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Modul 2 Bausteine des Lebens: Biochemie > Lipide > Flashcards

Lipide Flashcards

1
Q

Lipide 4 Hauptfunktionen

A

● Strukturbestandteil von Biomembranen (z. B. Phospholipide),
● Energiespeicher (z. B. Triacylglycerole),
● Signalübertragung (z. B. Steroidhormone),
● Schutz- und Abwehrfunktion (z. B. Polyketidantibiotika).

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2
Q

Vereinende Funktionsmerkmale der meisten Lipide

A
  • schlechte Wasserlöslichkeit
  • in wässriger Umgebung bilden Lipide nicht kovalente Polymerstrukturen (Mi- zellen, Liposomen, Doppelschichten)
  • Zusammensetzung aus verschiedenen Untereinheiten (Strukturvielfalt)
  • amphiphiler Charakter (hydrophile und hydrophobe Untereinheiten)
    
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3
Q

Klassifizierung der Lipide

A
  • Fettsäurederivate
  • Isoprenderivate
  • Polyketidderivate
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4
Q

Fettsäurederivate

A
  • dominierende Lipidklasse im menschlichen Organismus
  • enthalten gesättigte bzw. ungesättigte Acylketten, die über ihre Carboxylgruppe mit ein- bzw. mehrwertigen Alkoholen oder Aminogruppen reagieren, wobei Esterlipide, Etherlipide bzw. Amidolipide entstehen
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5
Q

Isoprenoide

A
  • Steroide (zyklische Isoprenoide) und Terpene (lineare Isoprenoide)
  • aus Mevalonsäure gebildet
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6
Q

Polyketide

A
  • Das gemeinsame Merkmal aller Polyketide ist, dass während ihrer Biosynthese Zwischenprodukte mit Polyketidstruktur gebildet werden.
  • hohe Bedeutung als Arzneistoff: Erythromycin, Tetracycline (Antibiotika), Dexorubicin (Krebsmittel)
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7
Q

Tri- Diazylglyzerole (Aufbau)

A
  • dreiwertiger Alkohol (Glycerol) über eine Esterbindung (Kondensationsreaktion von Hydroxy und Carboxylgruppe) mit zwei, bzw drei Fettsäuren verbunden
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8
Q

Phospholipide (Aufbau)

A
  • Grundaufbau den Triglyceriden aber → zwei Esterbindungen mit Fettsäuren
  • dritte Hydroxylgruppe des Glycerins → Phosphorsäurerest verestert und mit einem Alkohol verbunden
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9
Q

Sphingolipide (Aufbau)

A
  • Verbindung aus einem Sphingosin (ungesättigter Aminoalkohol) und einer Fettsäure, die über eine Amidbindung verbunden sind
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10
Q

Plasmalogen (Aufbau)

A

dreiwertiger Alkohol verbunden über:

  • eine Esterbindung mit einer Fettsäure
  • eine Etherbindung mit einem langkettigen Alkohol
  • über eine Esterbindung mit einem Phosphat, das mit Cholin verbunden ist
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11
Q

Isoprenoide (Aufbau)

A

Bestehend aus Isopren und Pyrophosphat es gibt IPP (Isopentenyl-Pyrophosphat) und DMAPP (Dimethylallyl-Pyrophosphat)

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12
Q

Biologische Funktion von Lipiden

A
  • Steroide wichtige systematische Botenstoffe
  • Triazylglyzerole sind effektive Energiespeicher
  • Phosphorlipide spezifische Anordnung in Lipiddoppelschicht wegen amphiphilem Charakter
  • Vitamin E kann Elektron aufnehmen bzw. abgeben (Mesomerie- stabilisiert Radikal)
  • Diazylglyzerol Bildung aus Membranphospholipiden bei Zellstimulation (aktiviert Proteinkinase C und verändert dadurch den Funktionszustand von Zellen)
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13
Q

Eikosanoidsynthese

A
  1. Quelle: Membran- phospholipide
  2. umgesetzt durch P-Lipase A2
  3. wird zu Arachidonsäure
  4. durch COX oder LOX umgesetzt in
  5. Prostaglandine oder Leukotriene
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14
Q

