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Biopsychologie > Hunger > Flashcards

Hunger Flashcards

1
Q

exzessives Fressen

A

Hyperphagie

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2
Q

VMH Syndrom

A

gr. bilatera Laidon des ventromedialen Hypothalamus // 1. Dynamische Phase mit Hyperphagie und Übergewicht 2. statische Phase - immer wieder zum “normalen” Übergewicht zurück kehrend // VMH Läsion erhöht Insulinspiegel –> verstärkt Lipogenese und verringert Lipolyse –> mehr fressen notwendig für genug Kalorien/nährstoffe im Blut

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3
Q

Aufspaltung von Körperfett in verwertbare Energieformen

A

Lipolyse

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4
Q

Produktion von Körperfett

A

Lipogenese

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5
Q

LH Syndrom

A

bilaterale Laison des lateralen Hypothalamus –> Aphagie & Adipsie // Erholung nur durch Sonderernährung

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6
Q

Einstellung des Trinkens

A

Adipsie

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7
Q

völlständiger Stopp der nahrungsaufnahme

A

Aphagie

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8
Q

verläuft hinter dem VMH und wird bei elektrolytische VMH-Läsionen mitgeschädigt // insbesondere Fasern, die vom benachbarten Nucleus paraventricularis des Hypothalamus ausgehen// Liaison führt auch zu Hyperphagie und Fettleibigkeit

A

ventrale noradrenerge Faserbündel

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9
Q

Liaison führt auch zu Hyperphagie und Fettleibigkeit // bestimmte Neuronen funktionieren wie Nährstoffsensoren // Synthetisiert Vasopressin und Oxytocin

A

Nucleus paraventricularis

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10
Q

Laterale Hypothalamus Läisionen

A

große Bandbreite von schweren motorischen Störungen und eine reduzierte Reagibilität auf sensorischen Input (Essen und Trinken nur zwei Beispiele sind). LH als spezifisch der Nahrungsauf- nahme gewidmetes Zentrum ist, ist demnach nicht mehr haltbar.

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11
Q

Peptide

A

kurze Kette von Aminosäuren // verantwortlich für Sättigungsgefühl und Hungergefühl // können als Neurotransmitter und Hormone wirken // mehrere Peptide aus dem Darm binden an Rezeptoren im Gehirn, besonders in Bereichen des Hypothalamus, die in den Energiestoffwechsel involviert sind

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12
Q

Magen-Darm-Trakt

A

auch bei entferntem Magen Hunger und Sättigungsgefühl // Margen-Darm Trakt als Ursprung von Sättigungssignale // aufgenommene Nahrung interagiert mit Rezeptoren im MD-Trakt –> Freisetzung Peptide in die Blutbahn

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13
Q

Schließmuskel des Magenausgangs

A

Musculus sphincter pyloricus

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14
Q

Sättigungspeptide

A

Peptide die den Appetit verringern // Cholecystokinin (CCK) , Bombesin, Glukagon, Alpha-Melanozyten- stimulierendes Hormon und Somatostatin

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15
Q

CCK // Hormon - Sättigung /sorgt in großen Dosen für eine Geschmacksaversion und Übelkeit bei Menschen // geringe Dosen führt zu aufnähme weniger Nahrung

A

Cholecystokinin

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16
Q

Hungerpeptide

A

Peptide die den Appetit verstärken // im Gehirn synthetisiert, insbesondere im Hypothalamus // Neuropeptid Y, Galanin, Orexin-A und Ghrelin

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17
Q

Serotonin

A

monoaminerger Neurotransmitter // sättingungseffekt sehr start –> überwindet Cafeteria Kost // reduziert Nahrungsmenge pro Mahlzeit nicht Anzahl // Geschmackspräferenz weg von fetthaltig // nützliche Bahndlung bei Adipositas ABER chronische Anwendung - Herzerkrankung

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18
Q

Prager-Willi Syndrom

A

Fehler in der chormosomalen Replikation // haben unstillbaren Hunger // kaum oder keine Gefühle von Sattheit // langsamen Stoffwechsel.

