Saccharide Flashcards
Die Bedeutung der Glucose als Energieträger?
- Glucose ist ein Zentrales Molekül welches uns als Nahrung dient
- Pflanzen können Sonnenenergie in chemische Energie mithilfe der Photosynthese umwandeln es entsteht Glucose → Ohne Pflanzen keine Tiere = keine Nahrung und Energie.
Die Glucose als Baustein und Metabolit erläutern können?
- Ausgangsstoff für Zellbausteine und der Baustein für Di- und Polysacchariden
- Cellulose das Molekül aus dem Holz besteht ist für den Menschen unverdaulich. Es ist jedoch das häufigste Biomolekül auf der Erde.
- Glucose wird in Lebewesen zu mehreren anderen chemischen Verbindungen umgesetzt z.B Phosphorylierung zu Glucose-6-phosphat
- Der physiologische Brennwert von Glucose beträgt 15,7 kJ/g
Nomenklatur anhand der Kettenlänge der C-Atome
- Triosen
- Tetrosen (Erythrose)
- Pentosen (Ribose)
- Hexosen (Glucose)
Definition von Monosaccariden
Drei bis max.9 C-Atome als Grundgerüst an denen mehrere Hydroxygruppen befestigt sind.
Außerdem hat ein Zuckermolekül noch eine Carbonylgruppe (Aldehyd oder Keton)
Aldosen/Ketosen
Chiralität?
Hat ein C-Atom vier verschiedene Reste spricht man von einem chiralen C-Atom.
Was sind D und L formen bei Sacchariden?
Es wird unterschieden in D (dexter) und L (left). Die beiden formen verhalten sich wie Bild und Spiegelbild und sind dadurch verschieden. Wie ein rechter Handschuh den man nicht auf die linke Hand setzen kann.
Wie läuft die Nomenklatur von D und L Sacchariden?
das letzte chirale Atom entscheidet ob es ein L oder D Molekül ist. Hier in Grau dargestellt.
Wie ensteht die große vielfalt der Saccharide?
Die meisten Monosaccharide haben mehrere chirale C-Atome. Dadurch entsteht eine sehr große Vielfalt. bei vier chiralen Zentren gibt es insgesamt 16 verschiedene isomere Verbindungen.
D-Glucose
D-Mannose
D-Galactose
D-Fructose
Pyran
Furan
Isomere
gleiche Summenformel aber nicht identisch
Konstitutionsisomere
unterschiedliche Verknüpfung (Ketosen,Aldosen) Glucose/Fructose
Konformere
Moleküle die sich um Einfachbindungen gedreht haben und so ein andere räumliche Struktur (Konformation) haben
Enantiomere
Bild/Spiegelbild D-Glucose/L-Glucose
Diastereomere
mehrere chirale C-Atome aber nicht Bild/Spiegelbild (a-D-Glucose/ß-D-Glucose)
Typische Reaktionen der Glucose
- Isomerisierung z.B Bildung anderer Hexosen
- Redoxreaktionen der Aldehydgruppe
- Phosphorylierung z.B Glucose-Stoffwechsel
- Glycosidbildung z.B Polysaccharide
Wie entsteht die Ringstruktur der Monosaccharide?
Ein Aldehyd oder Keton reagiert mit einer Hydroxygruppe und es einsteht ein Halbacetal.
Da wir Hydroxygruppen und eine Carbonylgruppe in dem Monosaccharide haben kann sich ein Ring bilden.
Nomenklaturregel der Ringformen der Saccharide
- Das sind dann Anomere
- Beim Ringschluss ist ein neues chirales C-Atom entstanden welches als anomerers OH bezeichnet wird.
- Es ist das C-Atom welches wir im Ring als erstes C-Atom bezeichnen.
- Also das an dem die Keto oder Aldehyd Gruppe war.
- Es ist reaktiver als die Anderen OH Gruppen. Dadurch können die schönen Polysaccharideketten entstehen
Haworth-Formel
Bildung des Rings (Strichformel)
Was sind Polysaccharide?
Polysaccharide sind Biopolymere aus Monosacchariden, die über O-glykosidische Bindungen verknüpft sind.
Wichtige Disaccharide
Warum wird Glucose als Polysaccharid gespeichert?
