CM 3 - Lésions hémodynamiques Flashcards
Hyperémie : caractérisques du input et output
sang oxy ou désoxy ?
actif ou passif ?
input augmenté
output normal
sang oxy
ACTIF
Congestion : caractérisques du input et output
sang oxy ou désoxy ?
passif ou actif.?
input normal
output diminué
sang désoxy
passif
Réponse physiologique à une perte importante de liqui intravascu :
diminution volume intravascu, diminution de la perfusion rénale, rénine, angio, aldost
Réabsorption rénale de sodium et d’eau
DONC :
augmentation de la pression hydrostatique
diminution de la pression osmotique dans les vaisseaux (dilution)
CERCLE VISCIEUX
*** Coagulopathie vs thrompophilies
Coagulopathie : Difficulté à faire un caillot
thrombophilie : thrombus se forme sans le bon stimulie OU pas capable de faire le caillot
3 étapes de l’hémostase
- vasoconstriction (ENDOTHÉLINE)
- clou plaquettaire (hémostaste primaire)
- développement de thrombus (hémostate secondaire = cascade de coag)
Vasoconstriction causée par quoi dans les cellules endothéliales (molécule)
Endothéline
Étapes clou plaquettaire (5 étapes mais 2 importantes avec molécules)
** 1. adhésion plaquette è la lésion endothéliale (vWF et TF du tissus conjonctif sous-endo)
- changement de conformation des plaquettes
** 3. Granule release des praquettes (ADP et thromboxane TXA2)
- recruitement d’autres plaquettes
- aggregation (clou plaquettaire)
3 étapes principales de l’hémostase secondaire
Début : TF (des cell endothéliales) active facteur 7 ( 7 en 7a)
Milieu : Facteurs 5, 8 à 12
(8a et 9a activent 10, qui va changer prothrombine en thrombine)
Fin : Thrombine active fibrine (transforme fibrinogène en fibrine) pour renforcer le clou
Déficience VWF : coagulopathie ou thrombophilie ?
Coagulopathie (état hémorragique)
Comment l’ASA bloque l’agreg plaquettaire ?
ASA inhibe COX, donc pas de TXA2
***** Hémophilie = coagulopathie
- Hémophilie A
- Hémophilie B
A : déficience 8
B: déficience 9
** 2 exemples de thrombophilie
suractivation de facteur 5 LEIDEN
suractivation de PT
** Mécanisme d’action du coumadin
inhibe la réduction de la vitamine K
moins de vit K
gamma carboxylase ne peut plus activer plusieurs facteurs vit k dépendants (2,7,9, 10)
** Fibrinolyse: mécanisme
Plasmine activée par TPA (tissue plasminogen activator)
Plasmine dégrade fibrine
produits de dégradation de fibrine dans le sang
** Héparine : mécanisme
Inactive la thrombine donc pas de fibrine
** Thrombomoduline : mécanisme
Inactive la prot C donc pas de facteur 5a 8a
** attention, si facteur V leiden, les patients sont résistants à la thrombomoduline car activent leur facteur 5 sans aide prot C
Triade de Virchow
- Lésion endothéliale
- Hypercoagulabilité (héritée ex. leiden ou acquise ex. cancer disséminé, oestrogène, tabac)
- Anomalie du flow sanguin (stase ou turbulence)
** pas nécessaire d’avoir les 3
Thrombus frais vs thrombus organisé
Frais : GR, fibrine, plaquette, couches lamellaires (zahn)
organisé : cell endoth, fibroblastes, cell muscu lisses
dans quel thrombus trouve on des couches lamellaires (zahn)
thrombus frais
stase ou turbulence comme facteur principal de :
- thrombus veineux
- thrombus artériel
veineux : stase (souvent près des valvules)
artériel : turbulence
Cholestérol : source principale endogène ou exogène ?
Endog;ne (hépatique)
Qu’est ce qui est un précurseur de la synthèse du cholestérol et qui provient de la glycolyse ?
Acétyl coa
** Quelle étape de la synthèse du cholestérol est inhibée par les statines
statines bloquent le HMG CoA réductase
Quelle est la différence entre HDL et LDL ?
ratio protéine:cholestérol (HDL on plus d’apoprot)
types d’apoprot
la CRP a un rôle dans…
la phagocytose
quelle couche est atteinte dans l’athérosclérose ?
Intima (mais aussi effet sur média par effet relatif d’hypoxie de la média donc GF des vaisseaux et angiogenèse de l’adventice)
Différence entre plasque vulnérable et plaque stable (difficile à quantifier cliniquement)
plaque vulnérable a un cap fibreux plus mince et plus d’inflammation (ratio augmenté athéro:sclérose)
les 2 ont cap fibreux, centre lipidique et cellules inflammatoires
Facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque (3)
Stimulation adrénergique
augmentation TA
augmentation réactivité plaquettes
3 Conséquences cliniques de l’ischémie
angine (douleur/sensation d’étranglement)
infarctus
remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)
** 4 déterminants du développement d’un infactus
Vitesse de progression de l’ischémie (si chronique, vaisseaux collat)
durée de l’occlusion et vulnérabilité du tissu à l’hypoxie (neurones 2-3 minutes, myocytes 20-30 mintures)
Anatomie de l’apport vascu (simple ou double circulation, mais même avec ciruclation double on peut avoir un infarctus car pas le seul déterminant)
Contenu sanguin en 02 ex. anémie
Exemples d’organes avec circulation double
couleur infactus
Cerveau, poumons, intestins
Infarctus ROUGE (hémorragie secondaire car sang envoyé par réseau collat dans zone nécrosée)
Physiopatho de l’angine
Ischémie (débalancement entre besoin métaboliques et apport) , relache d’ADÉNOSINE, douleur
angine stable vs instable
stable : inconfort vague, stress/exercice, resolution au repos, souvent avec stenose critique
instable: douleur franche, au repos/imprévisible, resolution retardée, souvent par PERTURBATION D’UNE PLAQUE VULNÉRABLE INSTABLE
Région la plus susceptible à nécrose cardiaque
Sous endocardique (lésion va progresse de sous endocardique vers épcardique/transmural)
Changements semaine 1, 2, 3 infacrtus
Semaine 1 : nécrose de coagulation, inflammation, bande de contraction (microscope optiqe), perte de noyau des myocytes, infiltration par neutrophiles
Semaine 2 : Nettoyage et réparation, Tissu de granulation (capillaire, fibroblastes, macrophages), remplace tissu nécrosé
Semaines 3-4: Réparation et cicatrisation = fibrose
consquences aigues de l’infarctus myocarde (5)
-Choc cardio
-rupture myocardique (tamponnade car paroi très faible)
-arythmies
-insuf valvulaires (rupture muscles papillaire)
-thrombus/embolie (turbulence/stase)
vs
chronique : insuf cardiaque (fibrose et dilatation)
Comment la fibrose cardiaque cause insuffisance (4)
Ventricule moins accomodant à la distension
Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
contraction asynchrone et régurgitation valvulaire
Réseau de conduction perturb
= diminution de la FE
Exemple d’artère élarstique
Aorte
