S3 - Estreptococcias Flashcards
Características morfotintoriais (2), fenotípicas (1) e classificatórias (2) dos streptococcus
Cocos gram-positivos agrupados em cadeias, anaeróbios facultativos (alguns estritos), classificados por padrão hemolítico (alfa e beta) ou grupo de Lancefield
Classificação dos Streptococcus em grupos hemolíticos (alfa, beta, não-hemolítico e variável) e grupos de Lancefield (A, B, C, D, G e variável ou não-agrupável)
Etiologias comuns de faringite: Virais (10) e Bacterianas (12)
Epidemiologia da faringite por Streptococcus pyogenes
Pode acometer qualquer faixa etária, mas normalmente acomete crianças em idade escolar (20 a 40% das faringites nessa faixa etária). É raro e crianças abaixo de 3 anos. Crianças mais jovens podem apresentar quadro de febre, mal estar e linfadenopatia sem faringite exsudativa.
A transmissão ocorre por gotículas respiratórioas.
O período de incubação é de 1 a 4 dias.
Quadro clínico da faringite estreptocócica
Sintomas de dor de garganta, febre e calafrios, fadiga e, em crianças, pode haver dor abdominal e vômitos. Sinais incluem linfadenopatia cervical anterior com área de flutuação, dolorosa (crescimento rápido) e faringite exsudativa.
Como diferenciar faringite bacteriana de viral
Há sintomas comuns como odinofagia, hiperemia faríngea, febre, fadiga e linfadenopatia.
Sinais que falam a favor de etiologia viral são: conjuntivite, coriza, tosse, rouquidão, lesões ulcerativas na região bucal e na mucosa faríngea.
Sinais que falam a favor de etiologia bacteriana são: ausência de tosse, presença de exsudato, adenomegalia dolorosa (crescimento rápido), petéquias faringeanas (faringite estreptocócica). Existe os Critérios de Centor e McIsaac que pontuam a favor de etiologia estreptocócica, sendo 2 pontos já considerados uma alta suspeição.
Diagnóstico da faringite estreptocócica
A clínica sozinha pode não ser completamente confiável para definir o diagnóstico. O traçado da conduta com antimicrobiano deve levar em conta alguns fatores: presença ou não de febre escarlatina, contexto de emergência e disponibilidade de exames (em 90% das vezes os exames complementares não estão disponíveis) e possibilidade de manter acompanhamento com o paciente.
- Swab nasal para teste rápido de antígeno para Streptococcus pyogenes (aglutinação por látex ou imunoensaio enzimático) — mais específico, menos sensível
- Cultura (TSA não é necessário pois o perfil de sensibilidade do S pyogenes é bastante definido)
Tratamento da faringite estreptocócica: objetivos e esquemas
Objetivos:
- Profilaxia de Febre Reumática (idealmente iniciando o esquema com 3 dias de atb, mas até 9 dias vale a pena ser feito, com eficácia menor).
- Evitar a propagação da doença para outras pessoas.
Se houver possibilidade de manter acompanhamento da criança, pode-se colher cultura e esperar o resultado antes de iniciar antibioticoterapia.
Esquema antibiótico:
- Penicilina G benzatina IM dose única
- Amoxicilina VO por 10 dias (não há necessidade de se fazer Clavulin)
- Azitromicina VO 5 dias (há relatos de falhas com esse esquema)
Complicações da faringite estreptocócica
- Supurativas - abscesso amidaliano, sinusite, otite média, meningite, bacteremia, endocardite, pneumonia (incomum com o uso de antibióticos)
- Não-supurativas - Febre Reumática e Glomerulonefrite pós-estreptocócica (devido à resposta imunológica cruzada, no primeiro caso, e deposição de imunocomplexos, no segundo caso)
Há necessidade de tratar cultura positiva para GAS em orofaringe se o paciente for assintomático?
Não, exceto em situação comprovada de risco para contaminação de outros (infecção alimentar e nosocomial puerperal, situações específicas). Cerca de 20% da população permanece como colonizados. O risco de desenvolver Febre Reumática e de transmissão para outros nesse caso é muito baixo.