Steroidhormonsynthese

A
  1. Abbau von Fette/KH/AS
  2. es entsteht Azetyl-CoA
  3. wird umgesetzt zu Mevalonsäure
  4. Umlagerung zu Squalen
  5. was dann zu Cholesterol umgewandelt wird
  6. Cholesterol=Ausgangsstoff für Steroide
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15
Q

Lipidtransport im Blut

A

kein freier Transport der hydrophoben Lipide im wässrigen Milieu möglich

→ spezielle Transportmittel: Bindung an Plasmaproteine (Albumin) oder spezifische Lipoproteine (LDL, HDL)

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16
Q

Lipoproteine

A

Definition: große Lipid-Protein-Aggregate, über die hydrophobe Lipide im Blut transportiert werden

Unterteilung durch ihre Dichte:

  • Chylomikronen (für Resorption)
  • VLDL (very low density lipoprotein) (für Transport)
  • LDL (low density lipoprotein) (für Anteport)
  • HDL (high density lipoprotein) (für Retroport)

Lipid/Protein Verhältnis ist enscheidend für die Dichte; Größe steht in umgekehrter Beziehung

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17
Q

Cholesterolester

A
  • Veresterung eines Cholesterols mit einer Fettsäure
  • Transportform des Cholesterols
  • nur in Lipoproteine (LDL, HDL)
  • kein Bestandteil der Biomembran, da es keine “freie” Hydroxylgruppe hat
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18
Q

Chylomikron [Aufbau, Funktion]

A
  • Lipoprotein
  • Dichte: 0,9-1
  • Größe >100nm
  • Lipid/Protein= 99/1
  • im Kern: hauptsächlich Triglyzeride, wenige Cholesterolester
  • transportieren Lipide vom Dünndarm, über die Lymphe, hauptsächlich in die Leber, weniger in Muskel- und Fettgewebe
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19
Q

LDL [Aufbau, Funktion]

A
  • Lipidprotein
  • Dichte: 1,006 -1,06 g/ml
  • Größe: 15-25 nm
  • Lipid/Protein=80/20
  • triglyzeridarm, Choleserol/-ester reich
  • von Phospholipidmembran umschlossen
  • transportiert Cholesterol von der Leber in das Gewebe. Bindet mit seinen Apoproteinen an spezielle LDL-Rezeptoren → Endocytose → Lysosom -> Cholesterol/-esterspeicherung in der Zelle
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20
Q

Regulation der intrazellulären Cholesterolkonzentration [Prozess]

A
  • hohe Cholesterolkonzentraion
  • → Hemmung der endogenen Cholesterolsynthese (Hemmung HMG-CoA Reduktase)
  • → vermehrte Cholesterolausschleusung (Aktivierung ACAT)
  • → Hemmung Cholesterolaufnahme (Hemmung der Expression des LDL Rezeptors)
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21
Q

HDL

A
  • Lipoprotein
  • Dichte: 1,06 -1,2 g/ml
  • Größe: 30-70 nm
  • Lipid/Protein: 50/50
  • im Kern: wenig Triglyzeride, viele Cholesterol/-ester
  • transportiert überschüssiges Cholesterin, zB aus dem Endothel der Blutgefäße, wieder zurück in die Leber, wo es als Gallensäure umgeformt ausgeschieden werden kann
  • kann durch Kardiosport erhöht werden
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22
Q

Atherosklerose [Begriff]

A

histologischer Begriff dür die Arteriosklerose

häufigste Veränderung der arterien, mit Veränderung der Gefäßwand (Verhärtung, Verdickung, Elastizitätsverlust, Lumeneinengung)

→ führt zu Aneurysmen, Schlaganfällen, Hirnblutungen, KHK, AMI (Herzinfarkt), PAVK, Sehminderungen und Nephropathein

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23
Q

Risikofaktoren der Atherosklerose

A

unbeeinflusbbares Faktoren:

  • Geschlecht (höheres Risiko für Männer)
  • Lebensalter
  • genetische Prädisposition

beeinflussbare Faktoren

  • Hyperlipoproteinämie
  • Rauchen
  • Arterielle Hypertonie
  • Diabetes
  • Bewegungsmangel
  • Stress (nur in Kombination)
  • Adipositas
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24
Q

Atherosklerose [Prozess, Pathophysiologie]

A

das Endothel der Intima (innere Schicht der Gefäße) wird geschädigt (zB Hypertonie) -> modifiziertes (zB durch ROS oxidierte) LDLgelangen unter das Endothel -> Entzündungreaktion -> Makrophagen phagozytieren unkontrolliert das modifizierte LDL und bilden sich so zu Schaumzellen aus (können ruptuieren) -> größere Entzündungsreaktion -> bildet eine Bindegewebskappe über das verletzte Gewebe -> es entsteht ein Plaque mit einem Lipidkern aus Schaumzellen und Cholesterol

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25
Q

Stearinsäure (Struktur)

A
  • gesättigte Fettsäure
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26
Q

Palmitinsäure (Struktur)

A
  • gesättigte Fettsäure
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27
Q

Ölsäure (Struktur)

A
  • ungesättigte Fettsäure
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28
Q

Linolsäure (Struktur)

A
  • ungesättigte Fettsäure
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29
Q

Linolensäure (Struktur)

A
  • ungesättigte Fettsäure
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30
Q

Fettsäuren (Eigenschaften und Varianten)

A
  • Fettsäuren = langkettige Carbonsäuren
  • unter physiologischen Bed. weitgehend deprotoniert (negativ geladen)
  • Salze der Fettsäuren = Seifen
  • fast immer gerade Kohlenstoffanzahl
  • fast immer unverzweigt
  • gesättigt: ohne Doppelbindungen
  • ungesättigt: mit (cis-) Doppelbindungen essentiell: kann nicht vom Körper synthetisiert werden
  • Fettsäuren (Seifen) sind amphiphil (hydrophob + hydrophil)
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31
Q

Eigenschaften von (Kohlenstoff-) Einfach- und Doppelbindungen sowie deren Einfluss auf den Aggregatzustand von Fetten (Prozess)

A

die C=C Doppelbindung ist reaktiver als C-C Einfachbindungen

Addition von Wasserstoff (= Hydrierung = Reduktion) Alkane Addition von Wasser (= Hydratisierung) Alkohole

im Gegensatz zu C-C Einfachbindungen ist die Drehbarkeit von C=C Doppelbindungen eingeschränkt cis/trans Isomere

mit cis bindungen → flüssiger Aggregatzustand da Fettsäuren beweglicher und können keine strickte Intermolekulare Struktur bilden.

32
Q

Bildung und Spaltung von Carbonsäureestern

A
  • zusammengesetzt aus Carbonsäure und Alkohol
  • Hydrolysierbar
  • kaum H-Brücken
  • unpolarer als Carbonsäure
33
Q

Veresterung (im Fall Fette)

A
  • Bildung von Estern unter Abspaltung von Wasser (= Kondensation)
34
Q

Hydrolyse (im Fall Fette)

A

Spaltung von Estern mit Wasser (= “Verseifung”)

35
Q

Phosphorylierung

A
  • Bildung von Phosphorsäureestern (Veresterung); meist mit ATP
36
Q

Dephosphorylierung

A
  • Spaltung von Phosphorsäureestern mit Wasser (Hydrolyse)
37
Q

Derivate der Carbonsäure

A
38
Q

Acetyl- bzw. Acyl-Coenzym A (Entstehung)

A
  • ist ein Thioester zwischen Essigsäure und der Thiolgruppe (-SH) der beta-Mercapto-Äthylenamin-Einheit des Coenzym A.
  • Ensteht also aus der Esterbildung der beiden Stoffe
39
Q

Funktion von Coenzym A

A
  • Überträger von Acetylgruppen
  • energiereiche Verbindung
  • bei der Hydrolyse wird viel Energie frei
  • Zentrale Rolle im gesamten Metabolismus
40
Q

NAD+ (Struktur)

A

Nicotinamid-adenin-dinucleotid NAD+/NADH

41
Q

NADH (Struktur)

A

nimmt ein Proton auf und 2 Elektronen (im Nicotinamidring) siehe Bildausschnitt

42
Q

Biologische Oxidation

A
  • Die Oxidation (Elektronenabgabe) von organischen Verbindungen ist in der Biochemie meist eine Dehydrierung
  • Das Oxidationsmittel (nimmt Elektronen auf) ist oft das Coenzym NAD+
43
Q

Funktion von NAD+/NADH

A
  • NADH wird bei der Oxidation von Verbindungen (Katabolismus) gewonnen und zur ATP-Synthese benötigt (Atmungskette)
  • NADPH wird u.a. bei der Oxidation von Glucose gewonnen (Pentose-Phosphatweg) und zur Reduktion von Verbindungen (Anabolismus) benötigt
44
Q

Fettsäuresynthese

A
  • durch Azetyl-CoA Polymerisierung
  • Substarte sind hauptsächlich Acetyl-CoA und NADPH/H+
  • hauptsächlich in Leber
  • bis zu 18 C-Atome
  • benötigt initiale Aktivierung

Extra-Wissen:

C2-Niveau(Startreaktion): Fettsäure-Synthase besitzt zwei Thiolgruppen (S): central(c) und peripher (p) -> Acetyl-CoA bindet an Sc

C4-Niveau(1.Elongation): das C2Azetyl wandert von der zentralen auf die periphere Thiolgruppe -> Malonyl-CoA setzt an Sc an-> unter CO2-Abspaltung wird die Azetylgruppe an die Malinylgruppe angelagert -> Azetoacetyl (c4) an Sc -> (+NADPH/H+) Reduktion der Keto-Gruppe des Ketoacylrests -> β-OH-Butyryl -> Dehydratisierung -> Butenoyl -> Reduktion (+NADPH/H+) -> Butyryl (C4-Azetyl) an Sc

C6-Niveau(2.Elongation): Butyryl wechselt wieder von Sc zu Sp und Melonyl-CoA setzt an Sc an -> Elongationen wiederholen sich bis zu C18-Azetyl

45
Q

β-Oxidation der Fettsäuren

A
  • Spaltung der Kohlenwasserstoffkette in C2-Einheiten (Azetyl-CoA) unter Bildung von NADH/H+ und FADH/H+
  • findet in den Mitochondrien statt

Extra-Wissen:

Aktivierung der FS durch Bindung mit CoA zu Acetyl-CoA und anschließenden Transport durch binden an carnitin

Azetyl-CoA durch Acyl-CoA-Dehydrogenase unter Reduktion von FAD zu FADH/H+ -> 2-trans-Enoyl-CoA (Doppelbindung zw C2 und C3) -> durch Enoyl-CoA-Hydratase bindung von Wasser an C3 -> 3-Hydroxyazyl-CoA -> durch Hydroxylacyl-CoA-Dehydrogenase oxidierung der C3-Hydroxygruppe zu einer Ketogruppe unter Reduktion von NADH+ zu NADH/H+ -> 3-ketoazyl-CoA -> durch Ketothiolase Abspaltung von Azetyl(C2)-CoA unter Hinzunahme von CoA -> Acetyl(Cn-2)-CoA -> wiederholung der Schritte bis völliger Abbau

46
Q

Warum können Kohlenhydrate in Fette, aber Fettsäuren nicht in Kohlenhydrate umgewandelt werden ?

A
  • Fettsäuren und Kohlenhydrate werden zu Acetyl-CoA abgebaut.
  • Fettsäuren können aus Acetyl-CoA synthetisiert werden.
  • → Kohlenhydrate können in Fettsäuren umgewandelt werden.
  • Kohlenhydrate können nicht aus Acetyl-CoA synthetisiert werden.
  • → Fettsäuren können nicht in Kohlenhydrate umgewandelt werden.
47
Q

Prinzipien der Biosynthese von Cholesterol

A
  1. Acetyl-CoA “aktivierte Essigsäure” →
  2. HMG-CoA unter Verbrauch von NADPH) Katalysator: HMG-CoA-Reductase (Regulation der Cholesterolbiosynthese) →
  3. Mevalonsäure (Mevalonat) unter Verbrauch von ATP →
  4. Isopentenyl-pyrophosphat (“aktiviertes Isopren”) →
  5. Squalen
  6. Ringschluss und Umstrukturierung →
  7. Cholesterol
48
Q

Lipide als Membranbausteine

A
  • Membranen = Lipid-Doppelschichten (Lipid-Bilayer)
  • Amphiphile Lipide als Membranbausteine:
    • Phospholipide (Glycero-Phospholipide und Sphingo Phospholipide) –> bilden das Grundgerüst von Biomembranen
    • Glycolipide (meist Sphingolipide) –> spezielle Funktionen
    • Cholesterol –> zusätzlich in der Membran eingelagert
49
Q

Lipide als Hormonvorstufen

A

Arachidonsäure (C20, 4-cis-Doppelbindung)

  • Ausgangssubstanz der Eicosanoide (gr. eikosi = zwanzig) –> wichtige Gruppe von Signalstoffen:
    • Prostaglandine
    • Leukotriene
    • Thromboxane
  • der Mensch kann Arachidonsäure aus Linolsäure synthetisieren

Cholesterol

  • Ausgangssubstanz von Steroiden
50
Q

Ausscheidungsmöglichkeiten von Cholesterolderivaten freies Cholesterol, Cholesterolester, Steroidhomone).

A
  • Cholesterol kann nicht abgebaut (“verbrannt”) werden -> kein Energielieferant.
  • Ausscheidung von Cholesterol (bzw. anderer Steroide) nur nach Umwandlung in Gallensäuren (Leber) über den Stuhl möglich.
  • 90% der Gallensäuren werden im Dünndarm aber wieder resorbiert (“entero-hepatischer Kreislauf”).
  • -> Ausscheidung ist ineffektiv!
51
Q

Cholesterolester

A
  • Speicher- und Transportform (noch hydrophober) gebundene Fettsäure ist meist Linolsäure
52
Q

Cholesterol

A
  • amphiphil, aber trotzdem wasserunlöslich (OH-Gruppe als polare “Kopfgruppe”)
  • im Blut gebunden an Lipoproteine (oft mit Fettsäuren verestert)
  • Ausgangssubstanz für - alle Steroidhormone - Gallensäuren
53
Q

Therapieziele beim metabolischem Syndrom benennen

A

Ziele des Patienten:

  • Bessere Selbstakzeptanz
  • Steigerung der Leistungsfähigkeit
  • Steigerung der Lebensqualität

Weitere Ziele:

  • Reduktion des Körperfetts, insbesondere des viszeralen Fetts
  • Reduktion von Medikamentenkosten
54
Q

Therapiemöglichkeiten beim metabolischem Syndrom benennen

A
  • Ambulantes Therapieprogramm* *Optifast 52®-Programm
  • Adipositas Schulungen
  • Bewegung bei Adipositas
  • Medikamente z.B ®Xenical,CM3,Rimunabal ( setzt am limbische System an)
  • nur multifaktorieller Ansatz ist erfolgversprechend
  • (Diät, Psychologie, Sport, Chirurgie und Nachsorge)
55
Q

limbische System

A
  • Funktionseinheit des Gehirns, die der Verarbeitung von Emotionen und der Entstehung von Triebverhalten dient.
56
Q

Adipositas

A
  • Endokrinologische & Metabolische Erkrankungen
  • Adipositas ist definiert als eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts
  • Fettverteilungsmuster das metabolische und kardiovaskuläre Gesundheitsrisiko (Fettablagerungin der Bauchhöhle ist gefährlich)
57
Q

Ursachen Adipositas

A
  • Familiäre Disposition, genetische Ursachen
  • Bewegungsmangel,
  • Fehlernährung z.B. häufiges Snacking
  • Stress
  • Endokrine Erkrankungen
  • Medikamente (z.B. Antidepressiva)
  • immobilisierung, Schwangerschaft
58
Q

Adipositas-assoziierte Krankheiten

A
  • Kariodvaskuläres System (Hypertonie, Koronare Herzkrankheit, Linksventrikuläre Hypertrophie, Herzinsuffizienz, Venöse Insuffizienz)
  • Insulinresistance
  • der Taillenumfang korreliert mit erhöhtem KHK-Risiko
  • Taillenumfang und Diabetes mellitus Typ 2
59
Q

Metabolisches Syndrom (Definition)

A

Kombination von gestörtem Kohlenhydratstoffwechsel (Insulinresistenz), Hypertonie, Dyslipoproteinämie (Erhöhung der VLDL- bei gleichzeitiger Erniedrigung der HDL-Lipoproteine) und abdomineller (stammbetonter) Adipositas.

