S3 - Estreptococcias Flashcards

1
Q

Características morfotintoriais (2), fenotípicas (1) e classificatórias (2) dos streptococcus

A

Cocos gram-positivos agrupados em cadeias, anaeróbios facultativos (alguns estritos), classificados por padrão hemolítico (alfa e beta) ou grupo de Lancefield

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2
Q

Classificação dos Streptococcus em grupos hemolíticos (alfa, beta, não-hemolítico e variável) e grupos de Lancefield (A, B, C, D, G e variável ou não-agrupável)

A
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3
Q

Etiologias comuns de faringite: Virais (10) e Bacterianas (12)

A
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4
Q

Epidemiologia da faringite por Streptococcus pyogenes

A

Pode acometer qualquer faixa etária, mas normalmente acomete crianças em idade escolar (20 a 40% das faringites nessa faixa etária). É raro e crianças abaixo de 3 anos. Crianças mais jovens podem apresentar quadro de febre, mal estar e linfadenopatia sem faringite exsudativa.

A transmissão ocorre por gotículas respiratórioas.
O período de incubação é de 1 a 4 dias.

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5
Q

Quadro clínico da faringite estreptocócica

A

Sintomas de dor de garganta, febre e calafrios, fadiga e, em crianças, pode haver dor abdominal e vômitos. Sinais incluem linfadenopatia cervical anterior com área de flutuação, dolorosa (crescimento rápido) e faringite exsudativa.

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6
Q

Como diferenciar faringite bacteriana de viral

A

Há sintomas comuns como odinofagia, hiperemia faríngea, febre, fadiga e linfadenopatia.

Sinais que falam a favor de etiologia viral são: conjuntivite, coriza, tosse, rouquidão, lesões ulcerativas na região bucal e na mucosa faríngea.
Sinais que falam a favor de etiologia bacteriana são: ausência de tosse, presença de exsudato, adenomegalia dolorosa (crescimento rápido), petéquias faringeanas (faringite estreptocócica). Existe os Critérios de Centor e McIsaac que pontuam a favor de etiologia estreptocócica, sendo 2 pontos já considerados uma alta suspeição.

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7
Q

Diagnóstico da faringite estreptocócica

A

A clínica sozinha pode não ser completamente confiável para definir o diagnóstico. O traçado da conduta com antimicrobiano deve levar em conta alguns fatores: presença ou não de febre escarlatina, contexto de emergência e disponibilidade de exames (em 90% das vezes os exames complementares não estão disponíveis) e possibilidade de manter acompanhamento com o paciente.

  • Swab nasal para teste rápido de antígeno para Streptococcus pyogenes (aglutinação por látex ou imunoensaio enzimático) — mais específico, menos sensível
  • Cultura (TSA não é necessário pois o perfil de sensibilidade do S pyogenes é bastante definido)
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8
Q

Tratamento da faringite estreptocócica: objetivos e esquemas

A

Objetivos:

  1. Profilaxia de Febre Reumática (idealmente iniciando o esquema com 3 dias de atb, mas até 9 dias vale a pena ser feito, com eficácia menor).
  2. Evitar a propagação da doença para outras pessoas.

Se houver possibilidade de manter acompanhamento da criança, pode-se colher cultura e esperar o resultado antes de iniciar antibioticoterapia.

Esquema antibiótico:

  1. Penicilina G benzatina IM dose única
  2. Amoxicilina VO por 10 dias (não há necessidade de se fazer Clavulin)
  3. Azitromicina VO 5 dias (há relatos de falhas com esse esquema)
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9
Q

Complicações da faringite estreptocócica

A
  • Supurativas - abscesso amidaliano, sinusite, otite média, meningite, bacteremia, endocardite, pneumonia (incomum com o uso de antibióticos)
  • Não-supurativas - Febre Reumática e Glomerulonefrite pós-estreptocócica (devido à resposta imunológica cruzada, no primeiro caso, e deposição de imunocomplexos, no segundo caso)
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10
Q

Há necessidade de tratar cultura positiva para GAS em orofaringe se o paciente for assintomático?

A

Não, exceto em situação comprovada de risco para contaminação de outros (infecção alimentar e nosocomial puerperal, situações específicas). Cerca de 20% da população permanece como colonizados. O risco de desenvolver Febre Reumática e de transmissão para outros nesse caso é muito baixo.

