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2-MED-1216 - Examen I [AJD] > Sciences cliniques de l'AVC > Flashcards

Sciences cliniques de l'AVC Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 types d’accidents vasculaires?

A
  • ICT (ischémie cérébrale transitoire) ou AIT (accident ischémique transitoire)
  • AVC (accident vasculaire cérébral)
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2
Q

Qu’est-ce qu’une ICT?

A

Il s’agit d’un épisode de dysfonctionnement neurologique focal bref à début subit. Il est entièrement réversible et ne présente donc pas de lésion à l’imagerie

La majorité des épisodes se résolvent en moins de 15 minutes

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3
Q

Quelle est la principale cause de l’ICT?

A

Une ischémie cérébrale, médullaire ou rétinienne focale

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4
Q

Quelle est la principale complication de l’ICT?

A

15% des patients qui présentent un ICT auront un AVC dans les 3 prochains mois. La moitié de ces AVC arrivent dans les premiers 48h suivant l’ICT

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5
Q

Quelle est la prise en charge d’un ICT?

A

Tous les patients qui présentent un ICT devraient être admis d’urgence à l’hôpital pour tenter d’en trouver la cause et ainsi prévenir un AVC

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6
Q

Qu’est-ce qu’un AVC?

A

Urgence médicale

Il s’agit de déficits focaux irréversibles d’apparition soudaine. Ces déficits sont provoqués par des atteintes localisées du parenchyme cérébral, secondaire à un trouble de la circulation cérébrale. Les dommages irréversible apparaissent après 5 minutes d’hypoxie.

Les symptômes dépendent du territoire atteint.

Les séquelles seront visibles àl’imagerie

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7
Q

Quelles sont les 4 structures les plus vulnérables lors d’un AVC?

A
  • Hippocampe
  • Néocortex
  • Cervelet
  • Zone « Watershed »

* Truc mémotechnique : Hypoxie = Hippocampe est la structure vulnérable *

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8
Q

Donner les caractéristiques épidémiologiques de l’AVC

A
  • 3e cause de mortalité aux Canada et aux USA (après cancer et maladie cardiaque)
  • 1re cause de morbidité au Canada (cause majeure d’handicap permanent)
    ⇒
    20% requiert une assistance à la marche
    16% institutionnalisés
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9
Q

Avec quelle échelle la gravité de l’AVC peut-elle être évaluée?

A

NIH Stroke Scale (NIHSS)

⇒

AVC mineur : < 10/42

AVC important : > 20/42

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10
Q

Quelles artères sont atteintes lors d’un AVC cortical?

A

Les grosses et moyennes artères

(artères majeures à la surface du cerveau)

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11
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique principal de l’AVC cortical?

A

Embolie

* Une trombose peut aussi se produire au niveau des artères cérébrale, basilaire et carotides. *

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12
Q

Nommer 6 signes d’un AVC cortical

A
  • Aphasie
  • Négligence
  • Déficience visuelle homonyme
  • Perte de la graphesthésie

⇒

Reconnaître un dessin tracé à la surface de la peau les yeux fermés

  • Perte de la stéréognosie

⇒

Reconnaître un objet placé dans une main les yeux fermés

  • Perte de la discrimination entre 2 points

* Certains de ces déficits corticaux peuvent être vus dans certains cas d’AVC sous-corticaux également *

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13
Q

Quelles artères sont atteintes lors d’un AVC sous-cortical (AVC lacunaire)?

A

Les petites artères pénétrantes qui irriguent les structures profondes (ganglions de la base, thalamus, capsule interne, etc.)

* L’artère lenticulo-striée est la localisation commune des infarctus lacunaires *

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14
Q

Quel est le mécanisme physiopathologique principal de l’AVC lacunaire?

A

Thrombose

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15
Q

Nommer 3 facteurs de risque classiques de l’AVC lacunaire

A
  • Diabète
  • HTA
  • Tabagisme
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16
Q

Nommer 5 syndromes lacunaires typiques lors d’un AVC

A

* Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pure (une seule modalité) *

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17
Q

Comment localiser un AVC selon la latéralisation des symptômes?

A

La lésion est souvent du côté controlatéral aux symptômes

⇒

Symptômes moteurs et sensitifs controlatéraux à la lésion (décussation)

Exceptions

⇒

  • Symptômes cérébelleux ipsilatéraux à la lésion (double décussation)
  • Symptôme alterne = AVC du tronc latéral
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18
Q

De quoi peut dépendre la présentation clinique d’un AVC ? (3)

A
  • Du territoire de la zone vasculaire impliquée
  • De si l’atteinte est très proximale de l’artère ou d’une de ses branches
  • De l’efficacité du réseau collatéral entre les artères terminales
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19
Q

Quelles sont les 3 grandes zones d’atteintes de l’AVC ischémique?

A
  • Atteinte de l’artère cérébrale antérieure (< 3%)
  • Atteinte de l’artère cérébrale moyenne ou artère sylvienne (majorité des AVC)
  • Atteinte de la circulation postérieure
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20
Q

Où se localise l’AVC ischémique de l’artère cérébrale antérieure?