60
Q

Cholesterin + Triglyzeride Messung als kostengünstiges Grundprinzip der Einteilung von Lipidstoffwechselstörungen

A
  • Die Cholesterin- und Triglyzerid-Konzentrationen werden heute voll automatisiert und sehr preisgünstig gemessen.
  • Der Informationsgewinn ist hoch → erste Abschätzung des kardiovaskulären Risikos, der mgl. Entstehung der Lipidstoffwechselstörung und des vermutlichen Erfolges allgemeiner Maßnahmen (Diät, Gewichtsreduktion etc.) erfolgen kann.
61
Q

Einteilung von Lipidstoffwechsel-Störungen

A
  • Isolierte Hypercholesterinämie: Nur Chol ↑
  • Kombinierte Hyperlipidämie: Chol ↑ + TG ↑
  • Isolierte Hypertriglyzeridämie: Nur TG ↑

Chol ↑: Cholesterin > 200 mg/dL (5,18 mmol/L)

TG ↑: Triglyzeride > 200 mg/dL (2,26 mmol/L)

62
Q

Die Verschiedenen Lipidstoffwechselstörunungen interpretieren

A

isolierte Hypercholesterinämie: genetische Komponente, (Hypothyreose ausschließen)

isolierte Hypertriglyzeridämie: „sekundäre“* Komponente

kombinierte Hyperlipidämie: „sekundäre“* Komponente

Allgemeinmaßnahmen: Ernährungsumstellung, Sport, Gewichtsreduktion etc. als heilung der sekundären Komponente.

Patienten mit genetischer Komponente ist damit nicht geholfen

*Sekundär: zB bei Fehlernährung, Übergewicht, Diabetes, leber- und Nierenerkrankung u.a.

63
Q

Photometrie

A
  • Absorption(Lichtschwächung) umso stärker, je höher die Konzentration des gelösten Stoffs
  • Konzentrationsbestimmung durch Messung der Absorption, die durch die Substanz verursacht wird
  • (Lambert-Beer-Gesetz: Aλ= ac*c*d)
  • Aλ: Absorption
    ac: molarerAbsorptionkoeffizient(cm2/mol)
    c: Konzentration (mol/cm3)
    d: Schichtdicke (cm)
64
Q

Fluorimetrie

A
  • Moleküle werden durch Licht angeregt und geben ihre Energie in Form von Licht einer längeren Wellenlänge wieder ab

Ca. 100-fach empfindlicher als die Photometrie

65
Q

Vor- und Nachteile des indirekten Verfahrens zur LDL-Cholesterinbestimmung

A

LDL-Berechnung nach Friedewald

LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin – Triglyzeride/5 – HDL-Cholesterin

Vorteil:

  • Kostenlos und einfach
  • Wurde in vielen Studien verwendet
  • entspricht annähernd der VLDL-Cholesterin-Konzentration

Nachteil:

  • Nicht gültig bei hohen Triglyzerid-Konzentrationen(> 400 mg/dl)
66
Q

Vor- und Nachteile des direkten Verfahrens zur LDL-Cholesterinbestimmung

A

Enzymatische Bestimmung von Cholesterin nach „Inhibition“ der anderen Lipoproteine, z.B. durch Fällung, Komplexbildung, Zuckerverbindungen, Detergentien u.a. chemische Verfahren.

höhere Kosten aber genauer und keine Wertbegrenzung

67
Q

Enzymatische Messung von Cholesterin

A

Cholesterin +O2 durch Choesterin-Oxidase zu Cholest-4-en-3-on und Wasserstoffperoxid

Wasserstoffperoxid +Chromogen durch Peroxidase zu Wasser + Farbkomplex

Farbintensität direkt proportional zur Cholesterin Konzentration -> Photometrie

68
Q

Enzymatische Triglyzeridmessung

A

Triglyzeride durch Lipoproteinlipase hydrolisiert zu Glyzerin + FS und anschließender Phosphorylierung durch Glyzerinkinase (+ATP) zu Glyzerin-3-Phosphat -> durch Glyzerin-Phosphat-Oxidase zu Dihyroxyacetonphosphat und Wasserstoffperoxid

