos
- RxTx: cong. Venosa, líneas B, DP, cardiomegalia
- Lab: BNP, EcocardioTT
¿Qué nivel de BNP asegura SDRA?
Menor a 100 pg/ml (especificidad del 95%)
¿Tiene mucha validez el EcocardioTT para Dg ICAD-EPA?
No, porque algunos precipitantes del SDRA (Sepsis) pueden desarrollar Miocardiopatía concomitante.
Tiene utilidad en el caso de Disfx valvular o Diastólica severa.
¿Cuándo considerar cateterizacion cardiaca derecha en el estudio del SDRA?
Cuando no esté disponible BNP ni EcocardioTT
Criterios Diagnósticos de Berlín
- Síntomas dentro de 1 semana del insulto clinico
- Opacidades Bilaterales consistentes con EPA en RxTx o TCTx no explicables por DP, ATL, o NodPulm
- Falla Resp no explicable completamente por ICAD
- Deficit de oxigenacion moderado a severo
Severidad del SDRA: ¿qué lo define?
PaFi: (con PEEP > 5 cmH2O)
- Leve: = o 200
- Moderada: = o 100
- Severa: = o
En caso de no obtener GSA, ¿que alternativa existe?
SaFi 315 = PaFi 300
SDRA: Dg Diferencial
- EPA x ICAD
- Exacerbacion de EPIC
- Hgia Alv difusa
- Neum Eosinofilica idiopatica aguda (IAEP)
- Neum Criptogenica Organizada (COP)
- Cancer: Linfoma o Leucemia Aguda.
SDRA: Dg Diferencial: Sospecha de exacerbacion de EPIC
Revisar imágenes previas
SDRA: Dg Diferencial: Sospecha de Hgia Alv Difusa
Caida de Hcto y Hb
hemoptisis (poco frecuente)
LBA: GR en incremento, macrofagos hemosiderin-laden
SDRA: Dg. Diferencial: Sospecha de Neumonia Eosinofilica Idiopatica Aguda (IAEP)
Eosinofilia (35-55%) en LBA
SDRA Dg. Diferencial: Sopecha de Neumonia Criptogenica Organizada (COP)
tos seca persistetne disnea al esfuerzo perdida de peso LBA: alta proprocion de linfocitos, neutrofilos y eosinofilos. Descarte de causa infecciosa
Mortalidad Pre tratamiento del SDRA
50%
¿La mortalidad del SDRA se explica por Falla Ventilatoria?
No, lo mas común es secundario a la causa original
Cómo mejoro oxigenación celular en términos de DO2 y VO2
Aum DO2: Inotropismo, FiO2, VM
Dism VO2: Antipireticos, sedación, BNM
Tratamiento de Soporte: elementos
- Ventilatorio: O2 y VM
- Hemodinamia
- Septico: manejo de Neumonia Nosocomial
- Metabolico: Glicemias
- Nutricional: proteccion gastrica
- Coagulacion: tromboprofilaxis
- Neuro: Sedacion y BNM
Manejo de Hipoxemia en SDRA: opciones
- FiO2 alta
- Disminuir en VO2
- Mejorar DO2
- Manipulacion del soporte del VM
O2 Suplementario en SDRA
- Se requiere alto FiO2 en el SDRA incial (edema mas severo): IET
- Para evitar ATL reabsortivas iniciar al 95%, y luego disminuir idealmente bajo 50-60%
Efectos de FiO2 alta: Fisiopatologicamente
- limite: 50%
- formacion de RLO: paño de tejidos
Recomendaciones en Ventilacion
- Preferir VMI sobre VMNI [2C]
- VMI con soporte completo, limitado por Volumen (más estudiado)
- VC: iniciar bajo (LTVV) [1B], luego ajustar a una PP
Formula DO2
10 x GC x (1.34 x Hb x SaO2 + 0.003 x PaO2)
Manejo de Fluidos en SDRA
- Edema es directamente dependiente de las P° hidrostaticas
- Manejo conservador (PVC
Séptico: Neumonia Nosocomial
- complicaicon importante
- prevalencia: 60% en SDRA severo
Profilaxis Gastrica en SDRA
usar
Soporte Nutricional en SDRA
- preferir via enteral en lo posible
- iniciar a volumenes bajos
- evitar sobrealimentar
- no usar omega-3 en forma rutinaria
Ventajas de la sedacion en SDRA
mejora la tolerancia a la VM y disminuye el VO2
Control Glicemico en SDRA
- Similar al del paciente intensivo
Tromboprofilaxis en SDRA
- frecuencuia desconocida, pero de alto riesgo
Paralisis o BNM en SDRA: Recomendacion Actual
usar hasta 48hrs cuando PaFi
Que no tiene utilidad
Corticoides N-acetil cisteina Surfactante Prostaciclina Oxido Nitrico
Otras medidas en SDRA
- Pronacion
- Disminucion del VO2: antipireticos, sedantes, analgesia, BNM
- Aumentar DO2: TxGR si Hb
estrategia Sedacion en SDRA: ¿Qué Sedante preferir, se debe asociar con analgesia, y que consideraciones respecto a tiempo de infusión ?
- Accion larga, bajo costo: LZP
- Asociar: Fentanilo o Morfina
- Considerar sedacion intermitente
