Scompenso Cardiaco, FA Flashcards

1
Q

Cos’è lo scompenso cardiaco ?

A

Lo scompenso cardiaco è definito come una sindrome clinica caratterizzata da sintomi come dispnea, congestione delle caviglie e affaticabilità, accompagnata da segni come alterazione del livello di pressione nelle vene giugulari, rantoli polmonari ed edemi periferici. Può manifestarsi con gittata cardiaca ridotta o mantenuta e aumento delle pressioni di riempimento, dovuto a diverse cause cardiache.

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2
Q

Quali sono le forme in cui può presentarsi lo scompenso cardiaco?

A

Lo scompenso cardiaco può presentarsi con:

  • gittata cardiaca ridotta, che è spesso un esito tardivo di diverse patologie cardiache
  • con gittata cardiaca mantenuta e aumento delle pressioni di riempimento, più frequente come risultato di un aumento delle pressioni a monte.
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3
Q

Quali sono i meccanismi che possono portare allo scompenso cardiaco?

A

I meccanismi includono:

  • disfunzioni meccaniche come cardiopatia ipertensiva, valvulopatie e ipertensione polmonare
  • alterato riempimento del cuore (es. malattie del pericardio, ipertrofia ventricolare sinistra)
  • danni diretti sulle cellule miocardiche come infarto o miocarditi.
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4
Q

Come viene classificato lo scompenso cardiaco sulla base della frazione di eiezione (FE)?

A

Lo scompenso cardiaco può essere classificato in:

  • Scompenso a frazione di eiezione preservata (HFpEF): FE ≥ 50%
  • Scompenso a frazione di eiezione moderatamente ridotta: FE tra 40-49%
  • Scompenso a frazione di eiezione ridotta: FE < 40%
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5
Q

Quali sono i criteri per diagnosticare lo scompenso cardiaco se la FE è superiore al 40%?

A

Se la FE è superiore al 40%, è necessario considerare anche altri parametri come i peptidi natriuretici e la presenza di cardiopatie strutturali o disfunzione diastolica per fare la diagnosi di scompenso cardiaco.

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6
Q

Quali sono le principali cause di scompenso cardiaco acuto ?

A
  • ischemia miocardica/infarto
  • complicanze meccaniche dell’infarto come rottura del muscolo papillare o del setto interventricolare
  • miocardite
  • crisi ipertensiva
  • embolia polmonare
  • aritmie come la tachicardiomiopatia.
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7
Q

Quali sono le principali cause di scompenso cardiaco cronico?

A

Le principali cause di scompenso cardiaco cronico sono l’ischemia miocardica post-infarto e le miocarditi, oltre a cardiopatie valvolari, ipertensive e altre miocardiopatie non ischemiche come l’amiloiodosi cardiaca.

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8
Q

Quali sono i meccanismi di compenso nel scompenso cardiaco?

A

I meccanismi di compenso includono:

  • il meccanismo di Frank-Starling
  • l’ipertrofia cardiaca
  • l’attivazione neurormonale tramite il sistema simpatico, renina-angiotensina-aldosterone, e altri fattori come il fattore natriuretico atriale.
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9
Q

Cosa descrive il meccanismo di Frank-Starling nel contesto del scompenso cardiaco?

A

Il meccanismo di Frank-Starling descrive come un aumento del volume telediastolico del ventricolo sinistro porta a un aumento della gittata cardiaca. Questo meccanismo può essere alterato nelle condizioni patologiche come le valvulopatie o l’insufficienza cardiaca.

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10
Q

Quali sono le forme di ipertrofia cardiaca ?

A

Si distinguono:
l’ipertrofia concentrica, tipica di condizioni come l’ipertensione arteriosa e la stenosi aortica

l’ipertrofia eccentrica, comune nelle condizioni di sovraccarico di volume come l’insufficienza aortica o mitralica.

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11
Q

Quali sono i principali meccanismi neurormonali attivati nell’insufficienza cardiaca?

A

I principali meccanismi neurormonali attivati nell’insufficienza cardiaca includono:

  • Attivazione simpatica generalizzata e del simpatico cardiaco con aumento delle catecolamine.
  • Sistema renina-angiotensina-aldosterone.
  • Aumento di arginina-vasopressina.
  • Aumento del fattore natriuretico atriale (ANP).
  • Aumento dell’endotelina.
  • Aumento di TNF alpha e IL1-beta (indicativi di infiammazione).
  • Riduzione del NO (ossido nitrico).
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12
Q

Quali sono le caratteristiche cliniche dell’insufficienza cardiaca a bassa gittata?

