Lipide Flashcards
Lipide 4 Hauptfunktionen
● Strukturbestandteil von Biomembranen (z. B. Phospholipide),
● Energiespeicher (z. B. Triacylglycerole),
● Signalübertragung (z. B. Steroidhormone),
● Schutz- und Abwehrfunktion (z. B. Polyketidantibiotika).
Vereinende Funktionsmerkmale der meisten Lipide
- schlechte Wasserlöslichkeit
- in wässriger Umgebung bilden Lipide nicht kovalente Polymerstrukturen (Mi- zellen, Liposomen, Doppelschichten)
- Zusammensetzung aus verschiedenen Untereinheiten (Strukturvielfalt)
- amphiphiler Charakter (hydrophile und hydrophobe Untereinheiten)

Klassifizierung der Lipide
- Fettsäurederivate
- Isoprenderivate
- Polyketidderivate
Fettsäurederivate
- dominierende Lipidklasse im menschlichen Organismus
- enthalten gesättigte bzw. ungesättigte Acylketten, die über ihre Carboxylgruppe mit ein- bzw. mehrwertigen Alkoholen oder Aminogruppen reagieren, wobei Esterlipide, Etherlipide bzw. Amidolipide entstehen
Isoprenoide
- Steroide (zyklische Isoprenoide) und Terpene (lineare Isoprenoide)
- aus Mevalonsäure gebildet
Polyketide
- Das gemeinsame Merkmal aller Polyketide ist, dass während ihrer Biosynthese Zwischenprodukte mit Polyketidstruktur gebildet werden.
- hohe Bedeutung als Arzneistoff: Erythromycin, Tetracycline (Antibiotika), Dexorubicin (Krebsmittel)
Tri- Diazylglyzerole (Aufbau)
- dreiwertiger Alkohol (Glycerol) über eine Esterbindung (Kondensationsreaktion von Hydroxy und Carboxylgruppe) mit zwei, bzw drei Fettsäuren verbunden
Phospholipide (Aufbau)
- Grundaufbau den Triglyceriden aber → zwei Esterbindungen mit Fettsäuren
- dritte Hydroxylgruppe des Glycerins → Phosphorsäurerest verestert und mit einem Alkohol verbunden
Sphingolipide (Aufbau)
- Verbindung aus einem Sphingosin (ungesättigter Aminoalkohol) und einer Fettsäure, die über eine Amidbindung verbunden sind
Plasmalogen (Aufbau)
dreiwertiger Alkohol verbunden über:
- eine Esterbindung mit einer Fettsäure
- eine Etherbindung mit einem langkettigen Alkohol
- über eine Esterbindung mit einem Phosphat, das mit Cholin verbunden ist
Isoprenoide (Aufbau)
Bestehend aus Isopren und Pyrophosphat es gibt IPP (Isopentenyl-Pyrophosphat) und DMAPP (Dimethylallyl-Pyrophosphat)
Biologische Funktion von Lipiden
- Steroide wichtige systematische Botenstoffe
- Triazylglyzerole sind effektive Energiespeicher
- Phosphorlipide spezifische Anordnung in Lipiddoppelschicht wegen amphiphilem Charakter
- Vitamin E kann Elektron aufnehmen bzw. abgeben (Mesomerie- stabilisiert Radikal)
- Diazylglyzerol Bildung aus Membranphospholipiden bei Zellstimulation (aktiviert Proteinkinase C und verändert dadurch den Funktionszustand von Zellen)
Eikosanoidsynthese
- Quelle: Membran- phospholipide
- umgesetzt durch P-Lipase A2