A

Principalement en fronto-médial

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21
Q

Nommer 5 syndromes liés à l’AVC de l’artère cérébrale antérieure

A
  • Faiblesse controlatérale du membre inférieur et parfois un peu de l’épaule
    ⇒
    Atteinte du lobe frontal médial
  • Perte des sensibilités controlatérales du membre inférieur
    ⇒
    Atteinte du lobe pariétal médial
  • Incontinence
    ⇒
    Atteinte du lobe frontal (contrôle de la miction)
  • Modification du comportement : euphorie ou aboulie
    ⇒
    Atteinte du lobe frontal
  • Réflexes primitifs « frontal release signs »
    ⇒
    Réflexes retrouvés chez les bébés pour finalement disparaîtres : ils sont normalement absent chez l’adulte. Une atteinte du lobe frontal pourra causer leur réapparition. Principaux réflexes : réflexe de préhension « grasping », réflexe de succion, réflexe glabellaire, réflexe des points cardinaux, réflexe palmo-mentionner
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22
Q

Pourquoi les AVC surviennent ils majoritairement dans l’artère cérébrale moyenne?

A

À cause de la continuité anatomique entre l’artère carotide interne et l’artère cérébrale moyenne, les emboles ont tendance à se loger dans cette dernière.

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23
Q

De quoi dépend la présentation de l’AVC de l’artère cérébrale moyenne?

A

La présentation dépend de l’hémisphère dominant.

⇒

99% des droitiers ont l’hémisphère gauche dominant

> 50% des gauchers ont l’hémisphère gauche dominant.

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24
Q

Nommer 7 syndromes liés à l’AVC de l’artère cérébrale moyenne

A
  • Faiblesse controlatérale à prédominance brachio-faciale. Le patient peut présenter de la dysarthrie
    ⇒
    Atteinte du lobe frontal latéral
  • Perte des sensibiltés controlatérales à prédominance brachio-faciale.
    ⇒
    Atteinte du lobe pariétal latéral
  • Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachio-faciale (graphestésie, stéréognosie)
    ⇒
    Atteinte du cortex sensitif associatif du lobe pariétal
  • Altération du champ visuel
    ⇒
    Hémianopsie homonyme controlatérale si atteinte de toutes les radiations optiques
    Quadranopsie controlatérale inférieure si atteinte des radiations optiques supérieures
    Quadranopsie controlatérale supérieure si atteinte des radiations optiques inférieures

Si atteinte de l’hémisphère dominant :

  • Aphasie
    ⇒
    Aphasie antérieure (Broca) si atteinte du lobe frontal postéro-inférieur
    Aphasie postérieure (Wernicke) si atteinte du lobe temporal postéro-supérieur

Aphasie de conduction si atteinte du faisceau arqué

  • Syndrome de Gertsmann
    ⇒

Atteinte du gyrus angulaire (lobe pariétal). Ce syndrome comprend de l’acalculie, agraphie, agnosie digitale et de la confusion gauche-droite.

Si atteinte de l’hmisphère non-dominant :

  • Héminégligence controlatérale
    ⇒
    Négligence conceptuelle de tout un côté du champ visuel ou du corps avec anosognosie (non-reconnaissance du déficit)
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25
Q

Quelles structures sont touchées lors d’un AVC de la circulation postérieure?

A

Atteinte de la circulation vertébro-basilaire

Dépendamment du niveau de l’atteinte, l’AVC peut causer des lésions au niveau du tronc cérébral, des lobes temporaux (médiaux) et des lobes occipitaux.

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26
Q

Quels sont les 5 syndromes liés à un AVC de la circulation postérieure?

A
  • Syndrome du tronc cérébral
    ⇒
    AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’artère cérébrale postérieure)
    OU
    AVC des branches artérielles l’irriguant (PICA, AICA, SCA)
  • Syndrome de l’artère vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
  • Syndrome de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA)
  • Syndrome de l’artère cérébrale postérieure (PCA)
  • Syndrome de l’artère basilaire
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27
Q

Qu’est-ce que le syndrome du tronc cérébral?

A

Il s’agit d’une atteinte de la circulation vertébro-basilaire

⇒

AVC postérieur proximal (alors associé à un syndrome de l’Artère cérébrale postérieure)

OU

AVC des branches artérielles l’irriguant

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28
Q

Identifier la structure du tronc cérébral atteinte selon les signes et symptômes présentés par le patient

A
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29
Q

Quels sont les 4 signes cliniques qui doivent faire penser à un syndrome du tronc cérébral?

A
  • Combinaison d’au moins 2 symptômes parmis la dysarthrie, la diplopie, la dysphagie, l’ataxie et le vertige
  • Atteinte des paires crânienne (III à XII)
  • Association avec un syndrome de l’artère cérébrale postérieure
  • Syndrome alterne (spécifique au tronc cérébral) tels une atteinte ipsilatérale des nerfs crâniens ou un atteinte controlatérale des longs faisceaux
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30
Q

Quel est le principal syndrome du tronc atteignant l’artère vertébrale ou l’artère cérébelleuse postéro-inférieure?

A

Syndrome de Wallenberg (syndrome latéral bulbaire)

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31
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Wallenberg?

A

Il s’agit d’une atteinte ischémique du bube latéro-dorsal par une occlusion de l’artère vertébrale ou de la PICA (rare). Le pronostic est généralement bon

Représente bien le concepts du syndrome alterne

* on ne retrouve pas de symptômes moteurs dans un syndrome de Wallenberg *

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32
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome alterne?