A

L’insufficienza cardiaca a bassa gittata si manifesta con ipotensione, polso debole e vasocostrizione sistemica con estremità pallide o cianotiche.

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13
Q

Cosa caratterizza l’insufficienza cardiaca sinistra anterograda?

A

L’insufficienza cardiaca sinistra anterograda è caratterizzata da ipotensione, pallore, insufficienza renale pre-renale (oliguria e anuria), ridotta motilità intestinale, affaticabilità e adinamia.

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14
Q

Quali sono i sintomi tipici dell’insufficienza cardiaca destra retrograda?

A

I sintomi tipici dell’insufficienza cardiaca destra retrograda includono edemi periferici (peri-malleolare, pretibiale, presacrale), turgore giugulare visibile con il paziente inclinato a 45°, epatomegalia, splenomegalia, riduzione della funzionalità intestinale e versamenti (pleurico, pericardico, ascitico, anasarca).

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15
Q

Cosa indica il terzo tono durante l’auscultazione cardiaca in pazienti con insufficienza cardiaca?

A

Il terzo tono durante l’auscultazione cardiaca è un rumore diastolico a bassa frequenza, auscultabile con la campana dello stetoscopio, dovuto alla fine della fase di riempimento del cuore. È un segno patologico di scompenso cardiaco.

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16
Q

Come si differenziano i rantoli dai sibili durante l’esame polmonare di un paziente con scompenso cardiaco?

A

I rantoli sono rumori ad alta frequenza, apprezzabili con la membrana dello stetoscopio, dovuti allo stiramento dei setti interlobulari, tipici dell’edema polmonare.

I sibili sono rumori continui ed espiratori, indicativi di riduzione del calibro dei bronchioli.

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17
Q

Quali sono i segni addominali che possono essere presenti in un paziente con insufficienza cardiaca avanzata?

A

I segni addominali possono includere:

  • ascite
  • epatosplenomegalia
  • blocchi intestinali, dovuti alla congestione viscerale.
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18
Q

Come viene valutata l’insufficienza cardiaca in una radiografia del torace?

A

In una radiografia del torace, l’insufficienza cardiaca viene valutata osservando l’ombra cardiaca, gli ili polmonari, il parenchima polmonare e l’apparato osteo-articolare.

Si descrivono profili destri e sinistri dell’ombra cardiaca, e si valutano gli ili polmonari per dimensioni aumentate e densità sfumata, indicativa di edema

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19
Q

Cosa rappresenta l’indice cardio-toracico in una radiografia del torace di un paziente con scompenso cardiaco?

A

L’indice cardio-toracico, calcolato come il rapporto tra il diametro cardiaco massimo e quello toracico, aiuta a valutare la dilatazione del cuore. Un valore superiore a 0,5 indica una dilatazione cardiaca.

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20
Q

Qual è il ruolo dell’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) nello scompenso cardiaco?

A

L’attivazione del sistema RAAS è una risposta compensatoria al basso volume di sangue che riduce la pressione arteriosa.

La diminuzione della pressione arteriosa rilevata dalla macula densa del rene induce la produzione di renina, che converte l’angiotensinogeno in angiotensina I.
Quest’ultima viene successivamente trasformata in angiotensina II, un potente vasocostrittore che stimola la secrezione di aldosterone, causando ritenzione di sodio e acqua.

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21
Q

Cosa sono gli ormoni natriuretici e qual è il loro effetto durante lo scompenso cardiaco?

A

Gli ormoni natriuretici, come l’ANP (peptide natriuretico atriale) e il BNP (Brain Natriuretic Peptide), sono rilasciati in risposta allo stiramento atriale.

Questi ormoni hanno effetti vasodilatatori, promuovono l’escrezione di sodio e acqua, riducono la secrezione di renina e hanno un effetto diuretico.

Svolgono quindi un ruolo importante nella compensazione dell’eccessiva ritenzione idrica e nella riduzione della pressione arteriosa.

22
Q

Qual è l’effetto dell’attivazione del sistema simpatico sul sistema cardiovascolare?

A

L’attivazione del sistema simpatico può causare vasocostrizione, redistribuzione del flusso sanguigno, rimodellamento vascolare e ventricolare, oltre a effetti inotropi e cronotropi.

