CM 2 - États lésionnels et adaptatifs cellulaires

Question 1

Qu’est-ce qui est particulièrement vulnérable aux agressions dans une cellule (5) ?

Answer 1

• intégrité des membranes cell
• respiration aérobie (mitochondrie ATP)
• homéostasie du calcium
• synthèse des protéines
• intégrité de l’appareil génétique (ADN)

Question 2

2 changements réversibles (lésions génénératives) dans la cellule qui a subi un dommage aigu et transitoire

Answer 2

Hydropique/vacuolaire : oedème intracell, clarification et ou vacuolisation cytoplasmique

Graisseuses : impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides ex. stéatose hépatique

Question 3

** Point de non-retour entre dégénérescence cell et mort cell visible au microscope (2)

Answer 3

Dilatation brutale, de grande amplitude des MITOCHONDRIES (apparition de densifications matricielles mitochondriales)

Perte de la MEMBRANE

Question 4

caractéristiques de l’apoptose

Answer 4

Linéaire (pas de retour en arrière)

cellule rapetisse

Condensation chroma, framentation cellulaire et corps apoptotiques qui seront phagocytés par macrophages (membrane reste intacte sauf orientation des lipides)

Pas d’inflammation

Souvent physiologique plus que pathologique

Question 5

Caractéristiques de la nécrose

Answer 5

Réversible (hydroptique et graisse) jusqu’à point de non retour de la nécrose

cellule grossie

Atteinte de la membrane et des organites par enzymes digestion

Dégradation du noyau

Inflammation tissulaire

souvent pathologique

Question 6

Cellule nécrosée au microscope optique (cytoplasme et noyau)

Answer 6

Cytoplasme : éosinophile (glassy) par dimintion ARN, dénaturation prot…

Noyau : Pycnose (consensation), caryorrhexie (framentaiton) et caryolyse (dissolution nucléaire par les enzymes donc perte de teinte bleutée)

** Une seule teinte, pas de noyau, figé dans le temps, architechture préservée

Question 7

Changements histo lors d’un infarctus du myocarde :

Answer 7

Neutrophiles et macrophages (7-10 jours)

tissus de granulation (néovaisseaux, fibroblast, tissu granulation)

fibrose cicatricielle

Question 8

Nécrose gangréneuse :
- nécrose de quels tissus (3)?

• causes (2)

Answer 8

tissus conjonctifs, osseux et moelle

effets combinés de l’ischémie et germes aérobiques

Question 9

Stéato-nécrose :

Answer 9

Dégradation du péritoine (asoect crayeux et blanchatre) par lipases libérées lors de pancréatite aigue

Question 10

Nécrose de liquéfaction:

• principal mécanisme
• ce qu’on voit dans la nécrose (2)

Answer 10

Digestion enzymatique

Débris cellulaires et macrophages

Question 11

Nécrose caséeuse (lésion bien délimitée) : qu’est ce qui accompagne la nécrose caséeuse autour ?

Answer 11

Inflammation épithélio-granulomateuse

Question 12

Nécrose fibrinoïde:

• associé à quel genre de maladies ? exemple
• r/a quoi ?

Answer 12

Souvent maladies auto-immunes (vasculites, cutanées… )

Complexes Ag/AC + fibrine

Question 13

Si les mitochondries sont affectés par des lésions qui vont causer NÉCROSE (par hypoxie, radiation, autres agents), qu’est-ce qui se passe dans la mitochondrie (2) ?

Answer 13

Augmentation des ROS (dommages aux lipides ex. membranes, protéines, acides nucléiques)

Diminution de l’ATP (et des fonctions ATP dépendantes)

DONC NÉCROSE

Question 14

Si les mitochondries sont affectés par des lésions qui vont causer APOPTOSE (diminutin des signaux de survie DNA, dommages prot), qu’est-ce qui se passe dans la mitochondrie (1) ?

Answer 14

Leak de protéines mito donc APOPTOSE

Question 15

A quoi sert l’ATP (4)

Answer 15

transport membranaires

synthèses des prot

lipogenèse

déacylation/réacylation

Question 16

Comment sont généré les ROS ?

Answer 16

Radiation, toxines, reperfusion (tout ce qui produit NADH) va créer SUPEROXIDE DANS MITCHONDRIE

Question 17

COmment sont éliminés les ROS normalement ?

Answer 17

ROS normalement éliminé par superoxyde dismutase et peroxidase, catalase dans la mitochondrie

Question 18

Effets négatifs des ROS sur cellule (3)

Answer 18

• Dommage membrane (peroxidation des lipides)
• Breackdown et misfolding (modification des prof) par modification des liens covalents
• Mutations (DNA dammage

Question 19

Homéostasie du calcium:

Où devrait rester le calcium normalement dans la cellule ?

Answer 19

Organites: ER, mito

Ne devrait pas aller intra-cytoplasmique

Question 20

Homéostasie du calcium :

Comment le calcium intra-cytoplasmisque peut augmenter ? (3)

Que se passe-til si augmentation de calcium intra-cyto ? apoptose ou nécrose ?

Answer 20

Entrée de calcium extracell

Sortie des mito

Sortie du ER

** Activation d’enzymes si calcium intracyto (phospolipase, protéates, ATP ase ect…)

APOPTOSE

Question 21

Que peut produire un stress sur ER ?

Answer 21

APOPTOSE

Question 22

Dommage aux membranes (plasma, lysosomale, mito…) entraine nécrose ou apoptose ?

Answer 22

NÉCROSE

Question 23

Involution du thymus : apoptose ou nécrose ?

Answer 23

APOPTOSE (tissus adipeux qui remplacent)

Question 24

L’obstruction canalaire de certains organes cause apoptose ou nécrose ?

Answer 24

APOPTOSE

Question 25

*** Exemple de protéine pro-apoptotique

Answer 25

Cytochrome C

Question 26

Qu’est-ce qui peut stimuler les caspases (2 voies ) ?

Answer 26

TNF, FAS (extrinsèque)

Citochrome C et autres protéines pro-apopto (intrinsèque)

Question 27

3 types de substances qui peuvent s’accumuler dans la cellule

Answer 27

Substance normale : quantité normale, mais métabolisme altéré donc accumulation (stéatose hépatique, cholestase)

Substance endogène : s’accumule r/a anomalies génétiques, métabolisme, transport (hémosidérose, défiticit alpha 1 antitrypsine…)

Substance exogène : anormal ex. carbone, silice…

Question 28

Est-ce que la stéatose hépatique est réversible ?

Answer 28

Oui à l’arrêt de l’agression (jusquà un certain point d’éclatement des vacuoles, inflammation, fibrose..)

Question 29

2 moyens de regénération cellulaire

Answer 29

proliféfation des cellules résiduelles

maturation des cellules pro-génnitrices

Question 30

2 types de calcifications

Answer 30

Dystrophiques (dans les tissus lésés, nécrosés alors que la calcémie est NORMALE)

Métastasieques (élévation anormale de calcémie, dans les tissus sains)

Question 31

3 types de tissus (selon leur regénération)

Answer 31

Labiles : division continue ex. épithélium de surface, hématopoïétiques de la moelle (nécessite préservation des cellules progéniticres)

Stables : quiescent, G0 du cyle, mais rentre dans le cycle au besoin en présence de signaux de croissance (foie, rien, pancréale, muscles lisses, cell endothé, fibroblastes…) capacité limité de regéné, SAUF FOIE

Permanent : formation de cicatrice non fonctionnelle (neurone, myocytes)

Question 32

Où sont stocké les growth facteurs qui aident les cellules stables à entrer dans le cycle pour regénération ?

Answer 32

Matrice INTRA-cell

Question 33

2 éléments de la matrice extracell

Answer 33

matrice interstitielle ET membrane basale

2 composantes essentielle pour la réparation par regénération, sinon cicatrice

Question 34

Hypertrophie : lésion ou adaptation ?

Dilatation: Lésion ou adaptation ?

Answer 34

Hypertrophie : adaptation

Dilatation: Lésion

Question 35

Différence entre hypertrophie cellulaire et tissulaire

Answer 35

Hypertrophie cellulaire : augmentation du volume d’une cellule (protéines ect..)

Hypertrophie tissulaire : par hypertrophie cell, hyperplasie, accumulation ect… à distinguer d’autres causes d’augmentation de la taille d’une cellule