- Polysaccharide sind osmotisch nicht aktiv
- Regulation des Blutzuckerspiegels
- freie Glucose kann toxische Produkte bilden (Glykation)
Warum ist Glykogen stark verzweigt?
schnellere Glucose-Freisetzung (da der Abbau nur an den Kettenenden möglich ist)
Homoglykane?
Ketten aus gleichen Monosacchariden z.B Zellulose, Stärke oder Glykogen
Heteroglykane?
Ketten aus unterschiedlichen Monosacchariden z.B Heparin.
Warum gibt es so eine große Vielfalt von Lipoiden Proteinen und Polysacchariden?
- unterschiedliche Monosaccharide
- unterschiedliche Modifikation der Monosaccharide
- unterschiedliche Verknüpfung der Monosaccharide
Glykation?
unkontrollierte Bindung von Kohlenhydraten an Proteine
(irreversibel)
Verbindungen von Polysaccariden oder mit anderen Molekülen
Zwei häufige Verknüpfungen sind O-glycosidische Bindungen und N-glycosidische Bindungen.
Cellulose
- Sie ist unverzweigt und besteht aus mehreren hundert bis zehntausend β-D-Glucose-Molekülen
- reißfeste Fasern in Pflanzen häufig statische Funktionen haben
- Cellulose ist bedeutend als Rohstoff zur Papierherstellung
- intramolekular Wasserstoffbrücken ausgebildet
- Häufig besteht ein Cellulosemolekül aus mehreren tausend Glucoseeinheiten.
Glucoseverwertung während der Nahrungsaufnahme
Glucose wird im Darm aufgenommen → über Pfortader in die Leber →
- als Glycogen eingelagert;
- als Pyruvat (-> Fett) eingelagert
- in Körperkreislauf geschickt
- im Hirn verbraucht (Abspaltprodukt CO2 und H2O);
- in den Muskeln verbraucht (Abspaltprodukt CO2, H2O und Lactat → in die Leber als Pyruvat) oder als Glycogen eingelagert
- in den Erythrozyten verbraucht (Abspaltprodukt Lactat → in die Leber als Pyruvat)
- als Fett eingelagert
Energieverbrauch in Prozent
- 60% Grundumsatz
- davon: 25% Leber, 25% Gehirn, 18% Muskeln, 10%Niere, 6% herz
- 15-30% körperliche Aktivität
- 6-10% Nahrungsinduziert
- 2-7 % sonstiges
Homöostasemechanismen bei zu wenig Glucose im Blut
wenig Blut-Glucose → Pancreas → Glucagonproduktion durch α-Zellen der Langerhanssche Inseln → leber setzt Glucose, z.B durch Glykogenolyse frei → normaler Blut-Glucose Spiegel wieder erreicht
Homöostasemechanismen bei viel Glucose im Blut
viel Blut-Glucose → Pancreas → Insulin-Produktion durch β-Zellen der Langerhansschen Inseln → Glykeogenese in der Leber und Muskel & Fettzellen nehmen Glucose auf → normaler Blut-Glucose-Spiegel wird erreicht
Glukagon
- Synthese in den α-Langerhansschen Inselzellen des Pankreas
- Sekretion bei Hypoglykämie
- Wirkung: Erhöhung des Blutzuckerspiegels
- Glykogenolyse wird angeregt (Leber)
- Glykogensynthese wird gehemmt (Leber)
- Glukoneogeneseaus Aminosäuren wird angeregt (Leber)
- Triglyzeridabbau wird angeregt (Fettgewebe)
Cortisol im Blutzucker-Homöostase-Haushalt
- Hormon, das den katabolen Stoffwechsel aktiviert und dämpfend auf das Immunsystem wirkt
- Glucocorticoid
- in der Zona fasciculata der Nebennierendrinde gebildet und durch das adrenocorticotrope Hormon (ACTH) ausgeschüttet
- Stress (u.a. Hypoglykämie) → Hypothalamus → Corticotropin releasing Hormon (CRH) → Hypophyse → adrenocorticotrope Hormon (ACTH) → Nebennierenrinde → Cortisol →
