SDRA Flashcards
Causas pulmonares e extrapulmonares da Sindrome do Desconforto Respiratório Agudo
Causas pulmonares
- Pneumonia
- Aspiração
- Contusão pulmonar
- Embolia gordurosa
- Embolia amniótica
- toxidade pelo oxigênio
– Síndromes pulmão-rim;
– Quase afogamento;
– Inalação tóxica;
– Lesão de reperfusão
Causas extrapulmonares (causas que não têm origem no pulmão):
– Sepse;
– Choque circulatório;
– Politrauma;
– Múltiplas transfusões;
– Pancreatite aguda;
– Circulação extracorpórea;
– Uso abusivo de drogas;
– CIVD;
– Queimaduras;
– Traumatismo craniano;
– Eclâmpsia.
Quais os 4 critérios para o diagnóstico de SDRA?
Tempo de inicio: súbito (1 semana após agressão - fator de risco)
Origem do edema pulmonar: não explicado por insuficiência cardíaca da sobrecarga volêmica
Anormalidades radiológicas: opacidades bilaterais em radiografia tórax ou TC (não explicáveis por nódulos, derrame pleural e/ou atelectasias)
Hipoxemia - relação entre a pressão arterial de oxigênio e a fração inspirada de oxigênio, chamada de relação Pa02/Fi02
- SDRA LEVE: 201 - 300 com PEEP/CPAP ≥ 5
- SDRA MODERADA: 101 - 201 com PEEP ≥ 5
- SDRA GRAVA: > 100 com PEEP ≥ 5
Quais as alterações fisiológicas da fase exsudativas (até 4 dias)
Fase exsudativa (até 4 dias):
- Edema alveolar e intersticial
- Congestão dos capilares
- Destruição dos pneumócitos tipo 1
- Desnudamento da membrana basal: a relação alvéolo-capilar, considerada a unidade funcional do pulmão, é alterada, e há o espessamento da membrana. São
necessários uma grande área de contato entre o alvéolo capilar, e um estreitamento
entre a membrana alvéolo-capilar (quanto mais fina for, mais fácil será a
troca). Há também a questão da diferença de pressão de um lado da membrana
para outro e a capacidade de difusibilidade do gás;
- Formação de membranas hialinas: o paciente que está na fase exsudativa possui o pulmão muito inflamado, tem complacência ruim, terá dificuldade em realizar troca gasosa
- Edema rico em proteinas (derrame pleural /congestão)
Quais os efeitos fisiológicos da fase proliferativa (3 a 10 dias)
- Aumento dos pneumócitos tipo 2: são os produtores do surfactante
- Infiltração celular nos septos alveolares
- Organização elas membranas hialinas: é o momento em que o paciente começa a desenvolver algum nível de fibrose, saindo da fase congesto e passando para uma fase cicatricial
- restauração ela homeostase
- Reabsorção do edema
Quais os efeitos fisiológicos da fase proliferativa tardia/ fase cicatricial/ fase fibrótica (7 a 10 dias)
- Espessamento do septo alveolar;
- Infiltração do septo alveolar por fibroblastos, plasmócitos e histiócitos;
- Fibrose das membranas hialinas e dos septos alveolares: o paciente passa a ter
uma região de espessamento do septo, dificultando, de forma muitas vezes irreversível,
a troca gasosa. - Danos na membrana basal
O pulmão tem a capacidade de se recuperar: nas áreas menos comprometidas consegue-se
recuperar a função, porém, nas regiões onde se estabeleceu uma fibrose avançada,
tem-se o tecido cicatricial, e a função naquela região fica deficitária. Em pacientes mais
jovens, com maior capacidade física, o potencial de reabilitação da função pulmonar é maior.
Resumo: no momento inicial, há bastante edema, que depois cai, e pouca
formação de fibrose, sendo que, com o passar dos dias, há a formação da fase inicial da
fibrose e, posteriormente, há a formação da fibrose propriamente dita.
Qual a fisiopatologia da SDRA?