- wird zu Arachidonsäure
- durch COX oder LOX umgesetzt in
- Prostaglandine oder Leukotriene
Steroidhormonsynthese
- Abbau von Fette/KH/AS
- es entsteht Azetyl-CoA
- wird umgesetzt zu Mevalonsäure
- Umlagerung zu Squalen
- was dann zu Cholesterol umgewandelt wird
- Cholesterol=Ausgangsstoff für Steroide
Lipidtransport im Blut
kein freier Transport der hydrophoben Lipide im wässrigen Milieu möglich
→ spezielle Transportmittel: Bindung an Plasmaproteine (Albumin) oder spezifische Lipoproteine (LDL, HDL)
Lipoproteine
Definition: große Lipid-Protein-Aggregate, über die hydrophobe Lipide im Blut transportiert werden
Unterteilung durch ihre Dichte:
- Chylomikronen (für Resorption)
- VLDL (very low density lipoprotein) (für Transport)
- LDL (low density lipoprotein) (für Anteport)
- HDL (high density lipoprotein) (für Retroport)
Lipid/Protein Verhältnis ist enscheidend für die Dichte; Größe steht in umgekehrter Beziehung
Cholesterolester
- Veresterung eines Cholesterols mit einer Fettsäure
- Transportform des Cholesterols
- nur in Lipoproteine (LDL, HDL)
- kein Bestandteil der Biomembran, da es keine “freie” Hydroxylgruppe hat
Chylomikron [Aufbau, Funktion]
- Lipoprotein
- Dichte: 0,9-1
- Größe >100nm
- Lipid/Protein= 99/1
- im Kern: hauptsächlich Triglyzeride, wenige Cholesterolester
- transportieren Lipide vom Dünndarm, über die Lymphe, hauptsächlich in die Leber, weniger in Muskel- und Fettgewebe
LDL [Aufbau, Funktion]
- Lipidprotein
- Dichte: 1,006 -1,06 g/ml
- Größe: 15-25 nm
- Lipid/Protein=80/20
- triglyzeridarm, Choleserol/-ester reich
- von Phospholipidmembran umschlossen
- transportiert Cholesterol von der Leber in das Gewebe. Bindet mit seinen Apoproteinen an spezielle LDL-Rezeptoren → Endocytose → Lysosom -> Cholesterol/-esterspeicherung in der Zelle
Regulation der intrazellulären Cholesterolkonzentration [Prozess]
- hohe Cholesterolkonzentraion
- → Hemmung der endogenen Cholesterolsynthese (Hemmung HMG-CoA Reduktase)
- → vermehrte Cholesterolausschleusung (Aktivierung ACAT)
- → Hemmung Cholesterolaufnahme (Hemmung der Expression des LDL Rezeptors)
HDL
- Lipoprotein
- Dichte: 1,06 -1,2 g/ml
- Größe: 30-70 nm
- Lipid/Protein: 50/50
- im Kern: wenig Triglyzeride, viele Cholesterol/-ester
- transportiert überschüssiges Cholesterin, zB aus dem Endothel der Blutgefäße, wieder zurück in die Leber, wo es als Gallensäure umgeformt ausgeschieden werden kann
- kann durch Kardiosport erhöht werden
Atherosklerose [Begriff]
histologischer Begriff dür die Arteriosklerose
häufigste Veränderung der arterien, mit Veränderung der Gefäßwand (Verhärtung, Verdickung, Elastizitätsverlust, Lumeneinengung)
→ führt zu Aneurysmen, Schlaganfällen, Hirnblutungen, KHK, AMI (Herzinfarkt), PAVK, Sehminderungen und Nephropathein
