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Farmaco GB > Sangue > Flashcards

Sangue Flashcards

1
Q

Onde a via instrínseca atua

A

Atua mais na cirulacao

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2
Q

Onde a via extrínseca atua

A

Fora da circulação

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3
Q

Substância que desfaz coágulos

A

Plasmina

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4
Q

Em quais fatores a heparina não fracionada atua

A

II, X
Menores proporçõe: IX, XI e XIII

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5
Q

Em qual enzima o inibidor indireto da trombina (heparina) atua

A

Antitrombina III

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6
Q
  • As HBPM atuam potencializando principalmente a inativação do fator …
A

X

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7
Q

Enoxaparina, nadroparina e dalteparina

A

Heparina

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8
Q

Qual tipo de hepatina é necessária uma uma monitorização (TTPA), individualização e ajuste posológico

A

Heparina não fracionada

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9
Q

Qual tipo de heparina não necessita monitoramento

A

Heparina de baixo peso molecular

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10
Q

Heparina contraindicada na IR e indicada na IR

A

Não indicada IR=HBPM
Indicada =HNF

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11
Q

Antidoto para heparina não fracionada

A

Sulfato de protamina

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12
Q

Como avaliamos a HNF

A

Pela TTPa

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13
Q

Enoxaparina

A

HBPM

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14
Q

aDalteparina

A

HBPM

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15
Q

Quando realizar monitoramento de HBPM e como realizar

A

Pacientes com IRC ou obesos, ambos sem possibilidade de uso de HNF

Anti-xa

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16
Q

Antídoto para heparinas em geral

A

Protamina

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17
Q

Efeito adverso das heparinas

A

Trombocitopenia grave
Hemorragias

  • Raros: hipersensibilidade, hipocalemia, osteoporose e alopecia.
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18
Q

Contraindicação heparina

A

Hemofilia
Trombocitopenia
Endocardite bacteriana
HAS grave

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19
Q

Fondaparinux

A

Heparina inibidora seletiva do fator X, potencia 7x maior que HBPM

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20
Q

Heparina que * Ampla biodisponibilidade por via SC (100%), ação rápida e tempo demeia vida de 17 horas (permitindo 1 administração diária).
* Não requer monitoramento laboratorial. Dose de 5 a 10 mg/dia, viaSC.

A

Fondaparinux

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21
Q

Indicação de uso fondaparinux

A

SCA
Profilaxia de eventos tromboembólicos

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22
Q

O que damos para controle de trombose em um paciente com trombocitopenia induzida pela heparina

A

Fondaparinux

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23
Q

Varfarina e femprocumona

A

Anticoagulante oral

24
Q

Femprocumona

A

Anticoagulante oral

25
Q

Anticoagulante que apresentam diversas interações

A

Varfarina e femprocumona

26
Q

Varfarina apresenta … volume, … ligação a albumina e meia vida …

A

Baixo
ALta
Prolongada

27
Q

Mecanismo de ação de varfarina e femprocumona

A

Antagonistas vitamina K, inibindo carbonização dos fatores II, VII, IX e X

28
Q

Como fazemos a monitorização da varfarina e femprocumona

A

Através da TP (via extrínseca)

29
Q

Antídoto varfarina e femprocumona

A

Vitamina K

30
Q

Dabigatrana

A

Anticoagulante oral direto (DOACs)

31
Q

rivaroxabana, apixabana, edoxabana

A

Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)

32
Q

Teste de monitoramento dos Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)

A

Nao existe

33
Q

Principal uso de Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)

A

Eventos trombóticoss incluindo fibrilação atrial NAO VALVAR

34
Q

Contraindicação dos Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)

A

Fibrilação atrial de etiologia ventricular e próteses cardíacas

35
Q

Reversores de apixabana e rivaroxabana

A

Andexanet-alfa

36
Q

Reversos dabigatrana

A

Idarucizumabe

37
Q

Importante considerar o uso destes fármacos como profiláticos em pacientes pós cirurgia ortopédica com maior risco embólico e necessidade de profilaxia por mais de 35 dias (fácil adesão).

A

Fármacos anticoagulantes orais diretos (DOACs)

38
Q

fármacos com potenciais interações com fármacos que interferem no CYP450, levando a aumento (inibidores) ou redução(indutores) dos níveis séricos.

A

Anticoagulantes orais diretos

39
Q

Efeitos adversos DOACs

A

Hemorragia, dispepsia e dor abdominal (dabigatrana)

40
Q

Clopidogrelm prasugrel e Ticagrelor

A

Antiplaquetário

41
Q

Antiplaquetário pró farmaco

A

Clopidogrel e prasugrel

42
Q

Antiplaquetário mais usado

A

Clopidogrel

43
Q

Antiplaquetário contraindicado para pacientes com histórico de AVC, idosos (>75 anos) e com baixo peso corporal

44
Q

Antiplaquetário mais forte que pode causar hemorragia

45
Q
  • Estabelece uma ligação covalente, irreversível. Nas plaquetas dura toda a vida destas (7-10 dias, não possuem RNA/DNA). Efeito bastante longo.
46
Q
  • Atua bloqueando a formação do tromboxano (TxA2) plaquetário por inibição da COX (COX1 é predominante nas plaquetas). O TxA2 é responsável ativar a plaqueta ao se ligar nos receptores específicos e a partir daí desencadear um processo que culmina na expressão de GPIIb-IIIa.
47
Q

Principal efeito adverso das

A

Gastrite e úlcera

Síndrome d rede em pacientes asmático

48
Q
  • Útil em prematuros para evitar a doença hemorrágica de vitamina K.
A

Vitamina K

49
Q
  • Confere atividade biológica à protrombina e fatores VII, IX e X.
A

Vitamina K

50
Q

Prasugrel, clopidogrel e ticagrelor mecanismo de ação

A

Inibem p2y12, receptores plaquetário adenosina

51
Q

Mecanismo de ação aaas

A

inibem cox 1, impedindo ativação plaquetário

52
Q

Inibidores fator X

A

: Rivaroxabana, Apixabana, Edoxabana

Fondaparinux

53
Q

Primeira linha para prevenção de TEP em grandes cirurgias

A

Enoxaparina

54
Q

Tratamento tep

A

Padrão: heparina, enoxaparina e fondaparinux  VARFARINA posterior

Alternativas: rivaroxabana, apixabana, edoxabana, dabigatrana

55
Q

tratamento fibrilação atrial

A

Varfarina
Inbidores fatores X
Trombina

Farmaco GB (8 decks)

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