A

Atteinte d’un nerf crânien ipsilatéral à la lésion
ET

Atteinte d’un ou des longs faisceaux controlatéraux à la lésion

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33
Q

Décrire les symptômes du syndrome alterne dans le cas du syndrome de Wallenberg

A

Ipsilatéral

⇒

  • Hémianesthésie faciale parfois douloureuse (atteinte noyau spinal du nerf trijumeau)
  • Syndrome de Horner (atteinte de la voie sympathique descendante) → PAM is horny (horner) : ptose palpébrale, anhidrose, myosis.
  • Nausée, vomissement, vertife, nystagmus (atteinte des noyaux vestibulaires)
  • Dysphagie, paralysie de la corde vocale, diminution du gag réflexe (atteinte du noyau ambigu du IX et X nerf)
    * Spécifique à une atteinte de la PICA → Don’t pick a (PICA) horse (hoarseness) that can’t eat (dysphagia)*
  • Diminution de la senstion du goût

Controlatéral

⇒

  • Hémianesthésie du corps épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique : douleur, température, tact léger)
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34
Q

Quels sont les signes du syndrome de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure?

A

Ipsilatéral

⇒

  • Nausées, vomissements, vertige et nystagmus (atteinte des noyaux vestibulaires)
  • Paralysie du visage, diminution du larmoiement, diminution de la salivation, diminution du goût du 2/3 antérieur de la langue (atteinte du noyau facial)
    * spécifiques à une atteinte de la AICA *
  • Hémianesthésie visage (atteinte du noyau spinal du nerf trijumeau)
  • Ataxie, dysmétrie (atteinte des pédoncules cérébelleux inférieurs)

Controlatéral

⇒

  • Hémianesthésie du corps épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique : douleur, température, tact léger)
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35
Q

Quels sont les signes du syndrome de l’artère cérébrale postérieure?

A
  • Hémianopsie homonyme controlatérale avec épargne maculaire. (Acuité visuelle normale)
  • Si atteinte bilatérale : syndrome d’Anton peut survenir

⇒

Cécité + anosognosie (le patient complètement aveugle, mais n’en a pas connaissance et agit comme s’il voyait parfaitement)

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36
Q

Qu’est-ce que le syndrome de l’artère basilaire?

A

Il s’agit du seul syndrome qui peut affecter la conscience par l’atteinte de la formation réticulée ascendante du tronc cérébral. C’est une condition très redoutée car ses branches irriguent le tronc cérébral.

Donc s’il y a perte de conscience + babinski bilatéraux, on doit avoir un fort niveau de suspicion d’une thrombose de l’artère basilaire

Locked-in syndrome possible

⇒
- Patient conscient
- Mouvements oculaires verticaux
- Clignement des yeux
Quadriplégie
- Perte des mouvements volontaires du visage, de la bouche et de la langue.

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37
Q

Classer les différentes étiologies des AVC dans un tableau

A
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38
Q

Donner 2 carctéristiques épidémiologiques de l’AVC hémorragique intra-parenchymateux

A
  • 10% des cas d’AVC
  • Mortalité plus élevée que les autres AVC (mortalité à 30% à 1 mois)
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39
Q

Nommer 8 causes d’AVC hémorragique intra-parenchymateux

A
  • HTA (AVC alobaire)

⇒

L’hypertension entraîne la formation de micro-anévrismes (Charcot-Bouchard) au niveau des petits vaisseaux profonds. Ces derniers fragilisent la paroi artérielle (site de l’hémorragie). On note une atteinte préférentielle des noyaux gris centraux (putamen, noyau caudé), de la protubérance, du thalamus, du cervelet et de la substance blanche.

  • Angiopathie amyloïde ou congophile (hémorragies lobaires)

⇒

À suspecter chez les patients > 55 ans

Dépôt de substance amyloïde (protéine en cause dans la maladie d’Alzheimer) dans la paroi des artères, ce qui fragilise l’artère et entraîne sa rupture

Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites

Parfois avec démence associée

  • Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  • Coagulopathies

⇒

Prise d’anticoagulants, hémophillie

  • Drogues

⇒

Sympathomimétiques : cocaïnes, amphétamines

  • Malformations vasculaires

⇒

Anévrismes, malformations artérioveineuses, angiomes caverneux

  • Métastases cérébrales

⇒

Érosion de vaisseaux cérébraux

  • Traumatisme

⇒

Contusions cérébrales

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40
Q

Quelle est la physiopathologie de l’AVC hémorragique intra-parenchymateux?

A

Se produit habituellement au niveau des noyaux gris centraux et de la capsule interne (anévrysme de Charcot-Bouchard des vaisseaux lenticulo-striés). Peut toutefois être lobaire (angiopathie congophile.

* Si l’hémorragie ne respecte pas le territoire artériel, penser à la thrombose veineuse *

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41
Q

Donner 5 caractéristiques de la présentation clinique de l’AVC hémorragique intra-parenchymateux

A
  • Survient souvent durant l’activité
  • Céphalées

⇒

Symptôme cardinal qui permet la différentiation de l’AVC ischémique, mais absente chez 50% des cas.

Elle sont dues au fait que le cerveau manque de place suite à l’accumulation de sang.

  • Diminution de l’état de conscience possible
  • Symptômes neurologiques focaux (souvent progressifs)
  • Convulsions possibles

⇒

Les composantes du sang sont irritantes pour le parenchyme cérébral

42
Q

Donner une caractéristique épidémiologique de l’AVC hémorragique extra-cérébral (hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée)

A
  • Représente entre 5% et 10% des AVC
43
Q

Nommer 9 causes d’HSA spontanée (non traumatique)

A
  • Rupture d’anévrisme (70-75%)
  • Malformation artérioveineuse (5%)
  • Anticoagulation
  • Diathèse hémorragique
  • Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
  • Vasculite
  • Tumeur
  • Angiopathie amyloïde
  • Indéterminée (15%)

⇒

Souvent périmésencéphalique
Investigation négative
Très faible risque de récidive

44
Q

Qu’est-ce qu’un anévrisme?

