MP Flashcards
Quels sont les signes cliniques caractéristiques de la MP? Sont-ils forcément les plus précoces?
signes moteurs:
-tremblement au repos : début unilatéral et distale puis évolution vers proximal + bilatérale
-akinésie (pauvreté/lenteur mvts : touche marche, écriture, parole, déglutition etc)
-rigidité musculaire globale (roue dentée)
-instabilité posturale (pbs équilibre)
Ne sont pas inauguraux !
Quels sont les signes cliniques les plus précoces dans la MP?
- altération du SNA : signes végétatifs type tbs digestifs
- pertes sensorielles: hyposmie (perte odorat), tb perception tactile, tb visuel, diplopie
- altération du sommeil: tb cptal du sommeil paradoxal (ie paralysie incomplète pdt sommeil paradoxal)
- tbs de l’humeur: anxiété, dep
A quel moment parle-t-on de démence de type parkinson?
lorsqu’il y a atteinte centrale des Fex et des fonctions attentionnelles
+ atteinte M. procédurale
Que peut-on dire concernant l’évolution de la MP au regard des différents signes cliniques?
atteinte cérébrale très précoce
puis à partir d’un certain seuil: apparition de tbs non moteurs (hyposmie, tb du sommeil, tb digestifs, dep) non spécifiques ie ne donne pas signal d’alarme
puis après, installation de tbs moteurs caractéristiques
A quoi correspondent les stades de Hoehn et Yar?
Evolution clinique de la MP basés sur signes moteurs: évolution lente avec
1) tremblements, rigidité, pauvreté mvt unilatéraux
2) qui deviennent bilatéraux (mais sujet encore autonome)
3) pertes d’équilibre, maladresse : besoin d’aide
4) signes moteurs empirent, chutes + début déclin cog : dépendance complète
5) sujet ne bouge plus du tout + atteint niveau de démence
Vrai ou faux : dans la MP, les altérations cérébrales sont + importantes et + dispersées que dans la MA
Faux, - flagrantes et + localisées
Quelles sont les lésions négatives retrouvées dans la MP? (+ conséquences)
Mort neuronale++ au niveau de la SNc –> chute de DA au niveau du noyau caudé et putamen (encore plus marquée dans putamen)
Quel est le rôle fonctionnel du noyau caudé et du putamen?
forment une entité fonctionnelle = striatum = voie d'entrée des GDB : reçoivent projections de tout le cortex \+ en parallèle, SN module striatum
Quel est le rôle joué par les GDB dans la production du mvt?
exercent (via globus pallidus int ou SNr) une inhibition tonique perpétuelle sur le TH, l’empêchant d’exciter le cortex –> donc tout mvt exige la levée d’inhibition des GDB
Quelles sont les 2 voies présentes au sein des GDB? leurs rôles?
Voie directe : lève inhibition sur TH –> permet au cortex de générer mvt
Voie indirecte : renforce inhibition –> mvt bloqué++
Quel est le rôle de la SNc?
Que se passe-t-il donc dans le cadre de la MP?
stimule (via DA) la voie directe et inhibe la voie indirecte –> favorise levée d’inhibition et prod mvt
Or MP = manque de DA = inhibition augmentée = mvts de + en + difficile à faire
Quelles sont les 3 boucles GDB-cortex parallèles et quel est zones relient-elles?
1) boucle limbique = objectif d’action ; relie régions limbiques au noyau accumbens (=striatum ventral)
2) boucles exécutive/associative : choix de stratégie ; relie CPF au noyau caudé
3) boucles motrices : choix des actions réalisées ; relie cortex sensori-moteurs au putamen
Comment mettre en lien compréhension des boucles parallèles et les sx de la MP?
Putamen touché en 1er = boucle motrice atteinte –> sx moteurs
Noyau caudé touché en 2e = boucle exécutive atteinte –> sd dysexécutif
Noyau accumbens touché = atteinte boucle limbique –> apathie
Quelles sont les lésions positives retrouvées dans la MP? De quoi sont-elles constituées?
corps de lewy = lésions intra-neuronales
constituées de l’agrégation d’alpha-synucléine anormalement pliées
Quelle semble être la fonction de l’alpha-syn? que se passe-t-il dans la MP?
former des vésicules synaptiques
Or MP : protéine mal pliée = - de vésicules formées = neurone n’arrive plus à capter DA
+ toxicité du corps de Lewy pour les mitochondries : dysfonctionnent donc produisent - d’énergie mais produisent + de déchets (=radicaux libres), toxiques ++
