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Biopsychologie > Schlaf > Flashcards

Schlaf Flashcards

1
Q

Alpha-Wellen

A

EEG-Wellen mit einer Frequenz von 8 bis 12 Hertz // beginnen am Anfang vorm einschlafen die niederamplitudigen, hochfre- quenten Wellen des aktiven Wachzustands zu unterbrechen

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2
Q

Schlafstadium 1

A

plötzlicher Übergang von wach zu 1 // nieder- amplitudiges, hochfrequentes EEG-Signal charakteri- siert, das dem EEG eines aktiven Wachzustandes ähnelt, jedoch langsamer ist

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3
Q

Schlafstadium 2

A

leicht niedrigere Frequenz und leicht höhere Amplitude // wird von 2 Wellenformen unterbrochen: K-Komplex und Schlafspindeln

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4
Q

Schlafstadium 3 (+4)

A

vorherrschen von Delta Wellen

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5
Q

K-Komplex

A

eine einzelne, große negative Welle (Ableitung nach oben) gefolgt von eine einzigen großen, positiven Welle (Ableitung nach unten)

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6
Q

Schlafspindeln

A

0,5 - 3 sekündiges auf und ab v. Wellen mit Frequenz 9 - 15 Hertz

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7
Q

delta Wellen

A

größte und langsamste EEG Wellen: 1-2 Hertz

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8
Q

REM-Schlaf

A

niederamplitudiges, hochfrequentes EEG Signal // schnelle Augenbewegungen // zerebrale Aktivität (Sauerstoff, Durchblutung, Anzahl feuernder Neuronen) steigt auf Wachzustandniveau // Verlust d. Bonus der quergestreiften Muskulatur // ANS aktivier (Blutdruck, Puls, Atmung) // Muskelzucken und ansatzweise Errektion

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9
Q

Slow-Wave-Sleep

A

Schlafstadien 3 und 4 zusammengenommen werden//beide Phasen durch Delta-Wellen charakterisiert sind.

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10
Q

Sprechen im Schlaf

A

Somniloquie

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11
Q

Schlafwandeln

A

Somnabulismus

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12
Q

Hobson Aktivierung Hypothese

A

währen REM viele Schaltkreise im Hirnstamm aktiv - bombardieren zerebralen Cortex mit neuroyalen Information –> Cortex versucht aus zufälligen Informationen einen Sinn zu machen

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13
Q

Wachsein stört Homöostase –> Schlaf notwenig für Rückkehr // Befreiung v Giftstoffen // Müdigkeit Anzeichen für Abweichung von Gleichgewicht

A

Regenerative Theorie

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14
Q

Adaptive Theorie

A

hochgradig motiviert zu schlafen aber brauchen es nicht unbedingt // 24 stunden Rhythmus // schlaf in der Nacht wegen Schutz

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15
Q

exekutive funktionen

A

hängen vom präfrontalen Cortex ab // anfälliger bei Schlafdeprivation

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16
Q

Microschlaf

A

2-3 Sekunden, Augenlieder fallen zu // tritt nach 2-3 Tagen Deprivation ein // kaum reaktion auf äußere Reize

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17
Q

REM Rebound

A

bei REM deprivation - Nachholen in den ersten 2 Nächten

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18
Q

circadian

A

ca. 1 Tag

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19
Q

Zeitgeber

A

Einflussfaktoren die circadianen Rhythmus synchronisieren

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20
Q

freilaufende Rhythmen

A

circadiane Rhythmen unter gleichbleibenden Umweltbedingungen

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21
Q

freilaufende Periode

A

Dauer von freilaufende Rhythmen // zw. Probanden verschieden aber bei 1 Probanden konstant //

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22
Q

innere Desychronisation

A

circadianen Körpertemperaturzyklus und circadianen Schlaf-Wach- Zyklus koppeln sich voneinander los in konstanter Laborbedingung