23
Q

Qual è l’approccio terapeutico principale per lo scompenso cardiaco?

A

La terapia per lo scompenso cardiaco include beta-bloccanti, ACE-inibitori, sartani, inibitori della neprilisina, e antagonisti dei recettori mineralcorticoidi (MRA).

24
Q

Quali sono gli effetti collaterali comuni dei farmaci utilizzati nello scompenso cardiaco?

A

Gli effetti collaterali includono ipotensione, tosse (con gli ACE-inibitori), e iperpotassiemia (con gli antagonisti dei recettori mineralcorticoidi).

25
Q

Qual è il ruolo dell’enzima neprilisina nel trattamento dello scompenso cardiaco?

A

La neprilisina degrada il BNP; l’inibizione della neprilisina (come nel Sacubitril-Valsartan) aumenta le concentrazioni di BNP migliorando la funzione cardiaca.

26
Q

Che cos’è la fibrillazione atriale (FA)?

A

La fibrillazione atriale è un’aritmia cardiaca caratterizzata da un’attività elettrica disorganizzata e irregolare degli atri, che provoca una contrazione inefficace e irregolare, influenzando negativamente la qualità della vita del paziente.

27
Q

Quali sono i sintomi comuni della fibrillazione atriale?

A

I sintomi più comuni sono:
- palpitazioni,
- mancanza di respiro,
- stanchezza,
- capogiro,
- dolore toracico
- perdita di coscienza.

28
Q

Perché è importante datate l’aritmia una volta individuata?

A

È importante per distinguere se si tratta di un episodio casuale o sostenuto, poiché questo influisce sulla scelta della terapia acuta e cronica.

29
Q

Come può essere diagnosticata la fibrillazione atriale?

A

Può essere diagnosticata con un elettrocardiogramma (ECG), che può essere eseguito in Pronto Soccorso o tramite dispositivi indossabili come smartwatch, pacemaker o defibrillatori impiantabili.

30
Q

Quali sono i principali fattori di rischio per l’insorgenza della fibrillazione atriale? (importante)

A

I principali fattori di rischio includono:

  • età avanzata,
  • sesso maschile,
  • condizioni che causano scompenso cardiaco,
  • ipertensione arteriosa (che può avere cause endocrine come feocromocitoma o adenoma surrenalico),
  • ipertiroidismo.
31
Q

Come viene classificata la fibrillazione atriale in base alla sintomatologia?

A
  • fibrillazione clinica (diagnosticata in seguito alla comparsa di sintomi tramite ECG)
  • fibrillazione subclinica (diagnosticata occasionalmente tramite dispositivi indossabili, spesso senza sintomi evidenti).
32
Q

Quali sono i tipi di fibrillazione atriale classificati per pattern di manifestazione?

A
  • fibrillazione parossistica (episodi che si risolvono spontaneamente),
  • fibrillazione persistente (dura più di 7 giorni e richiede cardioversione),
  • fibrillazione permanente (cronica, non risolvibile con terapia).
33
Q

Che cosa si intende per “first diagnosed AF”?

A

“First diagnosed AF” si riferisce al primo episodio diagnosticato di fibrillazione atriale. È un problema importante perché bisogna decidere se è necessario iniziare una terapia anticoagulante a lungo termine.

34
Q

Qual è il rischio principale associato alla fibrillazione atriale non trattata?

A

Il rischio principale è lo sviluppo di ictus, poiché la contrazione caotica degli atri può portare alla formazione di trombi che possono frammentarsi ed embolizzare.

35
Q

Qual è la tecnica diagnostica migliore per valutare l’atrio sinistro?

A

La radiografia laterolaterale sinistra e l’ecografia trans-esofagea sono le tecniche diagnostiche migliori per valutare l’atrio sinistro.

36
Q

Da dove originano i trombi nella maggior parte dei casi in FA ?

A

Nel 95% dei casi, i trombi originano dall’auricola sinistra.

37
Q

Qual è una caratteristica della stenosi mitralica in relazione alla formazione di trombi?

A

La stenosi mitralica, una valvulopatia che comporta un aumento delle dimensioni dell’atrio sinistro, è associata alla formazione di trombi extra auricolari.

38
Q

Qual è il percorso del trombo che causa l’ictus cardioembolico?

