Schlaf Flashcards
Alpha-Wellen
EEG-Wellen mit einer Frequenz von 8 bis 12 Hertz // beginnen am Anfang vorm einschlafen die niederamplitudigen, hochfre- quenten Wellen des aktiven Wachzustands zu unterbrechen
Schlafstadium 1
plötzlicher Übergang von wach zu 1 // nieder- amplitudiges, hochfrequentes EEG-Signal charakteri- siert, das dem EEG eines aktiven Wachzustandes ähnelt, jedoch langsamer ist
Schlafstadium 2
leicht niedrigere Frequenz und leicht höhere Amplitude // wird von 2 Wellenformen unterbrochen: K-Komplex und Schlafspindeln
Schlafstadium 3 (+4)
vorherrschen von Delta Wellen
K-Komplex
eine einzelne, große negative Welle (Ableitung nach oben) gefolgt von eine einzigen großen, positiven Welle (Ableitung nach unten)
Schlafspindeln
0,5 - 3 sekündiges auf und ab v. Wellen mit Frequenz 9 - 15 Hertz
delta Wellen
größte und langsamste EEG Wellen: 1-2 Hertz
REM-Schlaf
niederamplitudiges, hochfrequentes EEG Signal // schnelle Augenbewegungen // zerebrale Aktivität (Sauerstoff, Durchblutung, Anzahl feuernder Neuronen) steigt auf Wachzustandniveau // Verlust d. Bonus der quergestreiften Muskulatur // ANS aktivier (Blutdruck, Puls, Atmung) // Muskelzucken und ansatzweise Errektion
Slow-Wave-Sleep
Schlafstadien 3 und 4 zusammengenommen werden//beide Phasen durch Delta-Wellen charakterisiert sind.
Sprechen im Schlaf
Somniloquie
Schlafwandeln
Somnabulismus
Hobson Aktivierung Hypothese
währen REM viele Schaltkreise im Hirnstamm aktiv - bombardieren zerebralen Cortex mit neuroyalen Information –> Cortex versucht aus zufälligen Informationen einen Sinn zu machen
Wachsein stört Homöostase –> Schlaf notwenig für Rückkehr // Befreiung v Giftstoffen // Müdigkeit Anzeichen für Abweichung von Gleichgewicht
Regenerative Theorie
Adaptive Theorie
hochgradig motiviert zu schlafen aber brauchen es nicht unbedingt // 24 stunden Rhythmus // schlaf in der Nacht wegen Schutz
exekutive funktionen
hängen vom präfrontalen Cortex ab // anfälliger bei Schlafdeprivation
Microschlaf
2-3 Sekunden, Augenlieder fallen zu // tritt nach 2-3 Tagen Deprivation ein // kaum reaktion auf äußere Reize
REM Rebound
bei REM deprivation - Nachholen in den ersten 2 Nächten
circadian
ca. 1 Tag
Zeitgeber
Einflussfaktoren die circadianen Rhythmus synchronisieren
freilaufende Rhythmen
circadiane Rhythmen unter gleichbleibenden Umweltbedingungen
freilaufende Periode
Dauer von freilaufende Rhythmen // zw. Probanden verschieden aber bei 1 Probanden konstant //
innere Desychronisation
circadianen Körpertemperaturzyklus und circadianen Schlaf-Wach- Zyklus koppeln sich voneinander los in konstanter Laborbedingung
Jetlag
verlegt Zeitgeber: nach Ost Phasenvorverlegungc// Westen nachverlegung
Schichtarbeit
Zeitgeber bleiben gleich aber Schlaf-Wach Rhythmus muss angepasst werden
im medialen Hypothalamus // innerer Zeitgeber // Spezi. läisionen zerstören best Zyklen (Schlaf/wachzyklus) // reduzieren NSC-Läsionen zwar die Gesamtdauer des Schlafes nicht beträchtlich, sie beseitigen aber dessen circadiane Periodizität // zeigt circadiane Zyklen elektrischer, metabolischer und biochemischer Aktivität, die durch den Hell-Dunkel-Zyklus synchronisiert werden können
nucleus suprachiasmaticus
retinale Ganglienzellen
spezialisierte Nervenzellen der Netzhaut (Retina) // Photorezeptoren ohne Stäbchen oder Zäpfchen // reagieren konsistent auf langsame Veränderungen in der Hintergrund- beleuchtung aber nicht auf schnelle Veränderungen
projiziert vom Chiasma opticum zum benachbarten Nucleus suprachiasmaticus // visuellen Axone, die für die Synchronisation der circadianen Rhythmen entscheidend sind, zweien in der Nähe des Chiasma op- ticum vom Nervus opticus ab
Tractus retinohypothalamicus
Tritt aus dem Chiasma Optimum aus // Sehbahn, mit der visuelle Information des Auges über Sehnerven und -Strahlung zur Sehrinde im Occipitallappen geleitet werden
Tractus opticus
Tau
genetischen Mutation die kurzen schlaf Rhythmus hervorruft
Clock-Gen
“circadian locomotor output cycles kaput” // erste Gen bei dem die Molekularstruktur bestimmt werden konnte // Säugetier-Gen für circadiane Rhythmen
posteriorer Hypothalamus
Wachzustand
anteriore Hypothalamus
Schlaf
Bremer (1937) // durchtrennen zu Ver- gleichszwecken an einer anderen von Katzen ebenfalls den Hirnstamm. Diese Transektionen wurden im kaudalen Hirnstamm vorgenommen, so dass das Gehirn vom übrigen Nervensystem getrennt wurde // beeinträchtigt den normalen Schlaf-Wach-Zyklus im EEG und auch das Wach-EEG nicht. Diese Befunde ließen den Schluss zu, dass sich die Struktur, die den Wachzustand aufrechterhält, irgendwo im Hirnstamm befindet, zwischen den beiden Transektionen.