Quadro clínico da febre escarlatina
Infecção estreptocócica (usualmente faringite) + rash característico (maculopapular, com textura de áspera, evoluindo para descamação laminar em extremidades em 6 a 9 dias), causado pela circulação sistêmica de exotoxinas estreptocócicas pirogênicas. O rash começa no 1º ou 2º dia de doença, começando o tronco superior e espalhando para extremidades, poupando palmas e solas. Sinais associados: língua em framboesa (podendo haver placas brancas), linhas de Pastia, sinal de Filatow (palidez perioral).
Tratamento da febre escarlatina
Emergência médica, tratamento imediato. Pode evoluir até com fasceíte necrosante e falência múltipla de órgãos a depender da quantidade de toxinas circulantes.
Esquemas terapêuticos:
- Penicilina G benzatina IM dose única
- Amoxicilina VO 10 dias
- Azitromicina VO 5 dias (relato de falha)
Quadro clínico e epidemiologia do impetigo crostoso (pioderma)
Crianças jovens, tendendo a acontecer em meses mais quentes e é mais comuns em climas tropicais e subtropicais. Associado a baixas condições de higiene. Pequenos traumas (arranhaduras, lesões, picada de inseto) –> inoculação de GAS –> pioderma
Envolve normalmente de face (ao redor do nariz e boca) e pernas. Lesões começam como pápulas, evoluindo rapidamente para vesículas e pústulas, que coalescem e formam crostas em formato característico de favo de abelha.
Lesões não dolorosas, sem febre associada ou outros sinais infecciosos. Pode predispor a infecção secundária por Staphylococcus.
Tratamento do impetigo crostoso
Objetivos do tratamento:
- Erradicação da doença
- Descolonização do paciente
Dependendo do impetigo, pode tratar localmente (mupirocina ou ácido fusídico por 5 dias). Na suspeita forte de impetigo crostoso, para se erradicar a sepa nefritogênica (GNPS), já estabelecida, faz-se o tratamento sistêmico (terapia oral com Amoxicilina por 10 dias ou parenteral com Penicilina Benzatina dose única).
Como o quadro clínico de impetigo bolhoso e crostoso são semelhantes, pode ser necessário cobrir S aureus no esquema atb - Dicloxacilina ou Cefalexina VO (não faz GNPS se for Staphylo).
É preciso tratar todo mundo que tiver com qualquer lesão cutânea em casa. Fazer a assepsia da lesão, ensinar a evitar mosquito (mosquiteiro, repelente) e pomada de hidrocortisona 1% para passar após a picada de mosquito, para evitar que coce ou faça alergia.
Quadro clínico, epidemiologia e fatores de risco da Erisipela
Infecção superficial de partes moles caracterizada por uma aparência vermelho brilhante, bem demarcada com área de pele saudável. Normalmente acomete área malar da face ou extremidades inferiores. A lesão é quente, macia, brilhosa e edemaciada, com uma textura de pele de laranja (envolvimento superficial do sistema linfático). Podem se formar bolhas superficiais em 2 a 3 dias após o início dos sintomas. Febre, calafrios e linfangite estão associados. Dor leve a moderada pode estar presente. Após um episódio, recorrências são comuns. Diagnóstico diferencial com celulite por S aureus, pois nem sempre o quadro clínico é tão típico.
Fatores de risco: acometimento da drenagem linfática (celulite prévia, braço ipsilateral à mastectomia com dissecção de linfonodo axilar, TVP ou linfedema crônico, local de dissecção de veia safena para bypass coronário, etc), obesidade, imunossupressão e ferida de porta de entrada (traumas, lesões cirúrgicas, tinea pedis ou outras infecções pré-existentes)
Diferença entre celulite (S aureus) e erisipela (S pyogenes - GAS)
Celulite é uma infecção de partes moles mais profunda (subcutâneo), não sendo tão bem demarcada com a pele. Por isso, colhe-se hemocultura em celulite.
Erisipela é uma infecção de partes moles mais superficial (derme), sendo de aspecto vermelho brilhosa e bem demarcada com a pele. Mesmo internando o paciente, não há necessidade de colher hemocultura em um quadro de erisipela, porque a infecção é com certeza localizada.
Quadro clínico da fasceíte necrotizante (gangrena por streptococcus beta-hemolítico)
Envolvimento superficial e/ou de fáscia profunda, afetando muscúlos de uma extremidade (pernas e braços) ou tronco. Início do quadro é agudo, com dor severa, fadiga, febre e calafrios e aparência tóxica. Apresenta-se com pouco eritema no local de acometimento (lesão profunda, poucos sinais na pele).