- Immunsystem → Funktion unterdrückt
- Leber → Gluconeogenese
- Muskel → Proteinabbau
- Fettgewebe → Lipolyse
Symptome Diabetes mellitus
BZ > 200 mg/dl oder Nüchternzucker >126 mg/dl
nur Typ I:
- Müdigkeit
- Abgeschlagenheit
- Polyurie
- Polysdipsie
- Gewichtsabnahme
- Muskelschwäche
- Infektion
Merkmale Diabetes mellitus Typ I
- meist jüngere, schlanke Patienten
- rascher Beginn
- Ätiologie: wahrscheinlich multifaktoriell
- Autoimmunprozess mit Zerstörung der β-Zellen
- möglicherweise durch Virale Infekte ausgelöst
→ Abnahme bis zum kompletten Verlust der körpereigenen Insulinproduktion
- Therapie:
- Insulin
- Kalorienreduktion meist nicht notwendig
Merkmale Diabetes mellitus Typ II
- hohe genetische Prenetranz
- mittleres bis hohes Erwachsenenalter
- schleichender Verlauf
- Veranlagung mit Übergewicht und Bewegungsmangel
- Glucosetoxizität: hoher BZ → Pankreas produziert weniger Insulin → Leber bringt Zucker frei / Muskel kann wenig aufnehmen → hoher BZ → …
- Ursachen:
- Resistenzen des peripheren Insulinrezeptors
- Glukokinasemangel
- Defekt in der zellulären Glucoseaufnahme
- Amylineinlagerungen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas
- Defekte in der Regulation der Insulinresektion
- Therapie:
- Kalorienreduktion
- Acarbose, Biguanide, Sulfonlyharnstoffe (orale Antidiabetika)
- Insulin erst in späteren Stadien notwendig
akute Kompliaktionen bei Diabetes mellitus
- akut
- Stoffwechselentglesiung:
- ketoazidotisches koma
- hyperosmolares koma
- Stoffwechselentglesiung:
- über viele Jahre
- makro und mikro Angiopathien (Veränderung der Gefäße)
- diabetische Nephropathien (Erkrankung der Niere)
- Retinapathien
- Neuropathien
- Hypertonie (Blutdruck)
Carbonylgruppe
Kurzkettige Aldehyde sind wasserlöslich
Formaldehyd
(Methanal)
Acetalaldehyd
(Etanal)
Aceton
(Propanon)
Fischerprojektion
- Kettenstruktur
- eindeutige Abbildung chiraler Moleküle
- das am stärksten oxidierte C-Atom steht oben
- waagerechte Bindungen zeigen nach vorne
- senkrechte nach hinten
Haworth-Formel
- als ebenes Fünfeck (Furanosen) oder Sechseck (Pyranosen) gezeichnet
- die am Ring gebundenen H-Atome werden nicht gezeichnet
- FloH Regel → bei Fischer links ist oben bei Haworth
Beta-D-Fructose
Konformations-Formel
realistisch (gewinkelte) Anordnung der Atome
z.B β-D-Glucose
Keto-Enol-Tautomerie
- Umlagerung (Isomerisierung) von Ketonen und Aldehyden duch Verschiebung eines H-Atoms
- fuktioniert nur in alkalischer Lösung
- Im Stoffwechsel durch Enzyme (Isomerasen katalysiert)
Halbacetalbildung
Aldehyd oder Keton + Alkohol → Halbacetal
Cellobiose
Maltose
Lactose
Saccharose
α-Glukose 1→2 β-Fructose
Glucosenachweis mit Harnglucose-Teststreifen
- Glucose-Teststreifen ist mit zwei Enzymen, der Glucose-Oxidase und einer Peroxidase sowie weiteren Reagenzien imprägniert.
- Teststreifen in eine Untersuchungslösung (z.B. Harn) getaucht → Bestandteile auf dem Teststreifen gelöst → die Reaktionen wird katalysiert
- Glucose (Katalysator:Glucose-Oxidase) → Gluconsäure oxidiert → Nebenprodukt wird Wasserstoffperoxid.