A

Il s’agit d’une dilatation d’une artère due à un affaiblissement de la paroi du vaisseau. La dilatation est habituellement sacculaire (anévrysme Berry)

Le risque de rupture augmente avec la taille de l’anévrisme (plus significatif si > 7mm)

L’anévrisme se localise habituellement (en ordre de fréquence) :

⇒

  1. Polygone de Willis (au niveau des bifurcations). Le site le plus commun est à la jonction entre l’artère cérébrale antérieure et l’artère communicante antérieure
  2. Artère cérébrale moyenne
  3. Artère basilaire

* Multiple dans 20% des cas *

45
Q

Nommer 5 facteurs de risque de l’anévrisme

A

- HTA

  • Âge
  • Tabagisme
  • Race noire
  • Parfois associé à d’autres maladies (maladie rénale polykystique ou syndrome d’Ehlers Danlos)
46
Q

Quelle est la présentation clinique d’un anévrisme?

A

Rupture

⇒

  • Hémorragie sous-arachnoïdienne
  • AVC hémorragique, seulement si associé à une HSA

Compression (symptômes avant-coureurs par effet de masse local)

⇒

  • Anévrysme de l’artère communicante postérieure
    (Une paralysie du NC III avec atteinte pupillaire (mydriase) suggère un anévrisme de l’art communicante post jusqu’à preuve du contraire. Puisque les fibres parasympathiques du NC III (responsable de la constriction pupillaire) sont localisées en périphérie du nerf, elles sont atteintes préférentiellement s’il y a effet de masse sur le nerf)
  • Anévrysme de l’artère communicante antérieure
    (Le patient peut présenter de l’hémianopsie bilatérale par compression du chiasma optique)
47
Q

Qu’est-ce qu’une malformation artérioveineuse?

A

Il s’agit d’une anastomose directe entre les artères et les veines (sans lit capillaire entre les deux).

48
Q

Nommer 3 manifestations cliniques d’une malformation artérioveineuse

A
  • HSA (45%)
  • Convulsions (35%)
  • Effet de masse local (20%)
49
Q

Quels sont les traitements possibles pour la malformation artérioveineuse?

A
  • Excision chirurgicale
  • Radiothérapie
  • Embolisation

* Doit être pris en charge rapidement, car saignement majeur lorsque survient *

50
Q

Nommer 6 présentations cliniques de l’AVC HSA

A
  • Céphalée « explosive »
  • État éveillé à comateux selon la sévérité du saignement
  • Convulsions (parfois)
  • Nausées / vomissements et photophobie
  • Peu / pas de signes focaux (à moins d’un hématome intraparenchymateux associé dans 15% des cas)
  • Signes d’irritation méningée

⇒

Raideur musculaire
Signe de Kernig et de Brudzinski (absents chez patients comateux, car réaction à la douleur )

51
Q

Quelles sont les 4 complications possibles d’un AVC HSA?

A
  • Hydrocéphalie

⇒

Le sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR

  • Hyponatrémie « Cerebral salt wating »

⇒

Un facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium

  • Vasospasme

⇒

Les produits de dégradation de l’hémoglobine sont irritants, ce qui peut occasionner un spasme des artères proximales du polygone de Willis. Cela engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience.
Se produit 4 à 14 jours post-HSA
Se prévient avec un BBC (nimodipine)

  • Resaignement d’un anévrisme

⇒

4% dans les premières 24h, puis 1% par jour. À 3 semaines, 1/4 des patients auront resaigné. On sécurise l’anévrisme précocement pour éviter le resaignement

52
Q

Qu’est-ce qu’un AVC ischémique?

A

Se produit lorsqu’une quantité insuffisante de sang irrigue une portion du cerveau assez longtemps pour causer une mort cellulaire (nécrose de liquéfaction).

Parfois, suite à un AVC ischémique, les vaisseaux deviennent fragiles et peuvent rupturer pour occasionner une conversion hémorragique.

53
Q

Quelles sont les 6 causes d’AVC ischémique?

A
  • Thrombotique
  • Embolique
  • Hypoperfusion
  • Dissection artérielle
  • Hypercoagulabilité
  • AVC cryptogénique (25%)
54
Q

Quelle est la physiopathologie de l’AVC ischémique thrombotique?

A

Un caillot de sang est formé localement (sur les parois des vaisseaux sanguins) et cause l’obstruction du vaisseau.

Ceci se produit habituellement par dessus une plaque d’athérosclérose

*Mécanisme physiopathologique principal des infarctus lacunaires*

55
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC ischémique thrombotique?

A

Déficit souvent d’emblée maximal, mais il peu y avoir une phase de fluctuation initiale

* Difficile de faire la distinction avec une embole avec seulement la présentation clinique*

56
Q

Quelle est la physiopathologie de l’AVC ischémique embolique?

A

Un morceau de matériel (typiquement un caillot de sang) est formé à un endroit, voyage à travers la circulation sanguine et se loge soudainement dans un vaisseau sanguin du cerveau (fréquemment au niveau de l’artère cérébrale moyenne)

57
Q

Quelle est la présentation clinique de l’AVC ischémique embolique?

