Schéma et APP 4 Flashcards
Type 1 : Facteurs préformés dans les mastocytes (2)
HISTAMINE
sérotonine
Type 1 : nouveaux médiateurs lipidiques (3) produit par activation des mastocytes
PAF
PgD2
LTB4, C4 D4
Type 1 : 4 actions de l’histamine et des médiateurs lipidiques
Vasodilat
augmentation perméabilité capillaire
augmentation sécrétion (mucus)
stimulation des fibres nerveuses (muscu lisses ex. bronches)
Type 1 : À part l’activation des mastocytes, 3 actions qui amplifient la mémoire
AG + CPA cell dent = active TCD4 à se transformer encore plus en TH2
AG libre + lympho B avec IgE = activation du lympho B pour prolifération et maturation (deja IgE donc moins de class switch)
AG se lie à IgE sur lympho B = stimule la transformation en plasmocytes pour libération IgE qui iront sur les mastocytes
Type 1 : vrai ou faux touche plus de 30% de la population
Vrai
Type 1 : expliquer la “late phase réaction”
AG se lie au mastocytes
libération de médiateurs préformés dont des FACTEURS CHIMIOTACTIQUES POUR EOSINO ET NEUTRO
6-8h plus tard : INFILTRATION cell inflammatoires, surtout eosino = LPR
Type 2 : Comment se nomme la réaction type 2
Cytotoxique (médiée par les IgG)
L’antigène est fixé sur une cellule ou un tissu AVANT la réaction inflmmatoire. La cellule devient directement la cible de la réaction (car AG dessus)
** Type 2 : Qu’est ce qui explique la destruction cellulaire ? (4)
IgG se lie à AG sur cellule et active les CELLULES DÉPENDANTES DES AC/COMPLEMENT:
- Opsonisation par complément C3b
- C5-C9 MAC
- Opsonisation directe (Fc des Ig, C3b, C4b)
- Natural killer
Type 2 : exemples de maladies auto-immunes de réaction de type 2
- Myasthénie grave (anti AchR)
- Hyperthyroide de graves (TSI)
- Anémie hémolytique auto-immune
-Vasculite auto-immune - Rejet hyper-aigu du greffon (car IgG déjà circulant contre HLA, donc réaction ultra-rapide)
Quelle réaction s’arrête complètement après le retrait de l’ag ?
Type 2
Type 2 et 3 :
2 autres voies qui ont lieu en même temps que la destruction de la cellule dans la réaction type 2 et 3 qui augmentent la production IgG?
2 autres voies :
- Ag + lympho B = plasmocyte produit IgG
- Ag + CPA cell dendrit = activation lympho T (plus de TH1) et activation lympho B (plus de lympho B pour produire IgE)
** Type 3 : Qu’est-ce qui se passe après que IgG se lie à l’antigène soluble dans la circulation ?
Quelles molécules impliquées dans le complexe immun ?
Formation de complexe immuns circulant qui se fixent dans les vaisseaux d’organes “innocents” (inflammation du vaisseau)
Activation du complément :
- C3a et C5a anaphylotoxique qui stimulent les mastocytes
- C3b opsonisation et chimiotactisme
Type 3 : type d’atteintes
VASCULITE
Maladie sérique et maladie autoimmunes (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite noueuse)
- Polyarthrite
- adénopathies
- urticaire (lésions fixes prolongées)
- atteinte rénale
- fièvre
- augmentation ++ des complexes immuns circulants
- diminution de la quantité de complement
Type 4 : caractéristiques de cette réaction
Retardée
Cellulaire cytotoxiqueTy (r/a activation lympho T, sans Anticorps)
*** Type 4a: Quelle cellule est activée par Th1 ET quelles actions en découlent (4) ?
Quel est le résultat de cette réaction si chronique ?
Macrophages vont augmenter … :
- phagocytose
- destruction ag
- TNF et IL1 chemokines
- IL-12 (qui va aussi stimuler plus de CD4 vers TH1)
