Salicylés Flashcards
Doses toxiques de l’intoxication aux salicylés
Adulte :
- 1er signes : > 10g
- Sévère : > 20g
- Létale : > 30g
Enfant :
- 1er signe : >150mg/kg
- Sèvre : >300mg/kg
- Létale : >500mg/kg
Conséquences cliniques des effets sur le SNC des salicylés
- Stimule CTZ : N/V
- Atteinte du nerf VIII (cochléovestibulaire) : acouphène, bourdonnement, vertiges
- Atteinte bulbaire : troubles de l’équilibre
- Inhibe Na/K cellulaire : rétention sodique
Conséquences cliniques de l’atteinte de la muqueuse digestive des salicylés
- inhibe la production de prostaglandine mucoprotectrices : irritation de la muqueuse
- Toxicité cellulaire direct de l’ion salicylate : mort cellulaire provoquant des lésions nécrotiques (saignement digestif , hématémèse)
Conséquences clinique des atteintes métaboliques des salicylés
Inhibition de la phosphorylation oxydative (inhibition de l’ATP synthase = réduction de l’énergie pour le patient)
Conséquences : augmentation de la consommation d’O2 pour compenser le rendement en ATP
- Hyperthermie paradoxale : surexpression des protéines UCP (thermogenèse) pour compenser le rôle de l’ATP synthase
- Diminution de la synthèse protéique
- Mobilisation ++ du glucose : glycogénolyse et glycolyse pour augmenter les qté d’AcétylCoA
- Inhibition de l’ATPase mbaire
Conséquences de la stimulation du SNA par les salicylés
Tachycardie
Facteurs de gravités de l’intoxication aux salicylés
- Âges extrêmes
- Profondeur de l’acidose
- Salicylémie : 900-1200 mg/L
- Troubles de la conscience
Quels sont les différents seuils de salicylémie ?
Seuil toxique > 450 mg/L
- Légère : 450-650
- Modérée : 650-900
- Sévère : 900-1200
- Létale : > 1200
A qu’elle salicylémie se situe le seuil d’hémodialyse ?
1000 mg/L
A quoi est due la première phase d’alcalose respiratoire dans l’intoxication aux salicylés ?
- Hyperventilation liée à la stimulation des centres bulbaires : diminution de la PCO2
- L’inhibition de la phosphorylation oxydative : consommation d’O2, glucose, AG = hyperventilation pour éliminer les déchets du métabolisme (CO2)
Quels sont les points favorisants l’acidose métabolique dans un deuxième temps ? (après la 1ere phase d’alcalose respiratoire)
- Inhibition de l’ATPsynthase : emballement de KREBS + consommation d’O2 ++ (production de CO2)
- Inhibition des enzymes de KREBS : accumulation d’acides organiques (alpha-cetoglutarique et oxaloacétique)
- Production d’ac pyruvique et lactique : compensation de la perte énergétique (AcCoA ++) mais KREBS inhibé donc voie des lactate
- Epuisement des réserve en glycogène : mobilisation des AG sous hypoglycémie= cétogenèse
Condition pour utiliser le nomogramme de Done
- Interprétable à la 6e h post administration
- Pas interprétable pour les formes retards
Traitement symptomatique de l’intoxication aux salicylés (Acidose, HypoTA, Déshydratation, Anomalie d’hémostase, Hyperthermie, hypoglycémie sévère)
- Acidose : bicarbonate ‰ avec gaz du sang
- Hypotension : soluté macromoléculaire
- Déshydratation : perfusion de soluté isotonique NaCl ou glucosé avec KCl pour le rein
- Hémostase : vitamine K
- Hyperthermie : manuel/mécanique et progressif
- Hyperglycémie : soluté glucosé 10%
Condition de TTT épurateur rénal
- Acidose profonde : pH < 7,1
- Salicylémie : >0.5g/L
- Troubles de la conscience
Condition de TTT épurateur extra-rénal
- IR ou diurèse inefficace
- Salicylémie : > 1000mg/L
- Troubles neurologiques sévères