Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

étude dom > Schéma et APP 2 > Flashcards

Schéma et APP 2 Flashcards

1
Q

8 étapes après vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire (p.1 schéma APP 2)

A
  • Stase
  • margination
  • roulement
  • adhérence
  • diapédèse
  • chimiotactisme
  • reconnaissance
  • destruction du microbe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

2 cytokines impliquées dans l’expression de molécules d’adhésion (p.1 schéma APP 2)

A

IL-1 et TNF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Molécules d’adhésion : laquelle et sur quelles cellules (p.1 schéma APP 2)

A

Sélectines sur cellules endothéliales

Intégrines sur leucocytes ET cellules endothéliales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

5 chimioatractants (p.1 schéma APP 2)

A

Bactéries
C5a (même si ce n’est pas une protéine d’opsonisation…)
LT B4
IL-8
chimiokines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

3 éléments nécessaires dans la reconnaissances après diapédèse (p.1 schéma APP 2)

A

TLR
Ig (opsonisation)
C3b (opsonisation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Protéines du complément :
- lesquelles pour activation ?
- lesquelles anaphylatoxines ?
- laquelle opsonise?
- lesquelles pour complexe d’attaque membrannaire ?

A
  • lesquelles pour activation ? C1 C2ab C4ab
  • lesquelles anaphylatoxines ? C3a C5a (C5a fait du chimiotactisme)
  • laquelle opsonise ? C3b
  • lesquelles pour complexe d’attaque membrannaire ? C5b C6 C7 C8 C9
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

3 modes de destruction du pathogène (p.1 schéma APP 2)

A

Phagocytose
Enxymes
NETs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

3 protéines qui sortent avec augmentation de la perméabilité capillaire (p.1 schéma APP 2)

A

complément
Anticorps
KININES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

où se fait la vasodilatation dans l’inflammation (p.1 schéma APP 2)

A

artérioles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

où se fait l’augmentation de la perméabilité capillaire et la diapédèse dans l’inflammation (p.1 schéma APP 2)

A

Veinules post-capillaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

quels médiateurs libérés aprés la reconnaissance locale de l’agression ? (p.1 schéma APP 2)

A
  • Histamine
  • Pg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

2 mécanismes de reconnaissance de l’agression (p.2 schéma APP 2)

A

par les protéines circulantes du complément

par les cellules locales résidentes inflammatoires (mastocytes, macrophages, dendritiques) qui ont des pattern recognition receptors (PRR) qui reconnaissent les PAMP (sur les pathogènes microbiens) et les DAMP (sur les cellules endommagées)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

quelles sont les 3 cellules locales inflammatoires résidentes (p.2 schéma APP 2)

A

mastocytes, macrophages et cellule dendritique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

3 exemples de PAMP (p.3 schéma APP 2)

A

ss RNA viral
ds RNA viral
LPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

4 exemples de DAMP (p.3 schéma APP 2)

A

toxines chimiques (ex. crystaux d’urate)
brûlure
trauma
hypoxie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sur quelles cellules (4) sont les pattern recognition recepteurs (PRR)

À quels endroits (3) sur ces cellules sont les PRR ?

(p.3 schéma APP 2)

A

Cellules :
- phagocytaires ex. macrophages, mastocytes
- dendritiques
- épithéliales
- mastocytes

Endroits PRR:
- surface plasmatique
- surface endosomiales
- dans le cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

5 exemples de PRR

(p.3 schéma APP 2)

A

TLR
NLR
RLR
CDS
CLR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

4 exemples de causes d’agression dans l’inflammation

(p.2 schéma APP 2)

A

Infections (bact, virus, fungus, parasites, toxines)

tissus nécro (ischémie, trauma, physique-thermique/irradiation, chimique)

corps étrangers (sutures, écharge, crystaux d’urate)

réactions immunitaires (défense/immunité, auto-immun, hypersensib)

18
Q

Une fois le PRR activé, il y a expression de gènes d’inflammation. Quelles sont les 4 résultats de l’activation ?

(p.4 schéma APP 2)

A

Libération de cytokines (TNF, IL-1, IL-6)

Libération de chimiokines (CCL2, CXCL8)

Activation des molécules d’adhésion endothéliales (E-sélectines)

Activaiton des molécules co-stimulantes
(CD80 / B7-1 et CD86/B7-2)

19
Q

Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) VASODILATATION (5):

A

-Histamine (mastocytes, baso)
- PgD2, PgE2 (mastocytes, baso)
- PgI2 (Cellules endo)
- Kinines, bradykinines

20
Q

Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) AUGMENTATION PERMÉABILITÉ CAPILLAIRE (5):

A
  • Histamine (mastocytes)
  • LTC4, D4, E4 (mastocytes)
  • PgD2, PgE2 (mastocytes)
    -C3a C5a (anaphylatoxines)
  • bradykinines
21
Q

Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) STIMULENT L’EXPRESSION DES MOLÉCULES D’ADHÉSION + STIMULENT SÉCRÉTION D’AUTRES CYTO + EFFETS SYSTÉMIQUES (3)

A
  • TNF (cell dendri, macro, masto, lympho T , cell endo)
  • IL1 (idem)
  • LT B4 (Neuto et macrophages)
22
Q

Concernant les leucotriènes, lesquelles (3) sont libérés par les mastocytes et laquelle est libéré par les neutrophiles et macrophages (1) ?

