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étude dom > CM 3 - Lésions hémodynamiques > Flashcards

CM 3 - Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Hyperémie : caractérisques du input et output

sang oxy ou désoxy ?

actif ou passif ?

A

input augmenté

output normal

sang oxy

ACTIF

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2
Q

Congestion : caractérisques du input et output

sang oxy ou désoxy ?

passif ou actif.?

A

input normal

output diminué

sang désoxy

passif

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3
Q

Réponse physiologique à une perte importante de liqui intravascu :

A

diminution volume intravascu, diminution de la perfusion rénale, rénine, angio, aldost

Réabsorption rénale de sodium et d’eau

DONC :
augmentation de la pression hydrostatique

diminution de la pression osmotique dans les vaisseaux (dilution)

CERCLE VISCIEUX

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4
Q

*** Coagulopathie vs thrompophilies

A

Coagulopathie : Difficulté à faire un caillot

thrombophilie : thrombus se forme sans le bon stimulie OU pas capable de faire le caillot

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5
Q

3 étapes de l’hémostase

A
  1. vasoconstriction (ENDOTHÉLINE)
  2. clou plaquettaire (hémostaste primaire)
  3. développement de thrombus (hémostate secondaire = cascade de coag)
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6
Q

Vasoconstriction causée par quoi dans les cellules endothéliales (molécule)

A

Endothéline

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7
Q

Étapes clou plaquettaire (5 étapes mais 2 importantes avec molécules)

A

** 1. adhésion plaquette è la lésion endothéliale (vWF et TF du tissus conjonctif sous-endo)

  1. changement de conformation des plaquettes

** 3. Granule release des praquettes (ADP et thromboxane TXA2)

  1. recruitement d’autres plaquettes
  2. aggregation (clou plaquettaire)
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8
Q

3 étapes principales de l’hémostase secondaire

A

Début : TF (des cell endothéliales) active facteur 7 ( 7 en 7a)

Milieu : Facteurs 5, 8 à 12
(8a et 9a activent 10, qui va changer prothrombine en thrombine)

Fin : Thrombine active fibrine (transforme fibrinogène en fibrine) pour renforcer le clou

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9
Q

Déficience VWF : coagulopathie ou thrombophilie ?

A

Coagulopathie (état hémorragique)

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10
Q

Comment l’ASA bloque l’agreg plaquettaire ?

A

ASA inhibe COX, donc pas de TXA2

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11
Q

***** Hémophilie = coagulopathie

  • Hémophilie A
  • Hémophilie B
A

A : déficience 8

B: déficience 9

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12
Q

** 2 exemples de thrombophilie

A

suractivation de facteur 5 LEIDEN

suractivation de PT

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13
Q

** Mécanisme d’action du coumadin

A

inhibe la réduction de la vitamine K

moins de vit K

gamma carboxylase ne peut plus activer plusieurs facteurs vit k dépendants (2,7,9, 10)

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14
Q

** Fibrinolyse: mécanisme

A

Plasmine activée par TPA (tissue plasminogen activator)

Plasmine dégrade fibrine

produits de dégradation de fibrine dans le sang

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15
Q

** Héparine : mécanisme

A

Inactive la thrombine donc pas de fibrine

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16
Q

** Thrombomoduline : mécanisme

A

Inactive la prot C donc pas de facteur 5a 8a

** attention, si facteur V leiden, les patients sont résistants à la thrombomoduline car activent leur facteur 5 sans aide prot C

17
Q

Triade de Virchow

A
  • Lésion endothéliale
  • Hypercoagulabilité (héritée ex. leiden ou acquise ex. cancer disséminé, oestrogène, tabac)
  • Anomalie du flow sanguin (stase ou turbulence)

** pas nécessaire d’avoir les 3

18
Q

Thrombus frais vs thrombus organisé

A

Frais : GR, fibrine, plaquette, couches lamellaires (zahn)

organisé : cell endoth, fibroblastes, cell muscu lisses

19
Q

dans quel thrombus trouve on des couches lamellaires (zahn)

A

thrombus frais

20
Q

stase ou turbulence comme facteur principal de :

  • thrombus veineux
  • thrombus artériel
A

veineux : stase (souvent près des valvules)

artériel : turbulence

21
Q

Cholestérol : source principale endogène ou exogène ?