Risikofaktoren der Atherosklerose
unbeeinflusbbares Faktoren:
- Geschlecht (höheres Risiko für Männer)
- Lebensalter
- genetische Prädisposition
beeinflussbare Faktoren
- Hyperlipoproteinämie
- Rauchen
- Arterielle Hypertonie
- Diabetes
- Bewegungsmangel
- Stress (nur in Kombination)
- Adipositas
Atherosklerose [Prozess, Pathophysiologie]
das Endothel der Intima (innere Schicht der Gefäße) wird geschädigt (zB Hypertonie) -> modifiziertes (zB durch ROS oxidierte) LDLgelangen unter das Endothel -> Entzündungreaktion -> Makrophagen phagozytieren unkontrolliert das modifizierte LDL und bilden sich so zu Schaumzellen aus (können ruptuieren) -> größere Entzündungsreaktion -> bildet eine Bindegewebskappe über das verletzte Gewebe -> es entsteht ein Plaque mit einem Lipidkern aus Schaumzellen und Cholesterol
Stearinsäure (Struktur)
- gesättigte Fettsäure
Palmitinsäure (Struktur)
- gesättigte Fettsäure
Ölsäure (Struktur)
- ungesättigte Fettsäure
Linolsäure (Struktur)
- ungesättigte Fettsäure
Linolensäure (Struktur)
- ungesättigte Fettsäure
Fettsäuren (Eigenschaften und Varianten)
- Fettsäuren = langkettige Carbonsäuren
- unter physiologischen Bed. weitgehend deprotoniert (negativ geladen)
- Salze der Fettsäuren = Seifen
- fast immer gerade Kohlenstoffanzahl
- fast immer unverzweigt
- gesättigt: ohne Doppelbindungen
- ungesättigt: mit (cis-) Doppelbindungen essentiell: kann nicht vom Körper synthetisiert werden
- Fettsäuren (Seifen) sind amphiphil (hydrophob + hydrophil)
Eigenschaften von (Kohlenstoff-) Einfach- und Doppelbindungen sowie deren Einfluss auf den Aggregatzustand von Fetten (Prozess)
die C=C Doppelbindung ist reaktiver als C-C Einfachbindungen
Addition von Wasserstoff (= Hydrierung = Reduktion) Alkane Addition von Wasser (= Hydratisierung) Alkohole
im Gegensatz zu C-C Einfachbindungen ist die Drehbarkeit von C=C Doppelbindungen eingeschränkt cis/trans Isomere
mit cis bindungen → flüssiger Aggregatzustand da Fettsäuren beweglicher und können keine strickte Intermolekulare Struktur bilden.
Bildung und Spaltung von Carbonsäureestern
- zusammengesetzt aus Carbonsäure und Alkohol
- Hydrolysierbar
- kaum H-Brücken
- unpolarer als Carbonsäure
Veresterung (im Fall Fette)
- Bildung von Estern unter Abspaltung von Wasser (= Kondensation)
Hydrolyse (im Fall Fette)
Spaltung von Estern mit Wasser (= “Verseifung”)
Phosphorylierung
- Bildung von Phosphorsäureestern (Veresterung); meist mit ATP
Dephosphorylierung
- Spaltung von Phosphorsäureestern mit Wasser (Hydrolyse)
Derivate der Carbonsäure
Acetyl- bzw. Acyl-Coenzym A (Entstehung)
- ist ein Thioester zwischen Essigsäure und der Thiolgruppe (-SH) der beta-Mercapto-Äthylenamin-Einheit des Coenzym A.
- Ensteht also aus der Esterbildung der beiden Stoffe
Funktion von Coenzym A
- Überträger von Acetylgruppen
- energiereiche Verbindung
- bei der Hydrolyse wird viel Energie frei
- Zentrale Rolle im gesamten Metabolismus
NAD+ (Struktur)
Nicotinamid-adenin-dinucleotid NAD+/NADH
NADH (Struktur)
nimmt ein Proton auf und 2 Elektronen (im Nicotinamidring) siehe Bildausschnitt
Biologische Oxidation
- Die Oxidation (Elektronenabgabe) von organischen Verbindungen ist in der Biochemie meist eine Dehydrierung
- Das Oxidationsmittel (nimmt Elektronen auf) ist oft das Coenzym NAD+
Funktion von NAD+/NADH
- NADH wird bei der Oxidation von Verbindungen (Katabolismus) gewonnen und zur ATP-Synthese benötigt (Atmungskette)
- NADPH wird u.a. bei der Oxidation von Glucose gewonnen (Pentose-Phosphatweg) und zur Reduktion von Verbindungen (Anabolismus) benötigt
Fettsäuresynthese
- durch Azetyl-CoA Polymerisierung
- Substarte sind hauptsächlich Acetyl-CoA und NADPH/H+
- hauptsächlich in Leber
- bis zu 18 C-Atome
- benötigt initiale Aktivierung
Extra-Wissen:
C2-Niveau(Startreaktion): Fettsäure-Synthase besitzt zwei Thiolgruppen (S): central(c) und peripher (p) -> Acetyl-CoA bindet an Sc
C4-Niveau(1.Elongation): das C2Azetyl wandert von der zentralen auf die periphere Thiolgruppe -> Malonyl-CoA setzt an Sc an-> unter CO2-Abspaltung wird die Azetylgruppe an die Malinylgruppe angelagert -> Azetoacetyl (c4) an Sc -> (+NADPH/H+) Reduktion der Keto-Gruppe des Ketoacylrests -> β-OH-Butyryl -> Dehydratisierung -> Butenoyl -> Reduktion (+NADPH/H+) -> Butyryl (C4-Azetyl) an Sc
C6-Niveau(2.Elongation): Butyryl wechselt wieder von Sc zu Sp und Melonyl-CoA setzt an Sc an -> Elongationen wiederholen sich bis zu C18-Azetyl
β-Oxidation der Fettsäuren
- Spaltung der Kohlenwasserstoffkette in C2-Einheiten (Azetyl-CoA) unter Bildung von NADH/H+ und FADH/H+
- findet in den Mitochondrien statt
Extra-Wissen:
Aktivierung der FS durch Bindung mit CoA zu Acetyl-CoA und anschließenden Transport durch binden an carnitin
Azetyl-CoA durch Acyl-CoA-Dehydrogenase unter Reduktion von FAD zu FADH/H+ -> 2-trans-Enoyl-CoA (Doppelbindung zw C2 und C3) -> durch Enoyl-CoA-Hydratase bindung von Wasser an C3 -> 3-Hydroxyazyl-CoA -> durch Hydroxylacyl-CoA-Dehydrogenase oxidierung der C3-Hydroxygruppe zu einer Ketogruppe unter Reduktion von NADH+ zu NADH/H+ -> 3-ketoazyl-CoA -> durch Ketothiolase Abspaltung von Azetyl(C2)-CoA unter Hinzunahme von CoA -> Acetyl(Cn-2)-CoA -> wiederholung der Schritte bis völliger Abbau
Warum können Kohlenhydrate in Fette, aber Fettsäuren nicht in Kohlenhydrate umgewandelt werden ?
- Fettsäuren und Kohlenhydrate werden zu Acetyl-CoA abgebaut.
- Fettsäuren können aus Acetyl-CoA synthetisiert werden.
- → Kohlenhydrate können in Fettsäuren umgewandelt werden.
- Kohlenhydrate können nicht aus Acetyl-CoA synthetisiert werden.
- → Fettsäuren können nicht in Kohlenhydrate umgewandelt werden.
Prinzipien der Biosynthese von Cholesterol
- Acetyl-CoA “aktivierte Essigsäure” →
- HMG-CoA unter Verbrauch von NADPH) Katalysator: HMG-CoA-Reductase (Regulation der Cholesterolbiosynthese) →
- Mevalonsäure (Mevalonat) unter Verbrauch von ATP →
- Isopentenyl-pyrophosphat (“aktiviertes Isopren”) →
- Squalen
- Ringschluss und Umstrukturierung →
- Cholesterol
Lipide als Membranbausteine
- Membranen = Lipid-Doppelschichten (Lipid-Bilayer)
- Amphiphile Lipide als Membranbausteine:
- Phospholipide (Glycero-Phospholipide und Sphingo Phospholipide) –> bilden das Grundgerüst von Biomembranen
- Glycolipide (meist Sphingolipide) –> spezielle Funktionen
- Cholesterol –> zusätzlich in der Membran eingelagert
Lipide als Hormonvorstufen
Arachidonsäure (C20, 4-cis-Doppelbindung)
- Ausgangssubstanz der Eicosanoide (gr. eikosi = zwanzig) –> wichtige Gruppe von Signalstoffen:
- Prostaglandine
- Leukotriene
- Thromboxane
- der Mensch kann Arachidonsäure aus Linolsäure synthetisieren
Cholesterol
- Ausgangssubstanz von Steroiden
Ausscheidungsmöglichkeiten von Cholesterolderivaten freies Cholesterol, Cholesterolester, Steroidhomone).
- Cholesterol kann nicht abgebaut (“verbrannt”) werden -> kein Energielieferant.
- Ausscheidung von Cholesterol (bzw. anderer Steroide) nur nach Umwandlung in Gallensäuren (Leber) über den Stuhl möglich.
- 90% der Gallensäuren werden im Dünndarm aber wieder resorbiert (“entero-hepatischer Kreislauf”).
- -> Ausscheidung ist ineffektiv!
Cholesterolester
- Speicher- und Transportform (noch hydrophober) gebundene Fettsäure ist meist Linolsäure
Cholesterol
- amphiphil, aber trotzdem wasserunlöslich (OH-Gruppe als polare “Kopfgruppe”)
- im Blut gebunden an Lipoproteine (oft mit Fettsäuren verestert)
- Ausgangssubstanz für - alle Steroidhormone - Gallensäuren
Therapieziele beim metabolischem Syndrom benennen
Ziele des Patienten:
- Bessere Selbstakzeptanz
- Steigerung der Leistungsfähigkeit
- Steigerung der Lebensqualität
Weitere Ziele:
- Reduktion des Körperfetts, insbesondere des viszeralen Fetts
- Reduktion von Medikamentenkosten
Therapiemöglichkeiten beim metabolischem Syndrom benennen
- Ambulantes Therapieprogramm* *Optifast 52®-Programm
- Adipositas Schulungen
- Bewegung bei Adipositas
- Medikamente z.B ®Xenical,CM3,Rimunabal ( setzt am limbische System an)
- nur multifaktorieller Ansatz ist erfolgversprechend
- (Diät, Psychologie, Sport, Chirurgie und Nachsorge)
limbische System
- Funktionseinheit des Gehirns, die der Verarbeitung von Emotionen und der Entstehung von Triebverhalten dient.
Adipositas
- Endokrinologische & Metabolische Erkrankungen
- Adipositas ist definiert als eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts
- Fettverteilungsmuster das metabolische und kardiovaskuläre Gesundheitsrisiko (Fettablagerungin der Bauchhöhle ist gefährlich)
Ursachen Adipositas
- Familiäre Disposition, genetische Ursachen
- Bewegungsmangel,
- Fehlernährung z.B. häufiges Snacking
- Stress
- Endokrine Erkrankungen
- Medikamente (z.B. Antidepressiva)
- immobilisierung, Schwangerschaft
Adipositas-assoziierte Krankheiten
- Kariodvaskuläres System (Hypertonie, Koronare Herzkrankheit, Linksventrikuläre Hypertrophie, Herzinsuffizienz, Venöse Insuffizienz)
- Insulinresistance
- der Taillenumfang korreliert mit erhöhtem KHK-Risiko
- Taillenumfang und Diabetes mellitus Typ 2
Metabolisches Syndrom (Definition)
Kombination von gestörtem Kohlenhydratstoffwechsel (Insulinresistenz), Hypertonie, Dyslipoproteinämie (Erhöhung der VLDL- bei gleichzeitiger Erniedrigung der HDL-Lipoproteine) und abdomineller (stammbetonter) Adipositas.
Cholesterin + Triglyzeride Messung als kostengünstiges Grundprinzip der Einteilung von Lipidstoffwechselstörungen
- Die Cholesterin- und Triglyzerid-Konzentrationen werden heute voll automatisiert und sehr preisgünstig gemessen.