Fontes de infecção: trauma (GAS) ou cirurgia abdominal (nesses casos, polimicrobiano - anaeróbicos, como bacterioides fragilis ou streptococcus anaeróbicos; e facultativos - bacilos gram-negativos). O local da fasceíte necrosante é longe do sítio de inoculação do microorganismo.
Tratamento da fasceíte necrosante
Exploração cirúrgica com desbridamento e coleta de material para cultura nesse momento. Antibioticoterapia adjunta pode ser empregada.
Quadro clínico e epidemiologia da pneumonia e empiema por GAS
Acomete indivíduos previamente saudáveis. Sintomas de início agudo ou gradual.
Associado com dor torácica, febre, calafrios, dispneia e pouca tosse. METADE dos pacientes tem derrame pleural parapneumônico infectado (diferente do que ocorre em pneumonia por S pneumoniae), que deve ser drenado precocemente para evitar reação fibrótica crônica e necessidade de toracotomia.
Streptococcus pyogenes está associado com resistência à penicilina?
Não, nem por produção de beta-lactamase. Não há necessidade de uso de inibidores de beta-lactamase e nem de pedir TSA quando há alta suspeição de GAS.
Há relatos de cepas de S aureus adjacentes que produzem beta-lactamases que podem servir como proteção ao Streptococcus pyogenes, que é o verdadeiro causador do quadro, no entanto, essa realidade é rara.
Prescrever Amoxicilina-Clavulanato, por exemplo, em infecção por GAS tem baixo custo-benefício, pois é um medicamento mais caro do que Amoxicilina isolada e causa mais efeitos colaterais (principalmente TGI).
Bacteremia por GAS
Em crianças, pode haver bacteremia sem associação com infecção focal. Em adultos, está associada com um foco infeccioso bem definido:
- Raramente: Faringite não complicada
- Ocasionalmente: Erisipela ou pneumonia
- Frequentemente: Fasceíte necrotizante
- Sem foco infeccioso identificado: pensar em endocardite, abscesso oculto ou osteomielite
Bacteremia pode causar um foco infeccioso secundário:
- Endocardite, meningite, artrite séptica, osteomielite, peritonite e abscessos viscerais
Complicações neonatais causadas por GAS
Endometrite e bacteremia associada.
Antes dos ATBs, infecção puerperal era muito comumente associada com GAS. Hoje em dia, é mais comumente associada com GBS.
Definição de Síndrome do Choque Tóxico causada por GAS e tratamento
Síndrome do Choque Tóxico Streptocócica é mediada por efeitos sistêmicos de liberação de citocinas por superantígenos, que são a exotoxina pirogenica A e outras.
Tratamento:
- Clindamicina (isolada ou associada à penicilina se houver suspeita de resistência)
- Imunoglobulina IV para neutralização das toxinas como terapia adjuvante
Esquemas terapêuticos para Erisipela
- Penicilina procaína IM por 7 a 10 dias (hoje em dia se usa menos: precisa ir com frequência à Clínica da Família ou conseguir homecare)
- Amoxicilina VO por 7 a 10 dias
- Penicilina G cristalina IV por 7 a 10 dias
Nunca usar Penicilina G benzatina para tratamento, apenas para profilaxia (aplicação mensal) em caso de erisipela em recorrência.
Infecção por GBS em neonatos: fatores de risco, quadro clínico, doenças comuns e profilaxia
1 a 2% dos neonatos desenvolvem doença por GBS, sendo contaminados pelo trato genital da mãe, que normalmente é colonizado.
Fatores de risco
- Prematuridade
- Trabalho de parto prolongado
- Complicações obstetrícas
- Febre na mãe
Quadro clínico
- Início precoce
- Esforço respiratório
- Letargia
- Hipotensão
- Início tardio
- Febre
- Letargia
- Irritabilidade
- Dificuldade de alimentação
- Convulsões
Possíveis doenças: pneumonia ou SARA (1/3 de início precoce), meningite (1/3 de início precoce; quadro mais comum no início tardio), bacteremia
Profilaxia: Administração de penicilina, ampicilina, cefazolina ou clindamicina profilática durante o parto, screening para colonização anogenital com 35 a 37 semanas de gravidez
Tratamento de infecções por Streptoccocus do grupo C e G
Penicilina, no mesmo esquema que infecções semelhante por GAS
Em caso de endocardite ou artrite séptica, pode ser associada Gentamicina.