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19
Q

Okinawa Studie

A

Bewohner japan. Insel essen 20% weniger als andere Einwohner sind im schnitt gesünder –> gerne Mortalitäts- und Morbiditätsrate und altersbezogene Krankheiten // nicht nur Nahrungsrestirktion sondern auch Qualität er nahrung // Epilepsie gut behandelbar über Nahrung

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20
Q

Mechanismus d. Körpers zur Anpassung d. Effizienz der Energienutzung als Reaktion auf Körperfett // Erhöhung d. Körperfetts –> Erhöhung der Körpertemperatur, Energieverbrauch in Ruhe höher, begrenzt Zunahme // das selbe auch umgekehrt (Abnahme)

A

nahrungsinduzierte Thermogenese

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21
Q

metabolischer Grundumsatz

A

Rate, mit der Energie im Ruhezustand zur Aufrechterhaltung der Körpervorgänge genutzt wird // variiert bei menschen // Fähigkeit, den Grundumsatz an Veränderungen im Körperfettgehalt anzupassen variiert ebenfalls

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22
Q

das Niveau, auf dem die verschiedenen Faktoren, die das Körperge-wicht beeinflussen, im Gleichgewicht zueinander stehen. // Körpergewicht schwankt darum // Veränderungen die be Zunahme bzw. Abnahme Gewichtszunahme/abnahme hemmen

A

Gleichgewichtspunkt

23
Q

Gleichgewichtsmodell

A

lockere Art von homöostatischer Regulation // Körpergewicht so lange stabil, wie es keine langfristigen Veränderungen in den Faktoren gibt, die es beeinflussen. Wenn es solche Veränderungen gibt, werden deren Auswirkungen über negative Rückkoppelungen beschränkt. Beim Gleichgewichtsmodell schränkt negatives Feedback lediglich weitere Veränderungen in derselben Richtung ein, während das negative Feedback beim Sollwertmodell eine Rückkehr zum Sollwert anstößt.

24
Q

NEAT

A

none-exercise activity thermogenesis // tehrmogenese auf Grund nicht sportlicher Aktivität wie zappeln, Muskeltonus etc –> kl. Rolle

25
Q

Verdauung

A

gastrointestinale Vorgang der Aufspaltung von Nahrung und der Aufnahme (Absorption oder Resorption bezeichnet) ihrer Bestandtei- le in den Körper.

26
Q

Energielieferant: Fette - Speicher: Fette (2x Energiespeicher wie 1 Gramm Glykogen)

A

Lipide

27
Q

Energielieferant: Abbauprodukte der Eiweiße // Speicher: Proteine

A

Aminosäuren

28
Q

Glukose

A

Energielieferant: wichtigste direkte Energielieferant des körpers und vor allem hirn // Monosaccharid, das das Abbauprodukt von komple- xen Kohlenhydraten ist, also von Stärke und anderen Polysacchariden // Speicher Gykogen/Glykole (schnell umwandelbar, zieht viel Wasser, Leber und Muskeln)

29
Q

präparatorische Phase // Anfang: Anblick, Geruch, Gedanken an Essen // Ende: Absorption der Nahrung in den Blutstrom beginnt

A

cephalische Phase

30
Q

aus der Mahlzeit in den Blutstrom absorbierte Energie den unmittelbaren Energiebedarf des Körpers deckt.

A

absorbtive Phase

31
Q

Fastenphase

A

niedrig Insulin, hoher Spiegel Glukagon // sämtliche ungespeicherte Energie von der vorange- gangenen Mahlzeit aufgebraucht wurde und der Kör- per Energie aus seinen Reserven abbaut, um seinen unmittelbaren Energiebedarf zu decken; sie endet mit dem Beginn der nächsten cephalischen Phase

32
Q

Energiestoffwechsel

A

reguliert durch Insulin und Glukagon // die chemischen Veränderun- gen, über die Energie für einen Organismus verfügbar gemacht wird