A

Déficits maximaux dès le début des symptômes. Peut affecter plusieurs territoires cérébraux (emboles multiples)

58
Q

Comment se fait l’évolution d’un AVC ischémique embolique?

A

La reperfusion est plus fréquente que la thrombose, donc la possibilité de récupération est plus grande en principe.

Toutefois, le risque de transformation hémorragique est plus élevé que par rapport à la thrombose locale.

59
Q

Quels sont les types d’emboles possibles?

A

- Caillot sanguin (matériel thrombotique)

  • Embole d’air (plongeurs)
  • Embole septique (endocardite)
  • Embole graisseuse (fracture fémur)
  • Embole de liquide amniotique (accouchement)

* Déterminer la source de l’embole est important pour prévenir des évènement semblables futurs *

60
Q

Quels sont les 2 types d’embolies possibles lors d’un AVC ischémique embolique?

A
  • Cardio-embolique
  • Artère à artère
61
Q

Nommer 5 causes d’embolie cardio-embolique

A
  • Fibrillation auriculaire (principale)

⇒

L’oreillette gauche se contracte partiellement et rapidement, ce qui favorise la formation d’une embole par stagnation du sang dans l’oreillette.

Traitement : anticoagulation (prévenir la formation d’un caillot)

  • Infarctus du myocarde récent

⇒

Régions hypokinétiques/akinétiques qui amène le développement d’un thrombus dans le ventricule

  • Maladies valvulaires (prothèses, RAA, bicuspidie)
  • Endocardite
  • Foramen ovale perméable (caillot veineux bypass les poumons et se retrouve au cerveau)

⇒

Après la naissance, le foramen ovale s’obstrue chez la majorité des individus. Chez 20-25% des individus, le foramen demeure perméable à l’âge adulte, ce qui peut permettre des embolies paradoxales.

Exemples : Formation d’une embole au niveau des jambes. L’embole peut traverser le foramen ovale et aller causer un AVC (et non une embolie pulmonaire).

Associé au valsalva : augmentation du retour veineux, donc la pression dans l’OD augmente ce qui favorise le passage d’emboles de l’OD à l’OG à travers le foramen.

Facteur de risque significatif d’AVC si couplé à l’anévrysme du septum interauriculaire.

Efficacité de sa fermeture chirurgicale : nulle (intervention controversée), intervient parfois chez le patient jeune avec thrombose veineuse associée et prouvé au moment de l’AVC ischémique artériel

62
Q

Quelle est la physiopathologie de l’embolie d’artère à artère?

A

L’athérosclérose se développe préférentiellement dans les carrefours artériels exposés à des hauts débits, comme les bifurcations artérielle (ex : zone de bifurcation entre l’artère carotide interne et externe)

Lorsque les plaques deviennent très volumineuses, une embole peut se détacher et aller occlure une artère en amont, ce qui cause un AVC ischémique

Le risque d’AVC concerne surtout les sténoses occluant > 50% de la carotide interne.

Comme les risques de récidives précoces sont élevés, on vise un revascularisation précoce pour réduire le risque de récidive d’AVC (endartérectomie ou tuteur)

63
Q

Quelle est la physiopathologie de l’AVC ischémique par hypoperfusion?

A

Se produit lorsque le débit cérébral est insuffisant, soit à cause d’un faible débit cardiaque ou d’une sténose carotidienne bilatérale sévère.

64
Q

Quelles zones du cerveau sont les plus touchées par les AVC ischémique par hypoperfusion?

A

L’ischémie a tendance à affecter les zones de watershed, soit les zones à la jonction entre les territoires vasculaires des grandes artères cérébrales

⇒

  • Territoire joncitonnel des artères cérébrales antérieure (ACA) et moyenne (ACM)
  • Territoire jonctionnel des artères cérébrales moyenne (ACM) et postérieure (ACP)
65
Q

Quels sont les 2 artères principalement touchées par l’AVC ischémique par dissection artérielle?

A
  • Carotide interne
  • Artère vertébrale
66
Q

Quelle est la physiopathologie de l’AVC ischémique par dissection artérielle?

A

Suite à une lésion de l’intima, le sang s’accumule dans la paroi du vaisseau (apparition d’un flap. Il y a création d’un thrombus en-dessous du flap, et donc possibilité d’embolisaiton de ce thrombus.

Il peut s’agir d’une extension d’une dissection aortique

67
Q

Quelles sont les 5 causes possibles d’AVC ischémique par dissection artérielle?

A
  • Idiopathique
  • Traumatisme à la tête ou au cou
  • Manipulations cervicales
  • Évènements mineurs (toux, éternuements)
  • Maladie du collagène
68
Q

Quelle est la présentation clinique de l’AVC ischémique par dissection artérielle selon l’artère endommagée?

A

Dissection de l’artère carotide interne extra-crânienne

⇒

  • Céphalée
  • Douleur cervicale
  • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation antérieure)
  • Syndrome de Horner ipsilatérale possible (atteinte des voies symapthique dans la paroi de l’artère carotide interne)

Dissection de l’artère vertébrale (AVC de la circulation postérieure)

⇒

  • Douleur au cou postérieur, douleur occipitale
  • Signes neurologiques focaux (territoire de la circulation postérieure)
  • Syndrome de Horner possible mais plus rare (syndrome de Wallenberg)
  • Possibilité de création d’un pseudoanévrysme (risque de rupture et d’HSA)
69
Q

Décrire l’évolution de l’AVC ischémique par dissection artérielle

A

Il est possible d’avoir un délai de quelques heures jusqu’à quelques semaines entre le moment de la dissection et les évènements ischémiques

70
Q

À l’aide de quelles 2 modalités diagnotiques se fait l’investigation d’un AVC ischémique suite à une dissection artérielle?