Na estrutura de um alvéolo normal, há a formação dos pneumócito do tipo 1 e 2 (que produzem o surfactante), tem-se a membrana alvéolo - capilar, e as células de defesa
Quando ocorre injúria alveolar, o primeiro evento que produz a lesão chega ao endotélio alvéolo - capilar, produzindo a alteração de permeabilidade, ou seja, abre espaço entre o alvéolo e o capilar para substâncias que não deveriam passar, principalmente neutrófilos.
O surfactante é uma das substâncias que ajudam a diminuir a tensão superficial no pulmão, diminuindo a elasticidade e aumentar a complacência. Na SDRA, como comprometimento da ação dos surfactantes, o paciente passa a ter uma tensão superficial aumentada, o que deixará o pulmão mais duro
Lesão do endotélio capilar e alveolar - Alteração de permeabilidade - Extravasamento de líquido infiltrado noutrofálico - Cascata de coagulação, produção de fibrina, alteração do surfactante - Edema alveolar - Liberação de interleucinas e radicais livres - Deposição de fibrina e estímulo a produção de fibroblastos: reparo tecidual - fibrose
Redução de complacência, estreitamento de pequena via aérea, shunt (pioia a troca)
Porque na SDRA a troca é afetada?
A tendência em pacientes com SDRA é que o pulmão fique regido, independente da fase em que esteja. Dessa forma, a troca gasosa fica deficitária
Acúmulo de fluido e proteinas no pulmão -> Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante -> intensifica o colapso nos alvéolos -> gerando:
- baixo volume pulmonar
- baixa complacência pulmonar
- shunts intrapulmonares (áreas perifundidas e não ventiladas)
- Alteração V/Q
O normal é que a relação ventilação/perfusão seja de V/Q =1, sendo que algumas literaturas
estabelecem que seja 0,8. Se houver um numerador pequeno para um denominador
grande, a tendência é que a relação caia. O Shunt deve ser V/Q < 1 ou =0. Diversas condições
podem levar a isso, como a atelectasia, derrame pleural e DPOC, em que há dificuldade
ventilatória.
O espaço morto deve ser V/Q > 1, e ocorre quando há áreas que estão ventiladas, mas
há dificuldade de perfundi-las.
Como é a imagem radiológica do pulmão com SDRA?
- Comprometimento difuso, por não tender a um único lado, defendendo-se por todos os quatro quadrantes pulmonares ( bilateral )
- A tendência é que, à medida em que há uma piora progressiva da doença, há também
uma piora de imagem e de troca gasosa. A piora da oxigenação acontece pela perda de unidades
funcionais; por isso, a tendência é que o raio X demonstre o impacto na funcionalidade
da respiração do paciente ao longo do tempo, tendendo ao chamado “pulmão branco - O “pulmão branco” é um dos nomes da condição que leva o paciente a ter uma disóxia
(insuficiência respiratória) com alto nível de mortalidade. Assim, quando o raio X apresenta
essa condição, é sinal de que a doença está bastante avançada e grave.
Quais os fatores de mau prognóstico para SDRA?
- Idade maior que 65 anos
- Etiologia séptica
- Hepatologia Crônica
- Quem, apesar das estratégias adotadas, não apresentar melhora de PaO2/zFiO2 dentro das primeiras 48 horas
- Aumento da relação espaço morte/volume corrente, que caracteriza a perda de áreas ventilarveis do paciente
O que a PEEP promove nesse paciente?
A recomendação é que sejam utilizados volumrs pulmonares mais baixos, independentemente do nível de SARA
- Na SDRA leve se aceita nível mais baixo de PEEP, a partir da moderada, recomenda-se que o paciente passe a receber PEEP mais elevado para produzir estabilização de alvéolo e diminuir o atelectrauma, que é uma lesão causada pela abertura e fechamento cíclico dos alvéolos, aliviando o pulmão heterogéneo
- A PEEP mais elevada auxilia na homogeneização dos alvéolos, permitindo que se mantenham mesmo na instalação mais aberta, evitando o esgarçamento do tecido, que poderia produzir maior liberação de mediadores quinvers e, assim, podendo produzir alteracao de órgãos alvos à distância
- Segundo as Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica, a recomendação é usar a
menor FiO2 possível para garantir SpO2 acima de 92% em todas as categorias de gravidade
de SARA.