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23
Q

Jetlag

A

verlegt Zeitgeber: nach Ost Phasenvorverlegungc// Westen nachverlegung

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24
Q

Schichtarbeit

A

Zeitgeber bleiben gleich aber Schlaf-Wach Rhythmus muss angepasst werden

25
Q

im medialen Hypothalamus // innerer Zeitgeber // Spezi. läisionen zerstören best Zyklen (Schlaf/wachzyklus) // reduzieren NSC-Läsionen zwar die Gesamtdauer des Schlafes nicht beträchtlich, sie beseitigen aber dessen circadiane Periodizität // zeigt circadiane Zyklen elektrischer, metabolischer und biochemischer Aktivität, die durch den Hell-Dunkel-Zyklus synchronisiert werden können

A

nucleus suprachiasmaticus

26
Q

retinale Ganglienzellen

A

spezialisierte Nervenzellen der Netzhaut (Retina) // Photorezeptoren ohne Stäbchen oder Zäpfchen // reagieren konsistent auf langsame Veränderungen in der Hintergrund- beleuchtung aber nicht auf schnelle Veränderungen

27
Q

projiziert vom Chiasma opticum zum benachbarten Nucleus suprachiasmaticus // visuellen Axone, die für die Synchronisation der circadianen Rhythmen entscheidend sind, zweien in der Nähe des Chiasma op- ticum vom Nervus opticus ab

A

Tractus retinohypothalamicus

28
Q

Tritt aus dem Chiasma Optimum aus // Sehbahn, mit der visuelle Information des Auges über Sehnerven und -Strahlung zur Sehrinde im Occipitallappen geleitet werden

A

Tractus opticus

29
Q

Tau

A

genetischen Mutation die kurzen schlaf Rhythmus hervorruft

30
Q

Clock-Gen

A

“circadian locomotor output cycles kaput” // erste Gen bei dem die Molekularstruktur bestimmt werden konnte // Säugetier-Gen für circadiane Rhythmen

31
Q

posteriorer Hypothalamus

A

Wachzustand

32
Q

anteriore Hypothalamus

A

Schlaf

33
Q

Bremer (1937) // durchtrennen zu Ver- gleichszwecken an einer anderen von Katzen ebenfalls den Hirnstamm. Diese Transektionen wurden im kaudalen Hirnstamm vorgenommen, so dass das Gehirn vom übrigen Nervensystem getrennt wurde // beeinträchtigt den normalen Schlaf-Wach-Zyklus im EEG und auch das Wach-EEG nicht. Diese Befunde ließen den Schluss zu, dass sich die Struktur, die den Wachzustand aufrechterhält, irgendwo im Hirnstamm befindet, zwischen den beiden Transektionen.

A

Encéphale-isolé-Präparation

34
Q

Bremer (1936) // durchtrennen den Hirnstamm von Katzen zwischeden Colliculi inferiores und den Colliculi superiores, um das Vorderhirn von aufsteigendem sensorischen Input abzutrennen // kortikale EEG ununterbrochen Slow-Wave-Schlaf //

A

Cerveau-isolé Präparation

35
Q

EEG-Desynchronisation

A

wenn intensive visuelle oder olfaktorische Reize präsentiert wurden (der visuelle und olfaktorische Input zum cerveau iso- lé ist intakt), konnten die durchgängige, hochamplitudige Slow-Wave-Aktivität verändert werden; es kam zu einer , zu einem niederamplitudigen, hochfrequenten EEG. Allerdings hiel- ten diese aktivierenden Effekt kaum länger als die Reize selbst an.

36
Q

Teil kausaler Formation reticularis // Wach und REM Zustand aktivität ähnliche // jeder Kern ist für typisches Anzeichen zuständig

A

retikuläre REM Schlafkerne

37
Q

Hypnotika

A

Benzodiazepine (z.B. Valium und Librium) wur- den für die Behandlung von Angst entwickelt und klinisch getestet, gleichwohl sind sie die am häufigsten verschriebenen Schlafmittel

38
Q

Antihypnotika

A

Stimu- lantien gehörenden Kokainderivate und die Amphetaminderivate sowie die trizyklischen Antidepressiva

39
Q

Melatonin

A

Hormon, das in der Epiphyse aus dem Neurotransmitter Serotonin synthetisiert wird // Menschen und anderen Säugetieren sind die Melatoninspiegel im Blut circadianen Rhythmen unterworfen, unter der Kontrolle des Nucleus suprachiasmaticus // höchster spiegel bei Dunkelheit & Schlaf // wichtig bei Pubertät // exogenes Melatonin kann Schlafphase einleiten und verlängern // Insomnie-Pati- Melatonindefizit // blinden Patienten, deren Schlafstörungen auf die fehlende Synchronisation durch den Hell-Dunkel-Zyklus