A
  • Angio-CT
  • Agio-IRM
71
Q

Quel est le traitement de l’AVC ischémique par dissection artérielle?

A

Aspirine en première ligne

Thrombolyse IV peut être donnée en aigu

Traitement antiplaquettaire pendant généralement 3 à 6 mois (dépend du contrôle de l’imagerie vasculaire)

(l’anticoagulation peut être une alternative, surtout s’il y a récidive d’une emboli sous aspirine)

72
Q

Quels patients sont les plus à risque d’AVC ischémique par hypercoagulabilité?

A

Les jeunes patients

73
Q

Donner une caractéristique épidémiologique de l’AVC veineux (thrombose veineuse)

A

Touche 3 femmes pour 1 homme

74
Q

Donner 2 facteurs de risque des AVC veineux

A
  • Thrombophilie

⇒

Contraceptifs oraux

Grossesse

Facteur V Leiden

  • Infection maxillo faciale ou intracrânienne
75
Q

Quelle est la physiopathologie de l’AVC veineux ?

A

Un thrombus se forme dans une veine. L’obstruction occasionne une augmentation de la pression intracrânienne (AVC ischémique par effet de masse). La veine peut éclater (AVC hémorragique)

76
Q

Donner 4 caractéristiques de la présentation clinique de l’AVC veineux

A
  • Tableau non-spécifique (à l’exception de la thrombose du sinus caverneux)
  • Déficits neurologiques focaux

⇒

Symptômes très variables selon le vaisseau thrombosé)

  • Symptômes d’HTIC

⇒

Céphalée, papilloedème, no/vo, problèmes visuels, etc.

  • Irritation méningée occasionnelle
77
Q

Quelles sont les 4 modalités diagnostiques utilisées dans l’investigation d’un AVC veineux?

A
  • TDM ou IRM cérébral
  • Angio-TDM ou angio-IRM ou artériographie cérébrale au besoin
  • Considérer une ponction lombaire au besoin pour éliminer une origine infectieuse
  • Bilan thrombophile selon la clinique
78
Q

En quoi consiste le traitement de l’AVC veineux?

A
  • Anticoagulation jusqu’à 12 mois post-AVC
    *même si hémorragie*
  • Anticonvulsivants PRN
  • Traitement de l’HTIC au besoin
79
Q

Quels sont les 6 facteurs de risque non modifiables et les 10 facteurs de risque modifiables de l’AVC?

A
80
Q

Quelles sont les 3 causes à rechercher si l’AVC se produit chez un jeune?

A
  • Foramen ovale perméable
  • Dissection aortique
  • Facteurs d’hypercoagulabilité
81
Q

Quelles sont les 5 méthodes de prévention en lien avec les facteurs de risque de l’AVC?

A
  • Insister sur la prévention primaire afin de contrôler les facteurs de risque modifiables
  • Assurer un bon contrôle de l’HTA, du diabète et de la dyslipidémie
  • Encourager l’arrêt tabagique
  • Encourager l’activité physique
  • Encourager les saines habitudes alimentaires
82
Q

Quelle est la première étape à faire lorsqu’on soupçonne un évènement ischémique?

A

Faire une imagerie cérébrale rapidement pour exclure la possibilité d’un AVC hémorragique

83
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’investigation de l’AVC ischémique?

A

1) Imagerie de l’AVC

(avant de donner des agents thrombolytiques)

2) Recherche de l’étiologie du présent évènement
3) Recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

84
Q

Quels sont les 2 types d’imagerie utilisées pour l’investigation d’un AVC et quels sont les avantages de chacun?

A

TDM cérébral (sans contraste)

⇒

  • Privilégié à l’IRM dans un contexte aigu, car plus facilement accessible et plus rapide
  • Détecte les premiers changements 6-24 h post-AVC ischémique
  • AVC hémorragique pratiquement toujours visible.
  • Permet d’éliminer un AVC hémorragique (contre-indication absolue aux agents thrombolytiques).
  • Permet de voir rapidement s’il y a des changements en cas de détérioration clinique (ex. transformation hémorragique).
  • Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex. tumeur cérébrale).
  • Permet d’éliminer un effet de masse d’un AVC massif.

IRM cérébrale

⇒

  • Évaluation plus complète
  • Permet de visualiser des AVC non vus au TDM tels que les AVC lacunaires
  • Détecte les changements ischémiques 3 à 30 minutes post-AVC
  • Meilleure visualisation de la fosse postérieure (tronc cérébral + cervelet)
85
Q

Comment recherche-t-on l’étiologie du présent évènement d’AVC ischémique? (3 méthodes)

A
  • Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou (recherche de sténose ou du dissection)
  • Examen de la structure cardiaque (recherche de thrombus cardiaque ou d’une valvulopathie)
  • Surveillance de la fréquence cardiaque (recherche d’arythmies cardiaques emboligènes, dont une FA)
86
Q

Quelles sont les 4 modalités diagnostiques utlisées pour faire une imagerie des vaisseaux de la tête et du cou?