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11
Q

Quadro clínico da febre escarlatina

A

Infecção estreptocócica (usualmente faringite) + rash característico (maculopapular, com textura de áspera, evoluindo para descamação laminar em extremidades em 6 a 9 dias), causado pela circulação sistêmica de exotoxinas estreptocócicas pirogênicas. O rash começa no 1º ou 2º dia de doença, começando o tronco superior e espalhando para extremidades, poupando palmas e solas. Sinais associados: língua em framboesa (podendo haver placas brancas), linhas de Pastia, sinal de Filatow (palidez perioral).

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12
Q

Tratamento da febre escarlatina

A

Emergência médica, tratamento imediato. Pode evoluir até com fasceíte necrosante e falência múltipla de órgãos a depender da quantidade de toxinas circulantes.

Esquemas terapêuticos:

  • Penicilina G benzatina IM dose única
  • Amoxicilina VO 10 dias
  • Azitromicina VO 5 dias (relato de falha)
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13
Q

Quadro clínico e epidemiologia do impetigo crostoso (pioderma)

A

Crianças jovens, tendendo a acontecer em meses mais quentes e é mais comuns em climas tropicais e subtropicais. Associado a baixas condições de higiene. Pequenos traumas (arranhaduras, lesões, picada de inseto) –> inoculação de GAS –> pioderma

Envolve normalmente de face (ao redor do nariz e boca) e pernas. Lesões começam como pápulas, evoluindo rapidamente para vesículas e pústulas, que coalescem e formam crostas em formato característico de favo de abelha.

Lesões não dolorosas, sem febre associada ou outros sinais infecciosos. Pode predispor a infecção secundária por Staphylococcus.

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14
Q

Tratamento do impetigo crostoso

A

Objetivos do tratamento:

  • Erradicação da doença
  • Descolonização do paciente

Dependendo do impetigo, pode tratar localmente (mupirocina ou ácido fusídico por 5 dias). Na suspeita forte de impetigo crostoso, para se erradicar a sepa nefritogênica (GNPS), já estabelecida, faz-se o tratamento sistêmico (terapia oral com Amoxicilina por 10 dias ou parenteral com Penicilina Benzatina dose única).

Como o quadro clínico de impetigo bolhoso e crostoso são semelhantes, pode ser necessário cobrir S aureus no esquema atb - Dicloxacilina ou Cefalexina VO (não faz GNPS se for Staphylo).

É preciso tratar todo mundo que tiver com qualquer lesão cutânea em casa. Fazer a assepsia da lesão, ensinar a evitar mosquito (mosquiteiro, repelente) e pomada de hidrocortisona 1% para passar após a picada de mosquito, para evitar que coce ou faça alergia.

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15
Q

Quadro clínico, epidemiologia e fatores de risco da Erisipela

A

Infecção superficial de partes moles caracterizada por uma aparência vermelho brilhante, bem demarcada com área de pele saudável. Normalmente acomete área malar da face ou extremidades inferiores. A lesão é quente, macia, brilhosa e edemaciada, com uma textura de pele de laranja (envolvimento superficial do sistema linfático). Podem se formar bolhas superficiais em 2 a 3 dias após o início dos sintomas. Febre, calafrios e linfangite estão associados. Dor leve a moderada pode estar presente. Após um episódio, recorrências são comuns. Diagnóstico diferencial com celulite por S aureus, pois nem sempre o quadro clínico é tão típico.

Fatores de risco: acometimento da drenagem linfática (celulite prévia, braço ipsilateral à mastectomia com dissecção de linfonodo axilar, TVP ou linfedema crônico, local de dissecção de veia safena para bypass coronário, etc), obesidade, imunossupressão e ferida de porta de entrada (traumas, lesões cirúrgicas, tinea pedis ou outras infecções pré-existentes)

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16
Q

Diferença entre celulite (S aureus) e erisipela (S pyogenes - GAS)

A

Celulite é uma infecção de partes moles mais profunda (subcutâneo), não sendo tão bem demarcada com a pele. Por isso, colhe-se hemocultura em celulite.

Erisipela é uma infecção de partes moles mais superficial (derme), sendo de aspecto vermelho brilhosa e bem demarcada com a pele. Mesmo internando o paciente, não há necessidade de colher hemocultura em um quadro de erisipela, porque a infecção é com certeza localizada.

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17
Q

Quadro clínico da fasceíte necrotizante (gangrena por streptococcus beta-hemolítico)

A

Envolvimento superficial e/ou de fáscia profunda, afetando muscúlos de uma extremidade (pernas e braços) ou tronco. Início do quadro é agudo, com dor severa, fadiga, febre e calafrios e aparência tóxica. Apresenta-se com pouco eritema no local de acometimento (lesão profunda, poucos sinais na pele).

Fontes de infecção: trauma (GAS) ou cirurgia abdominal (nesses casos, polimicrobiano - anaeróbicos, como bacterioides fragilis ou streptococcus anaeróbicos; e facultativos - bacilos gram-negativos). O local da fasceíte necrosante é longe do sítio de inoculação do microorganismo.

18
Q

Tratamento da fasceíte necrosante

A

Exploração cirúrgica com desbridamento e coleta de material para cultura nesse momento. Antibioticoterapia adjunta pode ser empregada.

19
Q

Quadro clínico e epidemiologia da pneumonia e empiema por GAS

A

Acomete indivíduos previamente saudáveis. Sintomas de início agudo ou gradual.

Associado com dor torácica, febre, calafrios, dispneia e pouca tosse. METADE dos pacientes tem derrame pleural parapneumônico infectado (diferente do que ocorre em pneumonia por S pneumoniae), que deve ser drenado precocemente para evitar reação fibrótica crônica e necessidade de toracotomia.

20
Q

Streptococcus pyogenes está associado com resistência à penicilina?

A

Não, nem por produção de beta-lactamase. Não há necessidade de uso de inibidores de beta-lactamase e nem de pedir TSA quando há alta suspeição de GAS.

Há relatos de cepas de S aureus adjacentes que produzem beta-lactamases que podem servir como proteção ao Streptococcus pyogenes, que é o verdadeiro causador do quadro, no entanto, essa realidade é rara.

Prescrever Amoxicilina-Clavulanato, por exemplo, em infecção por GAS tem baixo custo-benefício, pois é um medicamento mais caro do que Amoxicilina isolada e causa mais efeitos colaterais (principalmente TGI).

21
Q

Bacteremia por GAS

A

Em crianças, pode haver bacteremia sem associação com infecção focal. Em adultos, está associada com um foco infeccioso bem definido:

  • Raramente: Faringite não complicada
  • Ocasionalmente: Erisipela ou pneumonia
  • Frequentemente: Fasceíte necrotizante
  • Sem foco infeccioso identificado: pensar em endocardite, abscesso oculto ou osteomielite

Bacteremia pode causar um foco infeccioso secundário:

  • Endocardite, meningite, artrite séptica, osteomielite, peritonite e abscessos viscerais
22
Q

Complicações neonatais causadas por GAS

A

Endometrite e bacteremia associada.

Antes dos ATBs, infecção puerperal era muito comumente associada com GAS. Hoje em dia, é mais comumente associada com GBS.

23
Q

Definição de Síndrome do Choque Tóxico causada por GAS e tratamento

A

Síndrome do Choque Tóxico Streptocócica é mediada por efeitos sistêmicos de liberação de citocinas por superantígenos, que são a exotoxina pirogenica A e outras.

Tratamento:

  • Clindamicina (isolada ou associada à penicilina se houver suspeita de resistência)
  • Imunoglobulina IV para neutralização das toxinas como terapia adjuvante
24
Q

Esquemas terapêuticos para Erisipela

A
  • Penicilina procaína IM por 7 a 10 dias (hoje em dia se usa menos: precisa ir com frequência à Clínica da Família ou conseguir homecare)
  • Amoxicilina VO por 7 a 10 dias
  • Penicilina G cristalina IV por 7 a 10 dias

Nunca usar Penicilina G benzatina para tratamento, apenas para profilaxia (aplicação mensal) em caso de erisipela em recorrência.

25
Q

Infecção por GBS em neonatos: fatores de risco, quadro clínico, doenças comuns e profilaxia

A

1 a 2% dos neonatos desenvolvem doença por GBS, sendo contaminados pelo trato genital da mãe, que normalmente é colonizado.

Fatores de risco

  • Prematuridade
  • Trabalho de parto prolongado
  • Complicações obstetrícas
  • Febre na mãe

Quadro clínico

  • Início precoce
    • Esforço respiratório
    • Letargia
    • Hipotensão
  • Início tardio
    • Febre
    • Letargia
    • Irritabilidade
    • Dificuldade de alimentação
    • Convulsões

Possíveis doenças: pneumonia ou SARA (1/3 de início precoce), meningite (1/3 de início precoce; quadro mais comum no início tardio), bacteremia

Profilaxia: Administração de penicilina, ampicilina, cefazolina ou clindamicina profilática durante o parto, screening para colonização anogenital com 35 a 37 semanas de gravidez

26
Q

Tratamento de infecções por Streptoccocus do grupo C e G

A

Penicilina, no mesmo esquema que infecções semelhante por GAS

Em caso de endocardite ou artrite séptica, pode ser associada Gentamicina.

27
Q

Infecção por GBS em adultos

A

Mais associado com gravidez e parto (endometrite, corioamnionite, bacteremia transitória podendo evoluir com meningite ou endocardite).