Infecção por GBS em adultos
Mais associado com gravidez e parto (endometrite, corioamnionite, bacteremia transitória podendo evoluir com meningite ou endocardite).
Pode ocorrer também em idosos e indivíduos com doenças crônicas (diabetes melitus ou malignidade).
Infecção por Streptococcus do grupo D não-enterococcus
São eles principalmente S bovis e S gallolyticus.
Endocardite causada por esses microorganismos são normalmente associados a neoplasias do TGI (mais frequente colon carcinoma ou pólipos).
Infecção por Streptococcus viridans
São colonizantes orais. Escovar os dentes, passar fio dental e outros traumas orais causam bacteremia transitória. Essas bacteremias predispõem a aderência no endocardio, formando endocardite.
Fatores de risco para bacteremia: quimioterapia, tratamento prévio com SMT-TMP ou fluoroquinolona, tratamento com antiácidos e antagonistas histamínicos, mucosites e neutropenia profunda.
Agentes etiológicos da EI subaguda
- Streptococcus do grupo viridans
- Streptococcus galalilicus (ex strepto bovis)
- Enterococcus faecalis
- Grupo HACEK
Lesão valva mais comum na Febre Reumática
Estenose mitral
Endocardite: Critérios modificados de Duke
Conduta na suspeita de Endocardite Subaguda
Coleta de 3 sets de hemocultura em locais diferentes e espaçados no tempo
Ecocardiograma transtorácico (se negativo, ECO TE) para visualização de vegetações em válvula nativa esquerda. Se alta suspeita de endocardite e disponível, pode até fazer o ECO TE primeiramente.
Não há necessidade de início de esquema empírico. Porém, se for começar:
- Não há necessidade de cobrir MRSA (causa de endocardite aguda)
- Ampicilina + clavulanato (considerando HACEK)
-
Ampicilina (cobre estreptococo) + ceftriaxona ou gentamicina (cobre enterococo, sinergismo)
- Ceftriaxona também cobre o HACEK
- Gentamicina não cobre HACEK e é bastante nefrotóxica
- Ampicilina + sulbactam (cobre Acinetobacter)
Esquema por 4 a 6 semanas.
Bactérias associadas à Endocardite que têm como porta de entrada a cavidade oral, a pele e o trato respiratório superior
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus sp.
- Organismos HACEK (Haemophilus sp, Aggregatibacter sp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae).
Bactérias associadas à Endocardite que têm como porta de entrada o TGI
Streptococcus gallalyticus subspecies gallalyticus (S. bovis biotipo 1).
Bactérias associadas à Endocardite de NVE que estão associadas ao cuidado à saúde
55% nosocomial; 45% comunitário - em pacientes com contato extensivo com sistemas de saúde
- Staphylococcus aureus mais comumente
- Staphylococcus coagulase negativo
Endocardite associada à válvula prostética esquerda (PVE)
2 meses da cirurgia (precoce) - nosocomial (contaminação intraoperatória)
- S aureus
- CoNS
- Bacilos gram-negativos facultativos
- Difterioides
- Fungos
> 12 meses da cirurgia (tardia) - simililar à endocardite comunitária em NVE
Etiologia da Endocardite associada ao uso de drogas injetáveis
Lado direito (válvula tricúspide): MRSA. 50% dos casos são limitados à valva tricúspide.
Lado esquerdo: etiologia variada (agentes usuais + Pseudomonas aeruginosas e espécies de Candida + organismos mais pouco usuais - bacillus, lactobacillus e corynebacterium). Pode ser polimicrobiano.
Manifestações clínicas e laboratoriais da endocardite
Apresentação subaguda: febre baixa, lesões de Janeway
Apresentação aguda: febre alta, embolos sépticos (hemorragia subungueal, nódulos de Osler)
Fatores de risco para embolização séptica arterial
Endocardite por S aureus, vegetações móveis > 10 mm de diâmetro e infecção envolvendo valva mitral (especialmente folheto anterior)
Quadro clínico da Endocardite associada ao uso de drogas
50% dos casos são associados à valva tricúspide
Na endocardite de lado direito, apresenta-se com febre, mas sem outras manifestações periféricas e sem sopros ou desmaios
Uma complicação comum é o êmbolo séptico pulmonar, causando tosse, dor pleurítica, infiltrados nodulares pulmonar e, ocasionalmente, empiema ou piopneumotórax.