(p.5 schéma APP 2)

A

LTC4 D4 E4 par mastocytes

LTB4 par neutrophiles et macrophages

23
Q

Concernant les prostaglandines, laquelle est produite par cell endothéliale et non par mastocytes et baso ?

son rôle ?

(p.5 schéma APP 2)

A

Pgi2 (vasodilatation)

24
Q

Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) CHIMIOTACTISME (4)

A
  • Chimiokines (leucocytes et macrophages activés)
  • LTB4 (leucocytes et macrophages activés)
  • C5a
  • Produits bactériens

** dans la première page du schéma, il nomme aussi IL 8

25
Q

Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) PHAGOCYTOSE ET BRUST OXYDATIF (4)

A
  • Opsonines (c3b et ig)
  • reconnaissance (TLR)
  • Chimiokines (ex. CCL8 et CXCL2)
  • IFN gamma (lympho T et NK cell)
26
Q

Médiateurs chimiques (p.5 schéma APP 2) DESTRUCTION DE PATHOGÈNE (3)

A
  • C5 à C9 (MAC)
  • Enzymes granulaires (leucocytes)
  • NETs (chromatines nucléaire des neutrophiles)
27
Q

3 cytokines produits par les macrophages dans l’inflammation
(p.6 schéma APP 2)

*** Lequel stimule la migration des cell dendritiques vers les ganglions puis leur maturation (initiation de la réponse adaptative)

A

TNF
IL-1
IL-6

** TNF

28
Q

Effets de TNF, IL-1 et IL6 (cytokines produits par les macrophages lors de l’inflammation) sur CELLULES ENDOTHÉLIALES (3)

(p.6 schéma APP 2)

A
  • active les E sélectines sur veinules post-cap
  • augmente l’adhérence aux cell entho et permet la transmigration
  • augmente la perméabilité vasculaire
29
Q

Effets de TNF, IL-1 et IL6 (cytokines produits par les macrophages lors de l’inflammation) sur LEUCOCYTES (3)

(p.6 schéma APP 2)

A
  • augmente l’expression et l’affinité des intégrines leucocytaires
  • active la sécrétion de chimiokines (CXCL1 par neuto et CCL2 par macro)
  • stimule le mouvement directionnel des leuco
30
Q

Effets de TNF, IL-1 et IL6 (cytokines produits par les macrophages lors de l’inflammation) sur HYPOTHALAMUS (1)

(p.6 schéma APP 2)

A

Augmente la production de PgE2 par hypothal qui augmente le seuil de température corporelle (vasoconstric périph et frisson) donc FIÈVRE

31
Q

Effets de TNF, IL-1 et IL6 (cytokines produits par les macrophages lors de l’inflammation) sur FOIE (2)

(p.6 schéma APP 2)

A

production de CRP

production de fibrinogène

32
Q

RETOUR APP 2 : expliquer augmentation de la taille du ganglion (3)

A
  • Augmentation de la perméabilité capillaire qui augmente la quantité de liquide qui sera filtré au ganglion
  • leucocytes, débris cellulaires, microorganismes
  • prolifération de cellules des vaisseaux lympha
33
Q

RETOUR APP 2 : devenir de l’inflamm aigue (3)

A
  • Résolution complète par regénération
  • inflamm chronique
  • tissu cicatriciel ou fibrose
34
Q

RETOUR APP 2 : expliquer la rougeur (2)

A

Augmentation du flow sang par vasodilat

Stase et transit lent des GB (congestion)

35
Q

RETOUR APP 2 : Expliquer la chaleur (1)

A

Augmentation flow de sang par vasodilat

36
Q

RETOUR APP 2 : Expliquer oedème (2)

A

Augmentation de la perméabilité cap (exsudat)

stase de sang

37
Q

RETOUR APP 2 : Expliquer la douleur (2)

A

Dlr locale r/a lésion cellulaire et médiateurs chimiques

Hypersensibilité de la peau (lien avec hypothal)

Médiateurs impliqués : Pg, neuropeptides, cytokines (bradykinine)

38
Q

RETOUR APP 2 : Expliquer la perte de fonction et le dommage tissulaire

A

Toxines métaboliques et protéases

39
Q

RETOUR APP 2 : Expliquer la production de prostaglandines à partir de LPS par bactéries

A

LPS (produit bactérien) stimule cytokines par leucocytes stimule augmentation cox qui stimule la conversion de l’acide arachidonique en prosta

40
Q

RETOUR APP 2 : 3 causes d’inflammation chronique

A

Infection persistante
réaction d,hypersensibilité
exposition prolongée à un agent exo ou endo (ex. athérosclérose)

41
Q

RETOUR APP 2 : 3 processus présents dans l’inflamm chronique

A

destruction tissus par cellules inflammatoires

infiltration des cellules monocytaires (macrophages, lymphocytes, plasmacell)

tentative de réparation avec angiogenèse et fibrose

42
Q

*** Devenir de l’inflammation aigue

A

Résolution complète (regénération et réparation)

Cicatrisation/fibrose

Inflammation chronique

étude dom (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions