CM 2 - États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards
Qu’est-ce qui est particulièrement vulnérable aux agressions dans une cellule (5) ?
- intégrité des membranes cell
- respiration aérobie (mitochondrie ATP)
- homéostasie du calcium
- synthèse des protéines
- intégrité de l’appareil génétique (ADN)
2 changements réversibles (lésions génénératives) dans la cellule qui a subi un dommage aigu et transitoire
Hydropique/vacuolaire : oedème intracell, clarification et ou vacuolisation cytoplasmique
Graisseuses : impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides ex. stéatose hépatique
** Point de non-retour entre dégénérescence cell et mort cell visible au microscope (2)
Dilatation brutale, de grande amplitude des MITOCHONDRIES (apparition de densifications matricielles mitochondriales)
Perte de la MEMBRANE
caractéristiques de l’apoptose
Linéaire (pas de retour en arrière)
cellule rapetisse
Condensation chroma, framentation cellulaire et corps apoptotiques qui seront phagocytés par macrophages (membrane reste intacte sauf orientation des lipides)
Pas d’inflammation
Souvent physiologique plus que pathologique
Caractéristiques de la nécrose
Réversible (hydroptique et graisse) jusqu’à point de non retour de la nécrose
cellule grossie
Atteinte de la membrane et des organites par enzymes digestion
Dégradation du noyau
Inflammation tissulaire
souvent pathologique
Cellule nécrosée au microscope optique (cytoplasme et noyau)
Cytoplasme : éosinophile (glassy) par dimintion ARN, dénaturation prot…
Noyau : Pycnose (consensation), caryorrhexie (framentaiton) et caryolyse (dissolution nucléaire par les enzymes donc perte de teinte bleutée)
** Une seule teinte, pas de noyau, figé dans le temps, architechture préservée
Changements histo lors d’un infarctus du myocarde :
Neutrophiles et macrophages (7-10 jours)
tissus de granulation (néovaisseaux, fibroblast, tissu granulation)
fibrose cicatricielle
Nécrose gangréneuse :
- nécrose de quels tissus (3)?
- causes (2)
tissus conjonctifs, osseux et moelle
effets combinés de l’ischémie et germes aérobiques
Stéato-nécrose :
Dégradation du péritoine (asoect crayeux et blanchatre) par lipases libérées lors de pancréatite aigue
Nécrose de liquéfaction:
- principal mécanisme
- ce qu’on voit dans la nécrose (2)
Digestion enzymatique
Débris cellulaires et macrophages
Nécrose caséeuse (lésion bien délimitée) : qu’est ce qui accompagne la nécrose caséeuse autour ?
Inflammation épithélio-granulomateuse
Nécrose fibrinoïde:
- associé à quel genre de maladies ? exemple
- r/a quoi ?
Souvent maladies auto-immunes (vasculites, cutanées… )
Complexes Ag/AC + fibrine
Si les mitochondries sont affectés par des lésions qui vont causer NÉCROSE (par hypoxie, radiation, autres agents), qu’est-ce qui se passe dans la mitochondrie (2) ?
Augmentation des ROS (dommages aux lipides ex. membranes, protéines, acides nucléiques)
Diminution de l’ATP (et des fonctions ATP dépendantes)
DONC NÉCROSE
Si les mitochondries sont affectés par des lésions qui vont causer APOPTOSE (diminutin des signaux de survie DNA, dommages prot), qu’est-ce qui se passe dans la mitochondrie (1) ?
Leak de protéines mito donc APOPTOSE
A quoi sert l’ATP (4)
transport membranaires
synthèses des prot
lipogenèse
déacylation/réacylation
Comment sont généré les ROS ?
Radiation, toxines, reperfusion (tout ce qui produit NADH) va créer SUPEROXIDE DANS MITCHONDRIE
COmment sont éliminés les ROS normalement ?
ROS normalement éliminé par superoxyde dismutase et peroxidase, catalase dans la mitochondrie
Effets négatifs des ROS sur cellule (3)
- Dommage membrane (peroxidation des lipides)
- Breackdown et misfolding (modification des prof) par modification des liens covalents
- Mutations (DNA dammage
Homéostasie du calcium:
Où devrait rester le calcium normalement dans la cellule ?
Organites: ER, mito
Ne devrait pas aller intra-cytoplasmique
Homéostasie du calcium :
Comment le calcium intra-cytoplasmisque peut augmenter ? (3)
Que se passe-til si augmentation de calcium intra-cyto ? apoptose ou nécrose ?
Entrée de calcium extracell
Sortie des mito
Sortie du ER
** Activation d’enzymes si calcium intracyto (phospolipase, protéates, ATP ase ect…)
APOPTOSE
Que peut produire un stress sur ER ?
APOPTOSE
Dommage aux membranes (plasma, lysosomale, mito…) entraine nécrose ou apoptose ?
NÉCROSE
Involution du thymus : apoptose ou nécrose ?
APOPTOSE (tissus adipeux qui remplacent)
L’obstruction canalaire de certains organes cause apoptose ou nécrose ?
APOPTOSE
*** Exemple de protéine pro-apoptotique
Cytochrome C
Qu’est-ce qui peut stimuler les caspases (2 voies ) ?
TNF, FAS (extrinsèque)
Citochrome C et autres protéines pro-apopto (intrinsèque)
3 types de substances qui peuvent s’accumuler dans la cellule
Substance normale : quantité normale, mais métabolisme altéré donc accumulation (stéatose hépatique, cholestase)
Substance endogène : s’accumule r/a anomalies génétiques, métabolisme, transport (hémosidérose, défiticit alpha 1 antitrypsine…)
Substance exogène : anormal ex. carbone, silice…
Est-ce que la stéatose hépatique est réversible ?
Oui à l’arrêt de l’agression (jusquà un certain point d’éclatement des vacuoles, inflammation, fibrose..)
2 moyens de regénération cellulaire
proliféfation des cellules résiduelles
maturation des cellules pro-génnitrices
2 types de calcifications
Dystrophiques (dans les tissus lésés, nécrosés alors que la calcémie est NORMALE)
Métastasieques (élévation anormale de calcémie, dans les tissus sains)
3 types de tissus (selon leur regénération)
Labiles : division continue ex. épithélium de surface, hématopoïétiques de la moelle (nécessite préservation des cellules progéniticres)
Stables : quiescent, G0 du cyle, mais rentre dans le cycle au besoin en présence de signaux de croissance (foie, rien, pancréale, muscles lisses, cell endothé, fibroblastes…) capacité limité de regéné, SAUF FOIE
Permanent : formation de cicatrice non fonctionnelle (neurone, myocytes)
Où sont stocké les growth facteurs qui aident les cellules stables à entrer dans le cycle pour regénération ?
Matrice INTRA-cell
2 éléments de la matrice extracell
matrice interstitielle ET membrane basale
2 composantes essentielle pour la réparation par regénération, sinon cicatrice
Hypertrophie : lésion ou adaptation ?
Dilatation: Lésion ou adaptation ?
Hypertrophie : adaptation
Dilatation: Lésion
Différence entre hypertrophie cellulaire et tissulaire
Hypertrophie cellulaire : augmentation du volume d’une cellule (protéines ect..)
Hypertrophie tissulaire : par hypertrophie cell, hyperplasie, accumulation ect… à distinguer d’autres causes d’augmentation de la taille d’une cellule
