Schéma et APP 4 Flashcards

1
Q

Type 1 : Facteurs préformés dans les mastocytes (2)

A

HISTAMINE

sérotonine

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2
Q

Type 1 : nouveaux médiateurs lipidiques (3) produit par activation des mastocytes

A

PAF
PgD2
LTB4, C4 D4

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3
Q

Type 1 : 4 actions de l’histamine et des médiateurs lipidiques

A

Vasodilat

augmentation perméabilité capillaire

augmentation sécrétion (mucus)

stimulation des fibres nerveuses (muscu lisses ex. bronches)

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4
Q

Type 1 : À part l’activation des mastocytes, 3 actions qui amplifient la mémoire

A

AG + CPA cell dent = active TCD4 à se transformer encore plus en TH2

AG libre + lympho B avec IgE = activation du lympho B pour prolifération et maturation (deja IgE donc moins de class switch)

AG se lie à IgE sur lympho B = stimule la transformation en plasmocytes pour libération IgE qui iront sur les mastocytes

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5
Q

Type 1 : vrai ou faux touche plus de 30% de la population

A

Vrai

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6
Q

Type 1 : expliquer la “late phase réaction”

A

AG se lie au mastocytes

libération de médiateurs préformés dont des FACTEURS CHIMIOTACTIQUES POUR EOSINO ET NEUTRO

6-8h plus tard : INFILTRATION cell inflammatoires, surtout eosino = LPR

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7
Q

Type 2 : Comment se nomme la réaction type 2

A

Cytotoxique (médiée par les IgG)

L’antigène est fixé sur une cellule ou un tissu AVANT la réaction inflmmatoire. La cellule devient directement la cible de la réaction (car AG dessus)

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8
Q

** Type 2 : Qu’est ce qui explique la destruction cellulaire ? (4)

A

IgG se lie à AG sur cellule et active les CELLULES DÉPENDANTES DES AC/COMPLEMENT:

  • Opsonisation par complément C3b
  • C5-C9 MAC
  • Opsonisation directe (Fc des Ig, C3b, C4b)
  • Natural killer
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9
Q

Type 2 : exemples de maladies auto-immunes de réaction de type 2

A
  • Myasthénie grave (anti AchR)
  • Hyperthyroide de graves (TSI)
  • Anémie hémolytique auto-immune
    -Vasculite auto-immune
  • Rejet hyper-aigu du greffon (car IgG déjà circulant contre HLA, donc réaction ultra-rapide)
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10
Q

Quelle réaction s’arrête complètement après le retrait de l’ag ?

A

Type 2

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11
Q

Type 2 et 3 :
2 autres voies qui ont lieu en même temps que la destruction de la cellule dans la réaction type 2 et 3 qui augmentent la production IgG?

A

2 autres voies :
- Ag + lympho B = plasmocyte produit IgG

  • Ag + CPA cell dendrit = activation lympho T (plus de TH1) et activation lympho B (plus de lympho B pour produire IgE)
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12
Q

** Type 3 : Qu’est-ce qui se passe après que IgG se lie à l’antigène soluble dans la circulation ?

Quelles molécules impliquées dans le complexe immun ?

A

Formation de complexe immuns circulant qui se fixent dans les vaisseaux d’organes “innocents” (inflammation du vaisseau)

Activation du complément :
- C3a et C5a anaphylotoxique qui stimulent les mastocytes
- C3b opsonisation et chimiotactisme

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13
Q

Type 3 : type d’atteintes

A

VASCULITE

Maladie sérique et maladie autoimmunes (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite noueuse)

  • Polyarthrite
  • adénopathies
  • urticaire (lésions fixes prolongées)
  • atteinte rénale
  • fièvre
  • augmentation ++ des complexes immuns circulants
  • diminution de la quantité de complement
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13
Q

Type 4 : caractéristiques de cette réaction

A

Retardée

Cellulaire cytotoxiqueTy (r/a activation lympho T, sans Anticorps)

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13
Q

*** Type 4a: Quelle cellule est activée par Th1 ET quelles actions en découlent (4) ?

Quel est le résultat de cette réaction si chronique ?

A

Macrophages vont augmenter … :

  • phagocytose
  • destruction ag
  • TNF et IL1 chemokines
  • IL-12 (qui va aussi stimuler plus de CD4 vers TH1)
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14
Q

*** Type 4b :

APC et quelle autre cellule permette d’activer CD4 en TH2 via IL4 ?

Quelle cellule est activée par Th2 ET quelle action en découle (1) ?

2 exemples de type 4b

A

APC et mastocytes produisent IL4 pour CD4 en TH2

Eosinophiles (Inflammation éosinophilique)

Exemples Type 4b: Allergie de contact, phase cellulaire de l’asthme

15
Q

*** Type 4c : Quelle cellule est activée ET quelles actions en découlent (2) ?

1 exemple de type 4c

A

TCD8

  • Effet cytotoxique via perforines et granzymes qui activent caspases et APOPTOSE
  • libération de IFN gamma par CD8 vers réaction 4a

Exemple : Herbe à puce (via CPA Langerhans dans la peau)

16
Q

*** Type 4d : Quelle cellule est activée par TH17 ET quelle action en découle (1) ?

A

Neutrophiles (et monocytes ??)

Inflammation neutrophilique

17
Q

Type 4d : quelles 3 autres médiateurs en plus de IL-17sont ajoutés dans le schéma APP 4 dernière page ?

1 exemple de type 4d

A

IL-17 +

IL-22
Chemokines
IL21 (qui stimule aussi transformation CD4 en TH17)

Exemple 4d: psoriasis

18
Q

Type 4 : exemples de type 4

A

Dermite de contact
Maladie auto-immunes (DB type 1, SEP, polyarthrite rhumatoide)
Reget de greffe
Steven johson

19
Q

Perforines et granzymes de CD8 activent quoi vers quoi ?

A

Perforines et granzymes activent caspases vers APOPTOSE

20
Q

2 exemples de médiateurs plasmatiques :

A

Complément

Bradykinine

21
Q

2 exemples de médiateurs cellulaires préformés :

A

Histamine

Sérotonine

22
Q

2 exemples de cytokines :

A

TNF-alpha

IL-6

23
Q

3 exemples de métabolites lipidiques :

A

PAF
Leucotriènes
Prostaglandines