Quais os ajustes dos sistemas de fornecimento da oxigenoterapia SDRA?
- Em pacientes com déficit de oxigenação, é sempre preciso aumentar o aporte de oxigênio;
esse paciente tem uma alteração na membrana alvéolo-capilar e, agora, precisa arrumar
estratégias para auxiliar na lei de Fick e manter a demanda de seu organismo. Considerando
que um dos princípios que garantem a troca gasosa efetiva é uma diferença - um dos princípios que garantem a troca gasosa efetiva é uma diferença grande do gás e uma membrana para outra, se a fração inspirada de oxigênio for aumentada ao nível alveolar,
a tendência é que a diferença de pressão entre o alvéolo e o capilar seja aumentada e,
assim, a troca de oxigênio seja potencializada.
Entretanto, a depender do grau de edema pulmonar (ou seja, aquela alteração na “barreira”;
o distanciamento entre o alvéolo e o capilar e o espessamento da membrana), não
será possível aumentar a troca capilar com inspiração de oxigênio. A essa condição dá-se o
nome de hipoxemia refratária.
Na fase inicial, então, o princípio básico é aumentar a diferença de pressão ao aumentar
a fração inspirada de oxigênio.
Sistema de Baixo Fluxo na oxigenoterapia
- Caracterizado por ter fluxo variável de oxigênio, ou seja, não há controle no oferecimento de oxigênio, pois não tem redação, depende do volume/minuto que o paciente está realizando, enfim, não há a segurança de o quanto da fração inspirada está sendo efetivamente oferecida
- Cânula (ou cateter) nasal tipo óculos: fica encaixado no nariz, permitindo que o paciente
Sistema de alto fluxo na oxigenoterapia
- Caracterizado por ter fluxo fixo, ou seja, há uma garantia maior de qual é a fração inspirada sendo oferecida, dentre eles estão o sistema de venturi e os cateteres de alto fluxo
Em caso de falha da oxigenoterapia, como proceder?
- Dependendo do grau de comprometimento pulmonar, ou seja, do tamanho do edema, a hipoxemia se torna refratária, nesses casos, apenas aumentar a diferença de pressão não trará nenhuma melhora ao paciente, porque a membrana está tão espessa, e a distância entre o alvéolo e o capilar é tão grande queo oxigênio não tem como passar para o capilar
- Assim, se o paciente desenvolve hipoxemia refratária, é preciso partir para uma segunda
linha de tratamento: o suporte ventilatório, que pode ser inicialmente não invasivo (em casos
de SARA leve) e, se não houver melhora, invasivo - Em regra, se o paciente não reduzir o esforço ventilatório, ese não consegue manter a saturação alvo (SpO2 < 92%) nem a PaO2 acima de 60 mmHg, é necessário que ele receba suporte ventilatório. A linha de primeira escolha seria a não invasiva, especialmente em SDRA leve
- Assim, o paciente realiza um “ teste terapêutico” que consiste em manter a VNI por 30 minutos, observando os resultado
- se não houver disposta positiva (redução de trabalho respiratório, melhora da oxigenação e diminuição da frequência respiratória) dentro desse período, é recomendado realizar a intubação
Modalidades da VNI
- C PAP
Indicado na insuficiência respiratória
Valores de PEEP 5-12 cmH2O - BIPAP
Indicado na insuficiência respiratória hipercápnica
Iniciar com pressão positiva (IPAP) com delta de 10 cmH20 ou o valor necessário para Sp02 > 94%
Manter IPAP para que VC permaneça até 9ml/kg
EPAP entre 5 a 10 cmH20
Fi02 : 50%
PEEP: deve ser ajustado pelo menos em dez centímetros de água e, posteriormente, ser
reajustado conforme o volume e, se o paciente for ganhando oxigenação