A

Doppler carotidien

⇒

  • À effectuer si on est en présence d’un AVC de la circulation antérieure. Il est particulièrement important d’effectuer cet examen pour les patients chez qui on suspecte une sténose carotidienne.
  • Évalue le flot sanguin dans les vaisseaux majeurs du cou et du crâne.
  • Si positif, il est habituellement nécessaire de confirmer le résultat avec une 2e modalité d’imagerie.

Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou

Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou

Angiographie conventionnelle (en cas de doute)

87
Q

Quelles sont les 2 modalités diagnostiques utilisées lors de l’examen de la structure cardiaque?

A

Écho cardiaque

⇒

  • Foramen ovale perméable (surtout si patient < 55 ans)
  • Maladie valvulaire
  • Coeur hypokinétique
  • Endocardite

± Écho transoesophagienne

⇒

  • Jeune patient
  • Forte suspicion de cause cardioembolique
88
Q

Quelles sont les 2 modalités diagnostiques utilisées pour surveiller la fréquence cardiaque ?

A

ECG-Holter

⇒

Holter : monitorer le patient sur 24h à la rechercher d’arythmies (ex. FA)

Télémétrie

89
Q

Quelles sont les 6 modalités diagnostiques utilisées pour rechercher les facteurs de risque ayant pu contribuer à l’AVC?

A

- Tests sanguins

⇒

FSC
INR
TCA
Temps de saignement
Ionogramme sanguin
Créatinine

- Mesure de la TA

  • Glycémie à jeun et HbA1c
  • Bilan lipidique
    ⇒
    Vise LDL moins de 2.0

- Bilan de thrombophilie
⇒
Si < 50 ans ou histoire thrombo-embolique

- Bilan de vasculite

90
Q

Quels sont les 2 type d’imagerie utilisées dans l’investigation de l’AVC hémorragique intraparenchymateuse et quels sont les avantages de chacun?

A

TDM cérébral

⇒

  • Préféré à l’IRM en phase aigue (examen rapide)
  • Aspect hyperdense (blanc) en phase aiguë sur le TDM
  • Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée sur les noyaux gris centraux ou le thalamus)
  • Lobaire : penser à angiopathie amyloïde
  • Non-lobaire : penser à hypertensif (À noter que ces micro-anévrysmes ne sont pas vus à l’angio-TDM)

IRM cérébrale

⇒

  • Aspect en résonance magnétique complexe varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
  • Utile pour éliminer/caractériser une lésion sous-jacente telles qu’une tumeur cérébrale primaire/métastatique ou une malformation vasculaire
  • Peut être répété quelques semaines plus tard, suite à la résorption de sang
  • Peut démontrer une lésion qui aurait initialement pu passer inaperçue
91
Q

Quelles sont les 3 modalités diagnostiques utilisées dans l’investigation d’une hémorragie sous-arachnoïdienne et quels sont les avantages de chacune?

A

Tomodensitométrie cérébrale sans contraste

⇒

  • Sang hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien
  • Sensibilité de 90-95%
    (la sensibilité du TDM diminue avec le temps écoulé depuis l’événement initial. Après 3 jours, on considère que l’IRM est plus sensible pour détecter l’HSA)

Ponction lombaire

⇒

  • À effectuer si suspicion clinique et TDM négatif
  • Recherche de sang OU de xanthochromie (aspect jaunâtre dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine)
  • Répéter au besoin après 6-12h

Rechercher l’anévrisme par angio-tomodensitométrie cérébrale ou par angiographie cérébrale par cathéter

⇒

  • Nécessaire d’imager TOUS les vaisseaux car les anévrismes peuvent être multiples (20% des patients ont plus d’un anévrysme).
92
Q

Quel est le traitement en aigü de l’ICT et de l’AVC ischémique?

A

1) Aspirine

⇒

  • Tout patient avec ICT/AVC ischémique devrait recevoir de l’AAS 1160-325 mg en phase précoce (<48h)
  • L’aspirine favorise la dissolution du caillot et prévient une récidive rapide d’un 2e AVC

2) Thrombolyse intraveineuse

⇒

  • À considérer chez les AVC ischémique aigu invalidant.
  • La thrombolyse permet de défaire les thrombus et de limiter ou renverser les dommages liés à l’ischémie cérébrale
  • Administrer <4,5h après le début des symptômes (le plus tôt le mieux)
  • Important de suivre un protocole strict pour éviter des complications hémorragiques (intracrâniennes ou systémiques) potentiellement fatales

3) Thrombectomie mécanique

⇒

  • À considérer avec AVC de la circulation antérieure (blocage à la portion proximale de l’artère cérébrale moyenne)
  • Nécessite une équipe spécialisée en neuro-intervention vasculaire
  • L’administration <6h du début des symptômes permet d’agrandir la fenêtre thérapeutique par rapport à la voie intraveineuse.
  • Moins de contre-indications systémiques que la thrombolyse IV (peut être fait même si patient anticoagulé)

4) Approche combinée

5) Traitement de l’HTA

⇒

  • Le traitement de l’HTA en phase aigue d’un AVC est controversé
  • Il y a augmentation réflexe protectrice de la TA lors d’un AVC pour augmenter la pression de perfusion cérébrale
  • On évite de traiter, sauf si TAS > 220 et/ou TAD > 120. À partir de ce seuil, on considère que le risque d’hémorragie hypertensive est trop élevé. On donne donc au patient un traitement anti-hypertenseur.

