Schizophrénie

Question 1

Résumé des faits cliniques de la SZ

Answer 1

• sx variés et variables
• rep variable aux ttts
• historique pré-morbide
• formes sporadiques vs familiales
• évolution (dépend du mode d’entrée)

Question 2

Résumé des faits neurobio de la SZ

Answer 2

• anomalies cérébrales nbx mais inconsistantes
• anomalies structurelles et fonctionnelles
• spécifiques et non-spécifiques
• stables ou évolutives, voir réversibles

Question 3

Etiologie de la SZ?

Answer 3

Modèle diathesis-stress :
-influence des gènes (maladie polygénique)
-influence de l’environnement
–> anomalies cérébrales = vulnérabilité biologique héritée
+ sous l’effet d’un stress de l’environnement > déclenchement de la maladie

Question 4

Qu’est-ce que l’hypothèse neurodev de la SZ?

Answer 4

agressions précoces (génétique ou environnementale pré ou péri-natale) > dev du cerveau > réorganisation des circuits : anomalies > (…) > phase sxtomatique

Question 5

Arguments en faveur de l’hypothèse neurodev?

Answer 5

• pbs obstétriques et retard de dev chez certains patients (30%)
• anomalies neuroanat présentées dès 1e ep (élargissement ventricules, anomalies lobe temp)
• influence de l’environnement sur le dev du foetus (deuil in utero, malnutrition, grippe etc > risque sup de dev SZ)

Question 6

A quel période surviennent essentiellement les anomalies du neurodev?

Answer 6

Période critique = 2nd trimestre (+ 1er)

En tout cas av 3e trimestre car absence de gliosis

Question 7

Quelles sont les anomalies neuroanat observées?

Answer 7

Nbx et inconsistantes mais plus frqts que dans pop générale:

• réduc volume cérébral général
• anomalies du ss ventriculaire
• anomalies du lobe temporal
• anomalie du CPF

Question 8

Anomalies du ss ventriculaire?

Answer 8

dilatation ventricules plutôt constante avec élargissement VL (non-spécifique), de la corne temporale G, de V3

Question 9

Anomalies lobe temporal?

Answer 9

• baisse volume général dont surtout région médiale
• réduction volume hippocampe
• réduction STG G : corrélée avec HAV et TFP !
• réduction asymétrie du PT

Question 10

Anomalies CPF?

Answer 10

réduction et hypoactivité frontale + corrélation anomalies fronto-temporales* sx négatifs
–> semblerait que les structures et la connectivité fronto-temporale soit importante et à l’origine des sx de la SZ (notamment HAV, TFP, sx négatifs)

Question 11

Qu’est-ce que la SZtypie?

Pq est-ce un mode d’étude intéressant de la SZ?

Answer 11

traits de SZ mais individus qui restent “fonctionnels” au quotidien
semblerait avoir une relation de continuité entre SZ et SZtypie mais absence de facteurs confondants dans SZtypie + recrutement en pop générale possible

Question 12

Quel est l’intérêt de la npsy cog dans l’étude de la SZ?

Answer 12

npsy cog = étude des processus cogs élémentaires pour faire le lien entre cpts observés et bases cérébrales
–> intérêt SZ car tbs cogs précèdent et accompagnent sx cliniques

Question 13

Qu’est-ce que le MMN ? quid dans la SZ?

Answer 13

MMN = mismatch negativity = PE associé à la détection automatique d’une déviance dans l’environnement (acuité de discrimination) > SZ = baisse de l’amplitude de la MMN > baisse discrimination, possiblement en lien avec déficit de switch attentionnel

Question 14

Qu’ont montré les études en npsy cog concernant le style sémantique des patients SZ?

Answer 14

• Hyperpriming : anomalies accès et utilisation des connaissances stockées en M.sem avec activation + large et diffuse de la catégorie sémantique; difficulté mettre en place stratégie spontanée de regroupement sémantique => hyperpriming = état permanent d’hyperactivation sémantique avec propagation auto de l’activation au sein du réseau sem
• Déficit ttt du contexte : utilisation contexte pr générer des attentes sémantiques mais pas pour vérifier/réviser compatibilité sem; insensibilité au contexte en cas d’ambiguité car défaut d’intégration info ambigue ds contexte ; SZ = ttt séquentiel/local des mots mais absence de verif/retour global sur l’E de l’info

Question 15

Comment pourraient s’expliquer les anomalies langagières observées dans la SZ d’après les études en npsy cog?

Answer 15

Pourraient s’expliquer par un déficit de ttt du contexte puisque les SZ seraient capables de l’utiliser pour générer des attentes mais pas pour vérifier la compatibilité sémantique des phrases/discours
Et ça à cause du phénomène d’hyperpriming et du style pro-actif : génèrent des attentes > diffusion de l’activation aux concepts sémantiquements liés aux attentes > MAIS déficit ds le maintien du sens pertinent

Question 16

Quelles seraient les bases cérébrales permettant d’expliquer le style sémantique pro-actif de la SZ?

Answer 16

D’ap modèles des Beeman et Federmeier, serait dû à une anomalie de l’HG (dont STG) qui traite normalement les infos selon une logique sémantique/contextuelle mais aurait là une contribution anormale (prédictif/intégratif) :
-HG : génération d’attentes préservée, diffusion de l’activation aux différents concepts liés aux attentes préservée
-déficit du maintien de l’activation du sens pertinent
Vs : HD = contribution normale des processus sémantiques de l’HD (anticipation)

Question 17

Qu’ont montré les études en npsy cog concernant le contrôle de l’action?

Answer 17

Compré action implique 2 étapes:
1) représentation partagée = hypothèse de correspondance directe (cf MNS)
2) étape cog d’attribution de l’action > principalement perturbée chez SZ*HAV
-erreur d’attribution de l’agent d’une action (anomalie de l’agentivité)
-serait lié à une absence d’atténuation de la perception d’actions auto-générées consécutif à un mauvais fonctionnement du ss de prédiction > hyper-attribution à autrui
-se traduit par une absence d’atténuation de l’activité du cortex auditif dans les HAV + hyper-activation du lobule pariétal inf D (lié à la perte d’agentivité) + hypo-frontalité (pb inhibition)
=> hallucinations = anomalies de croyance sur des exps anormales