Pode ocorrer também em idosos e indivíduos com doenças crônicas (diabetes melitus ou malignidade).

28
Q

Infecção por Streptococcus do grupo D não-enterococcus

A

São eles principalmente S bovis e S gallolyticus.

Endocardite causada por esses microorganismos são normalmente associados a neoplasias do TGI (mais frequente colon carcinoma ou pólipos).

29
Q

Infecção por Streptococcus viridans

A

São colonizantes orais. Escovar os dentes, passar fio dental e outros traumas orais causam bacteremia transitória. Essas bacteremias predispõem a aderência no endocardio, formando endocardite.

Fatores de risco para bacteremia: quimioterapia, tratamento prévio com SMT-TMP ou fluoroquinolona, tratamento com antiácidos e antagonistas histamínicos, mucosites e neutropenia profunda.

30
Q

Agentes etiológicos da EI subaguda

A
  • Streptococcus do grupo viridans
  • Streptococcus galalilicus (ex strepto bovis)
  • Enterococcus faecalis
  • Grupo HACEK
31
Q

Lesão valva mais comum na Febre Reumática

A

Estenose mitral

32
Q

Endocardite: Critérios modificados de Duke

A
33
Q

Conduta na suspeita de Endocardite Subaguda

A

Coleta de 3 sets de hemocultura em locais diferentes e espaçados no tempo

Ecocardiograma transtorácico (se negativo, ECO TE) para visualização de vegetações em válvula nativa esquerda. Se alta suspeita de endocardite e disponível, pode até fazer o ECO TE primeiramente.

Não há necessidade de início de esquema empírico. Porém, se for começar:

  • Não há necessidade de cobrir MRSA (causa de endocardite aguda)
  • Ampicilina + clavulanato (considerando HACEK)
  • Ampicilina (cobre estreptococo) + ceftriaxona ou gentamicina (cobre enterococo, sinergismo)
    • Ceftriaxona também cobre o HACEK
    • Gentamicina não cobre HACEK e é bastante nefrotóxica
  • Ampicilina + sulbactam (cobre Acinetobacter)

Esquema por 4 a 6 semanas.

34
Q

Bactérias associadas à Endocardite que têm como porta de entrada a cavidade oral, a pele e o trato respiratório superior

A
  • Streptococcus viridans
  • Staphylococcus sp.
  • Organismos HACEK (Haemophilus sp, Aggregatibacter sp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae).
35
Q

Bactérias associadas à Endocardite que têm como porta de entrada o TGI

A

Streptococcus gallalyticus subspecies gallalyticus (S. bovis biotipo 1).

36
Q

Bactérias associadas à Endocardite de NVE que estão associadas ao cuidado à saúde

A

55% nosocomial; 45% comunitário - em pacientes com contato extensivo com sistemas de saúde

  • Staphylococcus aureus mais comumente
  • Staphylococcus coagulase negativo
37
Q

Endocardite associada à válvula prostética esquerda (PVE)

A

2 meses da cirurgia (precoce) - nosocomial (contaminação intraoperatória)

  • S aureus
  • CoNS
  • Bacilos gram-negativos facultativos
  • Difterioides
  • Fungos

> 12 meses da cirurgia (tardia) - simililar à endocardite comunitária em NVE

38
Q

Etiologia da Endocardite associada ao uso de drogas injetáveis

A

Lado direito (válvula tricúspide): MRSA. 50% dos casos são limitados à valva tricúspide.

Lado esquerdo: etiologia variada (agentes usuais + Pseudomonas aeruginosas e espécies de Candida + organismos mais pouco usuais - bacillus, lactobacillus e corynebacterium). Pode ser polimicrobiano.

39
Q

Manifestações clínicas e laboratoriais da endocardite

A

Apresentação subaguda: febre baixa, lesões de Janeway

Apresentação aguda: febre alta, embolos sépticos (hemorragia subungueal, nódulos de Osler)

40
Q

Fatores de risco para embolização séptica arterial

A

Endocardite por S aureus, vegetações móveis > 10 mm de diâmetro e infecção envolvendo valva mitral (especialmente folheto anterior)

41
Q

Quadro clínico da Endocardite associada ao uso de drogas

A

50% dos casos são associados à valva tricúspide

Na endocardite de lado direito, apresenta-se com febre, mas sem outras manifestações periféricas e sem sopros ou desmaios

Uma complicação comum é o êmbolo séptico pulmonar, causando tosse, dor pleurítica, infiltrados nodulares pulmonar e, ocasionalmente, empiema ou piopneumotórax.