- Der Informationsgewinn ist hoch → erste Abschätzung des kardiovaskulären Risikos, der mgl. Entstehung der Lipidstoffwechselstörung und des vermutlichen Erfolges allgemeiner Maßnahmen (Diät, Gewichtsreduktion etc.) erfolgen kann.
Einteilung von Lipidstoffwechsel-Störungen
- Isolierte Hypercholesterinämie: Nur Chol ↑
- Kombinierte Hyperlipidämie: Chol ↑ + TG ↑
- Isolierte Hypertriglyzeridämie: Nur TG ↑
Chol ↑: Cholesterin > 200 mg/dL (5,18 mmol/L)
TG ↑: Triglyzeride > 200 mg/dL (2,26 mmol/L)
Die Verschiedenen Lipidstoffwechselstörunungen interpretieren
isolierte Hypercholesterinämie: genetische Komponente, (Hypothyreose ausschließen)
isolierte Hypertriglyzeridämie: „sekundäre“* Komponente
kombinierte Hyperlipidämie: „sekundäre“* Komponente
Allgemeinmaßnahmen: Ernährungsumstellung, Sport, Gewichtsreduktion etc. als heilung der sekundären Komponente.
Patienten mit genetischer Komponente ist damit nicht geholfen
*Sekundär: zB bei Fehlernährung, Übergewicht, Diabetes, leber- und Nierenerkrankung u.a.
Photometrie
- Absorption(Lichtschwächung) umso stärker, je höher die Konzentration des gelösten Stoffs
- Konzentrationsbestimmung durch Messung der Absorption, die durch die Substanz verursacht wird
- (Lambert-Beer-Gesetz: Aλ= ac*c*d)
- Aλ: Absorption
ac: molarerAbsorptionkoeffizient(cm2/mol)
c: Konzentration (mol/cm3)
d: Schichtdicke (cm)
Fluorimetrie
- Moleküle werden durch Licht angeregt und geben ihre Energie in Form von Licht einer längeren Wellenlänge wieder ab
Ca. 100-fach empfindlicher als die Photometrie
Vor- und Nachteile des indirekten Verfahrens zur LDL-Cholesterinbestimmung
LDL-Berechnung nach Friedewald
LDL-Cholesterin = Gesamtcholesterin – Triglyzeride/5 – HDL-Cholesterin
Vorteil:
- Kostenlos und einfach
- Wurde in vielen Studien verwendet
- entspricht annähernd der VLDL-Cholesterin-Konzentration
Nachteil:
- Nicht gültig bei hohen Triglyzerid-Konzentrationen(> 400 mg/dl)
Vor- und Nachteile des direkten Verfahrens zur LDL-Cholesterinbestimmung
Enzymatische Bestimmung von Cholesterin nach „Inhibition“ der anderen Lipoproteine, z.B. durch Fällung, Komplexbildung, Zuckerverbindungen, Detergentien u.a. chemische Verfahren.