Wasserstoffperoxid +Chromogen durch Peroxidase zu Wasser + Farbkomplex

Farbintensität direkt proportional zur Cholesterin Konzentration -> Photometrie

69
Q

Ernährungsempfehlungen der Fachgesellschaften (DGE, DGEM, DDG)

A
  • männlich, 1,70m, 70kg: 2200kcal pro Tag
  • Fett: 30%
  • Eiweiß:15- 20 % (0,8 g kg KG)
  • Kohlenhydrate: 50 -55%
  • Eiweiß: 1 g = 4 kcal / 17 kJ
  • Fett: 1 g = 9 kcal / 38 kJ
  • Kohlenhydrate: 1 g = 4 kcal / 17 kJ
  • Alkohol: 1 g = 7 kcal / 30 kJ
    • Alkohol: Männer < 20 g/ d = 140 kcal
    • Frauen < 10 g/ d = 70 kcal

Realität:

  • zu viel, zu fett, zu zuckerreich
  • sinkende fettkonsum, aber ungünstige Fettqualität: Pflanzenöle stärker rückläufig als tierische Fette
  • unverändert hoher Fleischkonsum
  • Anstige des Konsums einergiereicher Erfrischungsgetränke (Zucker!)
70
Q

günstige Verteilung der nahrungsfette anhand der Ernährungspyramide

A
  • Fette sind weiter oben in der Pyramide angeordnet -> sparsam verwenden
  • versteckte Fette z.B. in Käse, Wurst & Milchprodukten (Mitte der Pyramide)-> Verzehr dieser Lebensmittel wichtig, aber fettärmere Varianten wählen
  • tierische Fette, z.B. Butter (ganz oben in der Pyramide) -> so wenig wie mögl. verwenden
  • pflanzliche Fette z.B Rapsöl (oben in der Pyramide) -> teilweise essentiel, aber trotzdem sparsam verwenden
71
Q

Ernährungsprotokoll

A

Verzehrsdokumentation, bei der der Patient gebeten wird, über einen bestimmten Zeitraum hinweg seine Verzehr in Mengen in einem Protokoll festzuhalten

zur Ernährungsanamnese

  • Essgewohnheiten (heißhungerattacken, wieviel Mahlzeiten)
  • Zusammensetzung der Nahrung (Anteil fette, Vitamine, …)

Hilfe bei der Umstellung von Essgewohnheiten -> Selbstkontrolle

72
Q

physiologische Funktionen der mehrfach ungesättigten Fettsäuren

A
  • Einfach ungesättigt: Erhöhung HDL
  • Mehrfach ungesättigt:
    • senken den Cholesterinspiegel, vor allem den LDL- Spiegel
    • wichtig für den Aufbau von Zellstrukturen & Transporteinheiten
    • regulieren den Fettstoffwechsel
    • wichtig für die Entstehung von Signalstoffen (Hormonen)
    • Empfehlung pro Tag für die Aufnahme von MUFS liegt bei 16-23 g/Tag
      • ω-3-FS (Fisch): Reduktion der kardiovaskulären und Schlaganfalllmortalität
      • ω-6-FS: (Pflanzen)
73
Q

metabolisches Syndrom

A

mindestens 3 der folgenden Bedingungen/Kriterien:

  • erhöhter Bauchumfang
  • erhöhte Triglyzeride
  • niedriges HDL-Cholesterin
  • Arterielle Hypertonie
  • Erhöhter Nüchternzucker
74
Q

die Rolle von Gallensäuren bei der enzymatischen Lipidhydrolyse im Magen-Darm-Trakt

A

Gallensäuren (Chol- bzw. Desoxycholsäure) unterstützen die Fettspaltung, indem sie die schwer wasserlöslichen Fette, aber auch die Produkte der Fettspaltung emulgieren und die Pankreaslipase aktivieren

75
Q

Messprinzip der Quantifizierung von Cholesterol im Blut mit Hilfe der Teststreifenmethode

A
  1. Cholesterol aus Cholesterolestern bzw. Glycerol aus Triacylglycerolen freigesetzt
  2. oxidiert
  3. entstehende H2O2 führt in einer Peroxidase-katalysierten Reaktion
  4. Farbstoff
  5. Konzentration fotometrisch ermittelt

Modul 2 Bausteine des Lebens: Biochemie (5 decks)

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