40
Q

Epiphyse

A

Zirbeldrüse // unscheinbar // Medianlinie des Gehirns, genau ventral zum hinteren Abschnitt des Corpus callosum // bei Vögeln, Reptilien, Amphibien und Fischen –> nhärente Zeitgebereigenschaften und steuert über die Freisetzung von Melatonin circadia-
ne Rhythmen und saisonale Schwankungen im Fortpflanzungsverhalten.

41
Q

alle Einschlaf oder Durchschlafstörungen // Problem ist oft zu wenig ungestörter Schlaf // Behandlung durch Schlafrestriktionstherapie

A

Insomnie

42
Q

durch den Arzt verursacht (durch Benzodiazepine)

A

iatrogen

43
Q

Schlafrestriktionstherapie

A

Bett verbringen darf, beträchtlich reduziert. Dann, nach einer Periode der Schlafrestriktion, wird die im Bett verbrachte Zeit all- mählich in kleinen Schritten erhöht, aber nur solange die Schlaflatenz in einem normalen Bereich bleibt

44
Q

Schlafapnoe

A

spezifisch medizinischer Grund für Insomnie // hört jede Nacht mehrere Male auf zu atmen

45
Q

Störung mit übermäßiger Schlafdauer oder schläfrigkeit // am häufigsten untersucht: Narkolepsi

A

Hypersomnie

46
Q

zentrale Apnoe

A

entsteht, weil das zentrale Nervensystem die Atmung unzureichend stimuliert

47
Q

ist durch periodische, unfreiwillig im Schlaf auftretende Bewegungen der Gliedmaßen charakterisiert, oft ein Zucken der Beine // unbewusst

A

Periodic-Limb-Movement-Disorder

48
Q

schwer zu beschreibende Spannung oder ein unbehagliches Gefühl in ihren Beinen, das sie am Einschlafen hindert // bewusst

A

Restless-Legs-Syndrom

49
Q

Restless-Legs-Syndrom

A

schwer zu beschreibende Spannung oder ein unbehagliches Gefühl in ihren Beinen, das sie am Einschlafen hindert // bewusst

50
Q

Narkolepsi

A

Kataplexie & tagsüber starke Schläfrigkeit und wiederholte, kurze (10- bis 15minütige) Schlafattacken & // schlafen ca eine Stunde mehr pro Tag als der Durchschnitt // Schlafparalyse und hypnagoge Halluzinationen // Pathologie in den REM-Schlaf auslösenden Mechanismen ist // Immunerkrankung? Behandlung antidepressive & Modafinil

51
Q

soporös

A

schlaffördernd

52
Q

wiederholt auftretenden Verlust des Muskeltonus im Wachzustand gekennzeichnet, der oft durch ein emotionales Erlebnis ausgelöst wird.

A

Kataplexie

53
Q

Schlafparalyse

A

ist die Bewegungsunfähigkeit (Paralyse = Lähmung) kurz vor dem Einschlafen oder dem Aufwachen

54
Q

traumartige Erlebnisse während des Wachzustandes

A

Hypnagoge Halluzinationen

55
Q

Orexin

A

Neuropeptid // 2 Formen: A und B // Cerebrospinalflüssigkeit lebender und im Gehirn verstorbener Narkoleptiker einen reduzierten Orexinspiegel nachgewiesen // Neuronen im Bereich des posterioren Hypothalamus synthetisiert

56
Q

Struktur der kaudalen Formatio reticularis, die die Erschlaffung der Muskeln während des REM-Schlafs kontrolliert // REM-Schlaf ohne Atonie entsteht wahrscheinlich als Folge einer Schädigung oder Unterbrechung seinen Outputs.

A

Nucleus magnocellularis

57
Q

meisten Säugetiere und Baby schlafen mehrmals am tag

A

polyphysische Schlafzyklen

58
Q

meisten erwachsene schlafen einmal pro nacht

A

monophysische Schlafzyklen

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