höhere Kosten aber genauer und keine Wertbegrenzung
Enzymatische Messung von Cholesterin
Cholesterin +O2 durch Choesterin-Oxidase zu Cholest-4-en-3-on und Wasserstoffperoxid
Wasserstoffperoxid +Chromogen durch Peroxidase zu Wasser + Farbkomplex
Farbintensität direkt proportional zur Cholesterin Konzentration -> Photometrie
Enzymatische Triglyzeridmessung
Triglyzeride durch Lipoproteinlipase hydrolisiert zu Glyzerin + FS und anschließender Phosphorylierung durch Glyzerinkinase (+ATP) zu Glyzerin-3-Phosphat -> durch Glyzerin-Phosphat-Oxidase zu Dihyroxyacetonphosphat und Wasserstoffperoxid
Wasserstoffperoxid +Chromogen durch Peroxidase zu Wasser + Farbkomplex
Farbintensität direkt proportional zur Cholesterin Konzentration -> Photometrie
Ernährungsempfehlungen der Fachgesellschaften (DGE, DGEM, DDG)
- männlich, 1,70m, 70kg: 2200kcal pro Tag
- Fett: 30%
- Eiweiß:15- 20 % (0,8 g kg KG)
- Kohlenhydrate: 50 -55%
- Eiweiß: 1 g = 4 kcal / 17 kJ
- Fett: 1 g = 9 kcal / 38 kJ
- Kohlenhydrate: 1 g = 4 kcal / 17 kJ
- Alkohol: 1 g = 7 kcal / 30 kJ
- Alkohol: Männer < 20 g/ d = 140 kcal
- Frauen < 10 g/ d = 70 kcal
Realität:
- zu viel, zu fett, zu zuckerreich
- sinkende fettkonsum, aber ungünstige Fettqualität: Pflanzenöle stärker rückläufig als tierische Fette
- unverändert hoher Fleischkonsum
- Anstige des Konsums einergiereicher Erfrischungsgetränke (Zucker!)
günstige Verteilung der nahrungsfette anhand der Ernährungspyramide
- Fette sind weiter oben in der Pyramide angeordnet -> sparsam verwenden
- versteckte Fette z.B. in Käse, Wurst & Milchprodukten (Mitte der Pyramide)-> Verzehr dieser Lebensmittel wichtig, aber fettärmere Varianten wählen
- tierische Fette, z.B. Butter (ganz oben in der Pyramide) -> so wenig wie mögl. verwenden
- pflanzliche Fette z.B Rapsöl (oben in der Pyramide) -> teilweise essentiel, aber trotzdem sparsam verwenden
Ernährungsprotokoll
Verzehrsdokumentation, bei der der Patient gebeten wird, über einen bestimmten Zeitraum hinweg seine Verzehr in Mengen in einem Protokoll festzuhalten
zur Ernährungsanamnese
- Essgewohnheiten (heißhungerattacken, wieviel Mahlzeiten)
- Zusammensetzung der Nahrung (Anteil fette, Vitamine, …)
Hilfe bei der Umstellung von Essgewohnheiten -> Selbstkontrolle
physiologische Funktionen der mehrfach ungesättigten Fettsäuren
- Einfach ungesättigt: Erhöhung HDL
- Mehrfach ungesättigt:
- senken den Cholesterinspiegel, vor allem den LDL- Spiegel
- wichtig für den Aufbau von Zellstrukturen & Transporteinheiten
- regulieren den Fettstoffwechsel
- wichtig für die Entstehung von Signalstoffen (Hormonen)
- Empfehlung pro Tag für die Aufnahme von MUFS liegt bei 16-23 g/Tag
- ω-3-FS (Fisch): Reduktion der kardiovaskulären und Schlaganfalllmortalität
- ω-6-FS: (Pflanzen)
metabolisches Syndrom
mindestens 3 der folgenden Bedingungen/Kriterien:
- erhöhter Bauchumfang
- erhöhte Triglyzeride
- niedriges HDL-Cholesterin
- Arterielle Hypertonie
- Erhöhter Nüchternzucker
die Rolle von Gallensäuren bei der enzymatischen Lipidhydrolyse im Magen-Darm-Trakt
Gallensäuren (Chol- bzw. Desoxycholsäure) unterstützen die Fettspaltung, indem sie die schwer wasserlöslichen Fette, aber auch die Produkte der Fettspaltung emulgieren und die Pankreaslipase aktivieren
Messprinzip der Quantifizierung von Cholesterol im Blut mit Hilfe der Teststreifenmethode
- Cholesterol aus Cholesterolestern bzw. Glycerol aus Triacylglycerolen freigesetzt
- oxidiert
- entstehende H2O2 führt in einer Peroxidase-katalysierten Reaktion
- Farbstoff
- Konzentration fotometrisch ermittelt