Encéphale-isolé-Präparation
Bremer (1936) // durchtrennen den Hirnstamm von Katzen zwischeden Colliculi inferiores und den Colliculi superiores, um das Vorderhirn von aufsteigendem sensorischen Input abzutrennen // kortikale EEG ununterbrochen Slow-Wave-Schlaf //
Cerveau-isolé Präparation
EEG-Desynchronisation
wenn intensive visuelle oder olfaktorische Reize präsentiert wurden (der visuelle und olfaktorische Input zum cerveau iso- lé ist intakt), konnten die durchgängige, hochamplitudige Slow-Wave-Aktivität verändert werden; es kam zu einer , zu einem niederamplitudigen, hochfrequenten EEG. Allerdings hiel- ten diese aktivierenden Effekt kaum länger als die Reize selbst an.
Teil kausaler Formation reticularis // Wach und REM Zustand aktivität ähnliche // jeder Kern ist für typisches Anzeichen zuständig
retikuläre REM Schlafkerne
Hypnotika
Benzodiazepine (z.B. Valium und Librium) wur- den für die Behandlung von Angst entwickelt und klinisch getestet, gleichwohl sind sie die am häufigsten verschriebenen Schlafmittel
Antihypnotika
Stimu- lantien gehörenden Kokainderivate und die Amphetaminderivate sowie die trizyklischen Antidepressiva
Melatonin
Hormon, das in der Epiphyse aus dem Neurotransmitter Serotonin synthetisiert wird // Menschen und anderen Säugetieren sind die Melatoninspiegel im Blut circadianen Rhythmen unterworfen, unter der Kontrolle des Nucleus suprachiasmaticus // höchster spiegel bei Dunkelheit & Schlaf // wichtig bei Pubertät // exogenes Melatonin kann Schlafphase einleiten und verlängern // Insomnie-Pati- Melatonindefizit // blinden Patienten, deren Schlafstörungen auf die fehlende Synchronisation durch den Hell-Dunkel-Zyklus
Epiphyse
Zirbeldrüse // unscheinbar // Medianlinie des Gehirns, genau ventral zum hinteren Abschnitt des Corpus callosum // bei Vögeln, Reptilien, Amphibien und Fischen –> nhärente Zeitgebereigenschaften und steuert über die Freisetzung von Melatonin circadia-
ne Rhythmen und saisonale Schwankungen im Fortpflanzungsverhalten.
alle Einschlaf oder Durchschlafstörungen // Problem ist oft zu wenig ungestörter Schlaf // Behandlung durch Schlafrestriktionstherapie
Insomnie
durch den Arzt verursacht (durch Benzodiazepine)
iatrogen
Schlafrestriktionstherapie
Bett verbringen darf, beträchtlich reduziert. Dann, nach einer Periode der Schlafrestriktion, wird die im Bett verbrachte Zeit all- mählich in kleinen Schritten erhöht, aber nur solange die Schlaflatenz in einem normalen Bereich bleibt
Schlafapnoe
spezifisch medizinischer Grund für Insomnie // hört jede Nacht mehrere Male auf zu atmen
Störung mit übermäßiger Schlafdauer oder schläfrigkeit // am häufigsten untersucht: Narkolepsi
Hypersomnie
zentrale Apnoe
entsteht, weil das zentrale Nervensystem die Atmung unzureichend stimuliert
ist durch periodische, unfreiwillig im Schlaf auftretende Bewegungen der Gliedmaßen charakterisiert, oft ein Zucken der Beine // unbewusst
Periodic-Limb-Movement-Disorder
schwer zu beschreibende Spannung oder ein unbehagliches Gefühl in ihren Beinen, das sie am Einschlafen hindert // bewusst
Restless-Legs-Syndrom
Restless-Legs-Syndrom
schwer zu beschreibende Spannung oder ein unbehagliches Gefühl in ihren Beinen, das sie am Einschlafen hindert // bewusst
Narkolepsi
Kataplexie & tagsüber starke Schläfrigkeit und wiederholte, kurze (10- bis 15minütige) Schlafattacken & // schlafen ca eine Stunde mehr pro Tag als der Durchschnitt // Schlafparalyse und hypnagoge Halluzinationen // Pathologie in den REM-Schlaf auslösenden Mechanismen ist // Immunerkrankung? Behandlung antidepressive & Modafinil
soporös
schlaffördernd
wiederholt auftretenden Verlust des Muskeltonus im Wachzustand gekennzeichnet, der oft durch ein emotionales Erlebnis ausgelöst wird.
Kataplexie
Schlafparalyse
ist die Bewegungsunfähigkeit (Paralyse = Lähmung) kurz vor dem Einschlafen oder dem Aufwachen
traumartige Erlebnisse während des Wachzustandes
Hypnagoge Halluzinationen
Orexin
Neuropeptid // 2 Formen: A und B // Cerebrospinalflüssigkeit lebender und im Gehirn verstorbener Narkoleptiker einen reduzierten Orexinspiegel nachgewiesen // Neuronen im Bereich des posterioren Hypothalamus synthetisiert
Struktur der kaudalen Formatio reticularis, die die Erschlaffung der Muskeln während des REM-Schlafs kontrolliert // REM-Schlaf ohne Atonie entsteht wahrscheinlich als Folge einer Schädigung oder Unterbrechung seinen Outputs.
Nucleus magnocellularis
meisten Säugetiere und Baby schlafen mehrmals am tag
polyphysische Schlafzyklen
meisten erwachsene schlafen einmal pro nacht
monophysische Schlafzyklen