6) Corriger la glycémie

⇒

  • L’hypoglycémie peut aggraver les dommages cérébraux.
  • L’hyperglycémie peut augmenter l’acidose tissulaire, favoriser la formation de radicaux libres et augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

7) Position de la tête

  • Il est préférable de maintenir la tête du lit entre 0 et 15 degrés, car la pression de perfusion cérébrale est maximale en position horizontale (sauf si contre-indication telles que HTIC, oedème pulmonaire, etc.)
93
Q

Quels sont les 17 critères d’exclusion à la thrombolyse intraveineuse?

A
94
Q

Quel est le traitement de la complication d’AVC par oedème cérébral?

A
  • Restriction hydrique
  • Élever la tête du lit à 30 degrés
  • Hyperventilation
  • Mannitol
  • Furosémide
  • Drain
95
Q

Nommer 8 prévention secondaire pour traiter l’AVC

A

- Saines habitudes de vie

- Antiplaquettaire

⇒

ASA ou clopidogrel (peut réduire le risque d’AVC récurrents)

- Anti-hypertenseurs (IECA ou ARA) :

⇒

Cible : < 140/90 mmHg

- Hypolipémiant (statine)

⇒

Cible : cholestérol/LDL < 2 mmol/L

- Contrôle du diabète

⇒

Cible : HbA1c < 7%

- Anticoagulation

⇒

Utilisé au lieu de l’antiplaquettaire si fibrillation auriculaire (Warfarine ou anticoagulants oraux direct), si autres sources cardioemboliques claires (Warfarine) ou si thrombophilie (Warfarine)

- Revascularisation carotidienne

⇒

Par endartériectomie carotidienne ou angioplastie par tuteur (réservé pour les patients avec haut risque chirurgical d’endartérectomie)

- Hygiène de vie

⇒

Alimentation et perte de poids

Activité physique

Cessation tabagique

96
Q

Comment se fait la revascularisation carotidienne par endartériectomie carotidienne?

A
  • La carotide interne est temporairement clampée afin d’y effectuer une incision longitudinale. Le matériel athéromateux est retiré de la lumière carotidienne ce qui permet la disparition de la sténose
  • Méthode indiquée si :

⇒

Sténose carotidienne symptomatique (AVC, ICT, amaurose fugace) → Sténose 50-99% chez l’homme ou de 70-99% chez la femme, avec un risque chirurgical < 6% et une espérance de vie à 5 ans > 50%.

Sténose carotidienne asymptomatique → sténose de 60-99% chez l’homme, avec un risque chirurgical < 3% et une espérance de vie d’au moins 5 ans.

Pas indiqué chez la femme

* Ne pas procéder à l’endartérectomie si occlusion complète (100%) de la carotide interne (risque de déloger des emboles et bénéfices non-démontrés)*

  • Doit idéalement être fait dans les 2 semaines suivant l’événement ischémique pour un bénéfice maximal.
97
Q

Décrire la réadaptation suite à l’AVC ischémique ayant laissé des séquelles neurologiques

A
  • Débute une fois le patient stable au niveau médical.
  • Le traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et de l’ampleur des déficits et séquelles.
  • Le cerveau peut s’adapter et remplir les fonctions autrefois effectuées par la zone infarcie (processus qui peut être très rapide ou prendre jusqu’à 1 an).
98
Q

Quel est le traitement en aigu de l’AVC hémorragique intraparenchymateux?

A

1) Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)

⇒

  • Si Warfarine, on donne de la vitamine K, du plasma frais congelés ou des concentrés de complexes prothrombiniques
  • Si Héparine, on donne de la protamine
  • Si anticoagulants oraux directs, il y a des antidotes en développement

2) Contrôle de la TA

⇒

  • Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg
  • Médicament de première ligne : labétalol intraveineux

3) Chirurgie évacuatrice de l’hématome

⇒

  • En dernier recours seulement si l’hémorragie menace la survie.
99
Q

Quel est le traitement de l’hypertension intracrânienne suite à un l’AVC hémorragique intraparenchymateux?

A
  • Élever la tête du lit
  • Analgésiques
  • Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
  • Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
    * Peut mener à une anoxie cérébrale globale *
  • Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
    ⇒
    Favorise la réabsorption de liquide par les vaisseaux, ainsi que la diminution de la pression intra-crânienne
  • Traitement des convulsions (elles augmentent la pression crânienne)
100
Q

Quel est le traitement de l’hydrocéphalie suite à un AVC hémorragique intraparenchymateux?

A

Drainage ventriculaire

⇒

  • Peut être mis en place si l’hémorragie est compliquée d’hydrocéphalie via une compression du système ventriculaire OU si hémorragie empêche résorption du LCR
  • D’abord par drainage externe (DVE) puis par drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours
101
Q

Quel est le traitement d’un AVC hémorragique sous-arachnoïdien (anévrisme) en aigu

A

Chirurgie intracrânienne précoce < 3 jours pour sécuriser l’anévrysme

⇒

  • Clip métallique sur l’anévrysme (technique traditionnelle, mais nécessite l’ouverture du crâne)
  • Embolisation avec des filaments de platine qui sont entassés dans l’anévrisme via un cathéter intra-artériel et qui provoquent sa thrombose.
102
Q

Quel est le traitement du vasospasme suite à un AVC hémorragique sous-arachnoïdien?

A

Thérapie triple H

⇒

  • Hypertension (viser TA > 170/100)
  • Hémodilution
  • Hypervolémie

2-MED-1216 - Examen I [AJD] (12 decks)

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