A

Il trombo si forma nell’atrio sinistro, specificamente nell’auricola sinistra, e può embolizzare nella circolazione periferica, raggiungendo il cervello e causando un ictus cardioembolico.

39
Q

Quali terapie si impiegano per prevenire l’ictus cardioembolico e aterotrombotico ?

A
  • cardioembolico: anticoagulanti
  • aterotrombotico: antiaggreganti e statine
40
Q

Qual è il rischio di ictus nella popolazione generale rispetto a quella con FA?

A

Nella popolazione generale, il rischio di ictus è sotto l’1% annuo, mentre nella popolazione con FA questo rischio aumenta di 5 volte.

41
Q

Che cos’è l’embolia paradossa?

A

L’embolia paradossa si verifica quando un embolo, invece di prendere la via delle arterie polmonari, passa dall’atrio destro all’atrio sinistro attraverso un forame ovale pervio e poi finisce nella circolazione sistemica, spesso causando un ictus.

42
Q

Perché l’ictus cardioembolico è particolarmente grave?

A

L’ictus cardioembolico è grave per le dimensioni dell’embolo e perché causa frequentemente una disabilità residua.

43
Q

Quali sono le caratteristiche elettrocardiografiche della FA?

A

Le caratteristiche elettrocardiografiche della FA includono:

  • alta frequenza (fino a 300 bpm)
  • assenza di onde P
  • linea isoelettrica caotica
  • irregolarità R-R
  • QRS normale.
44
Q

Algoritmo di inquadramento della FA ?

A
  1. diagnosi con ECG
  2. stabilità emodinamica: se instabile stabilizzare
  3. punteggio CHA (2)DS(2)-Vasc: si applica per decidere se scoagulare o meno
  4. si agisce sul ritmo, farmacologicamente o meno

quando il paziente è stato inquadrato si valutano le condizioni che potrebbero essere causa della FA e si trattano (upstream therapy)

45
Q

Cosa si fa per regolarizzare la contrazione cardiaca in un paziente emodinamicamente instabile con FA?

A

Per regolarizzare la contrazione cardiaca in un paziente emodinamicamente instabile con FA, si ricorre alla cardioversione elettrica.

46
Q

Quali farmaci possono essere utilizzati per ridurre la frequenza cardiaca in un paziente emodinamicamente stabile con FA?

A

In un paziente emodinamicamente stabile con FA, si possono utilizzare beta-bloccanti o calcio bloccanti non diidropiridinici per ridurre la frequenza cardiaca. Anche i digitalici possono essere utilizzati per aumentare l’inotropismo.

47
Q

Qual è il trattamento di seconda linea se il paziente con FA risulta refrattario alla terapia farmacologica?

A

Se il paziente con FA risulta refrattario alla terapia farmacologica, si ricorre all’ablazione.

48
Q

Quali sono le due categorie principali di anticoagulanti orali utilizzati nel trattamento cronico della FA?

A

Le due categorie principali di anticoagulanti orali utilizzati nel trattamento cronico della FA sono:

  • antagonisti della vitamina K (come Warfarin e Acenocumarolo)
  • DOACs (come Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban e Edoxaban).
49
Q

Quali sono i vantaggi dei DOACs rispetto ai cumarinici come Warfarin?

A

I vantaggi dei DOACs rispetto ai cumarinici includono: non necessitano di controllo frequente con INR e aPTT, sono più efficaci, riducono significativamente il rischio di sanguinamento, in particolare dell’emorragia parenchimale intracranica, e riducono la mortalità del 10% rispetto al Warfarin.

50
Q

Cosa si deve fare se un paziente con indicazione alla terapia anticoagulante presenta un aumento del rischio di sanguinamento?

A

Se un paziente con indicazione alla terapia anticoagulante presenta un aumento del rischio di sanguinamento, bisogna valutare il rischio di ictus utilizzando il punteggio CHA2DS2-VASc, gestire il sanguinamento sospendendo temporaneamente l’anticoagulante se il rischio di emorragia è acuto, e considerare la chiusura dell’auricola come opzione.

51
Q

Qual è la correlazione tra fibrillazione atriale subclinica e decadimento cognitivo?

A

La fibrillazione atriale subclinica è correlata con il decadimento cognitivo causato da embolizzazioni che portano a infarti cerebrali, spesso erroneamente attribuiti a malattie neurodegenerative.

52
Q
A