A

Endog;ne (hépatique)

22
Q

Qu’est ce qui est un précurseur de la synthèse du cholestérol et qui provient de la glycolyse ?

A

Acétyl coa

23
Q

** Quelle étape de la synthèse du cholestérol est inhibée par les statines

A

statines bloquent le HMG CoA réductase

24
Q

Quelle est la différence entre HDL et LDL ?

A

ratio protéine:cholestérol (HDL on plus d’apoprot)

types d’apoprot

25
Q

la CRP a un rôle dans…

A

la phagocytose

26
Q

quelle couche est atteinte dans l’athérosclérose ?

A

Intima (mais aussi effet sur média par effet relatif d’hypoxie de la média donc GF des vaisseaux et angiogenèse de l’adventice)

27
Q

Différence entre plasque vulnérable et plaque stable (difficile à quantifier cliniquement)

A

plaque vulnérable a un cap fibreux plus mince et plus d’inflammation (ratio augmenté athéro:sclérose)

les 2 ont cap fibreux, centre lipidique et cellules inflammatoires

28
Q

Facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque (3)

A

Stimulation adrénergique

augmentation TA

augmentation réactivité plaquettes

29
Q

3 Conséquences cliniques de l’ischémie

A

angine (douleur/sensation d’étranglement)

infarctus

remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)

30
Q

** 4 déterminants du développement d’un infactus

A

Vitesse de progression de l’ischémie (si chronique, vaisseaux collat)

durée de l’occlusion et vulnérabilité du tissu à l’hypoxie (neurones 2-3 minutes, myocytes 20-30 mintures)

Anatomie de l’apport vascu (simple ou double circulation, mais même avec ciruclation double on peut avoir un infarctus car pas le seul déterminant)

Contenu sanguin en 02 ex. anémie

31
Q

Exemples d’organes avec circulation double

couleur infactus

A

Cerveau, poumons, intestins

Infarctus ROUGE (hémorragie secondaire car sang envoyé par réseau collat dans zone nécrosée)

32
Q

Physiopatho de l’angine

A

Ischémie (débalancement entre besoin métaboliques et apport) , relache d’ADÉNOSINE, douleur

33
Q

angine stable vs instable

A

stable : inconfort vague, stress/exercice, resolution au repos, souvent avec stenose critique

instable: douleur franche, au repos/imprévisible, resolution retardée, souvent par PERTURBATION D’UNE PLAQUE VULNÉRABLE INSTABLE

34
Q

Région la plus susceptible à nécrose cardiaque

A

Sous endocardique (lésion va progresse de sous endocardique vers épcardique/transmural)

35
Q

Changements semaine 1, 2, 3 infacrtus

A

Semaine 1 : nécrose de coagulation, inflammation, bande de contraction (microscope optiqe), perte de noyau des myocytes, infiltration par neutrophiles

Semaine 2 : Nettoyage et réparation, Tissu de granulation (capillaire, fibroblastes, macrophages), remplace tissu nécrosé

Semaines 3-4: Réparation et cicatrisation = fibrose

36
Q

consquences aigues de l’infarctus myocarde (5)

A

-Choc cardio
-rupture myocardique (tamponnade car paroi très faible)
-arythmies
-insuf valvulaires (rupture muscles papillaire)
-thrombus/embolie (turbulence/stase)

vs

chronique : insuf cardiaque (fibrose et dilatation)

37
Q

Comment la fibrose cardiaque cause insuffisance (4)

A

Ventricule moins accomodant à la distension

Étirement des feuillets et anneaux valvulaires

contraction asynchrone et régurgitation valvulaire

Réseau de conduction perturb

= diminution de la FE

38
Q

Exemple d’artère élarstique

A

Aorte

39
Q
A

étude dom (8 decks)

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