- Wasserstoffperoxid (Katalysator:Peroxidase) →zu Wasser reduziert. Gleichzeitig wird dabei ein zunächst farbloser Redoxindikator zu einem farbigen Produkt oxidiert
Der orale Glucosetoleranztest (oGTT) eine Methode zur Erfassung von Frühformen des Diabetes mellitus
- Fähigkeit des Organismus → vorgegebene Menge Glucose in einer bestimmten Zeit aus dem Blut in die Kohlenhydrat- und Fettspeicher (speziell Leber, Muskulatur und Fettgewebe) zu überführen
- morgens nach 10-16 Stunden Fasten → 75 g Glucose in 300 ml Flüssigkeit in Form von Mono-/Oligosaccharidgemisches (Stärkehydrolysat) auf (Trinkzeit 5 Minuten)
- (0 min Wert) sowie 60 und 120 min nach Glucoseaufnahme werden Blutzucker- bestimmungen durchgeführt.
Epimere
Saccharide die an einem chiralen C-Atom die H und OH-Gruppe gedeht hat
Sorbitol Fakten
- Sorbit
- Polyalkohol
- enthalten in Obst
- Zwischenstufe bei der Umwandlung von Glucose zu Fructose
- wirkt abführend (Laxanz)
- Zuckeresatzstoff
Glucose-6-phosphat
entseht bei der Glycolyse aus Glucose unter Verbrauch von ATP (Hexokinase als enzymatischer Katalysator)
N-Acetyl-Glucosamin
- Baustein in Glycoproteinen
- Ausgangsstoff für Synthese anderer Aminozucker
Glucosamin
Sulfatierung
Veresterung von Kohlenhydraten mit aktivierter Schwefelsäure (PAPS)
Stärke
- wichtigster Reservestoff in pflanzlichen Zellen
- Grunbaustein: Glucose
- besteht zu:
- 20-30% aus Amylose (lineare ketten mit helikaler Struktur, nur α-1,4-glykosidisch verknüpft)
- 70-80% aus Amylopektin (stark verzweigt, α-1,4 und α-1,6 glykosidisch verknüpft
Polyolweg
Aldosereduktase wandelt Glucose unter Verbrauch eines NADPH/H+ in Sorbit um, das Enzym Sorbitdehydrogenase oxidiert Sorbit zu Fructose, diesmal unter Gewinn eines NADH/H+
Aktivierung von Monosacchariden für die Glykansynthese
Glucose wird unter ATP-Verbrauch zu Glucose-1-Phosphat und dann unter UTP verbauch zu Uridindiphosphatglucose
Blutgruppensubstanzen
- vererbbare heterophile Antigene auf Erythrozytenoberfläche, die durch Serumantikörper erkannt werden
- Glykolipide (Zuckerrest ist antigene Determinante), sehr stabil
- Bluttransfusion (AB0 Typisierung immer nötig)
- Organtransplantation (AB0 Kompatibilität oft ausreichend)
- geringe Strukturunterschiede (nur ein Monosaccharid (Gal (A), GalNAc (B) → große strukturdifferenzen
Leukozyten-Rolling, Leukodiapedese
Hindurchtreten von immunzellen durch das Endothel kleiner Gefäße
Makrophagen schütten Zytokine aus, die auf Endothel wirken → präsentiert Adhäsionsmoleküle (Selektin-P) und verspätet andere Adhäsionsmoleküle → Endothelzellen ziehen sich zusammen und Zell-Zell-Verbindungen lösen sich auf → Blutplasma kann austreten
leukozyten in der Blutbahn bleiben an den Selektinen des Endothels “kleben” und “rollen entlang” des Endothels (Leukozyten-Rolling), mit Integrinen eine noch festere Bindung Adhäsion) → Chemokine (v.a. Interleukin 8) werden an Proteoglykan exprimiert und aktivieren adhärente Immunzellen → Immunzelle beginnt mit Leukodiapedese
(Anm. des Verfassers: in dem Seminar wurde es nicht besprochen, deshalb habe ich es relativ ausführlich gehalten da es auch ein LZ ist, kann gerne verbessert werden. Anmerkung kann gelöscht werden)
Pathologie der Galaktosämie (Prozess)
- Laktose (Glucose und Galaktose) wird abgebaut
- ausgehend von einem Gendefekt
- Galaktose kann nicht abgebaut werden (†Galaktokinase†) -> Galaktitol wird vermehrt gebildet (wirkt toxisch auf Leber, Niere und Linse)
- Galaktose-1-Phosphat kann nicht umgewandelt werden {†Galaktose-1-Phosphat-Uridyltransferase† (GALT)}
- UDP-Galaktose kann nicht umgewandelt werden (†UDP-Galaktose-Epimerase†)