33
Q

Pankreas

A

Bauchspeicheldrüse

34
Q

reguliert Phasen des Energiestoffwechsels // (1) Es fördert die Nutzung von Glukose als wichtigste körpereigene Energiequelle. (2) Es fördert die Umwandlung von Nährstoffen im Blut in Formen, die gespeichert werden können: Glukose wird in Glykogen und Fett / Aminosäuren in Proteine. (3) Es fördert die Speicherung von Glykogen in Leber und Muskeln, von Fett im Fettgewebe und von Proteinen in Muskeln. //cephalische Phase: Spiegel von Nährstoffen im Blut, hauptsächlich der Glukose, in Erwartung der bevorstehenden Nährstoff- zufuhr zu senken // absorptiven Phase: Zunahme von Nährstoffen im Blut zu minimieren, indem sie unmittelbar verwertet oder gespeichert werden

A

Insulin

35
Q

Glukagon

A

reguliert Phasen des Energiestoffwechsels // fördert in der Fastenphase die Freisetzung freier Fettsäuren aus dem Fettgewebe und Nutzung als Hauptenergiequelle // hohen Glukagonspiegel stimulieren Umwandlung von freien Fettsäuren in Ketone, die während der Fastenphase von den Muskeln als Energiequelle verwendet werden.

36
Q

gefördert durch niedrig Insulin // Umwandlung von Eiweiß in Glukose wird

A

Glukoneogenese

37
Q

entdeckt Abweichungen vom Sollwert

A

Detektormechanismus

38
Q

wird tätig, um die Abweichungen zu beseitigen

A

.Effektormechanismus

39
Q

negative Rückkoppelungssysteme

A

Systeme, bei denen die Rückmeldung von Veränderungen in einer Richtung kompensatorische Effekte in die entgegen gesetzte Richtung auslöst (Sollwerttheorie)

40
Q

Homöostase

A

eines konstanten inneren Milieus // Gleichgewicht

41
Q

Aufrechterhaltung des Blutzucker-Sollwerts // Kurzzeitregulation

A

glukostatische Theorie

42
Q

Aufrechterhaltung des Körperfettsollwerts // langzeitregulation

A

lipostatische Theorie

43
Q

positive Anreiztheorie

A

Menschen und Tiere nicht durch innere Energiedefizite zum Essen veranlasst //, son- dern durch die Antizipation der positiven Wirkungen des Essens dazu motiviert werden.

44
Q

Sättigung

A

ist der motivationale Zustand, der uns ver- anlasst, den Verzehr einer Mahlzeit zu beenden // Signale aus Magen Darm Trakt (Nahrung) und Blut (Glukose) // geschmacksspezifisch bzw. sensorisch-spezifisch

45
Q

Schein-Essens

A

zeigt, dass Sättigungssignale aus dem Magen-Darm-Trakt oder aus dem Blut nicht notwen- dig sind, um eine Mahlzeit zu beenden.

46
Q

Cafeteria-Kost

A

abwechslungsreiche Kost bestehend aus äußerst schmackhaftem Futter (Erhöht Kalorienaufnahme und Körpergewicht)

47
Q

Duale Hypothalamustheorie

A

Sättigung: ventromedialer Hypothalamus // Nahrungsaufnahme: lateraler Hypothalamus –> falsche

48
Q

Peptidhormon das aktiv von Fett freigesetzt wird

A

Leptid

49
Q

homozygot

A

das Erbgut einer Zelle zwei identische Allele, also zwei gleiche Kopien eines bestimmten Gens auf den beiden Chromosomen aufweist, die das Gen enthalten.

50
Q

im Hypothalamus // viele Rezeptoren für Leptin und Insulin // Rezeptoren verteilt auf 2 Klassen v. Neuronen: die die Neuropeptid Y freisetzen und die die Melanocortine freisetzen

A

Nucleus Arcuatus

51
Q

Neuropeptid Y

A

Hungerpeptid des Magen darm Traktes

52
Q

Melanocortine

A

klasse an peptiden / auch Alpha-Melanozyten-stimulierendes Hormon - Sättigungspeptid d. Darms (Injektion kann nahrungsaufnahme unterdrücken)

53
Q

Melanocortine System

A

Neurone die Melanocortine freisetzen

Biopsychologie (5 decks)

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