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Robbins Mardi A.M. > Robbins2020-Chapitre 2 (mieux) > Flashcards

Robbins2020-Chapitre 2 (mieux) Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 aspects d’un processus pathologique (maladie)?

A
  1. L’étiologie (la cause)
  2. La pathogénèse (mécanismes biochimiques et moléculaires)
  3. Les changements morphologiques (altérations structurelles des cellules ou tissus qui sont caractéristiques d’une maladie)
  4. Les manifestations cliniques (signes et symptômes)
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2
Q

Qu’est-ce que l’adaptation (cellulaire)?

A

Réponses réversibles fonctionelles et structurelles aux changements de l’état physiologique ou de stimuli pathologiques

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3
Q

Nommer des types d’adaptation cellulaires (4)

A
  • Hypertrophie
  • Hyperplasie
  • Atrophie
  • Métaplasie
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4
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation du nombre de cellules

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5
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie?

A

Augmentation de la taille et l’activité fonctionelle des cellules

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6
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

Diminution de la taille et de l’activité métabolique des cellules

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7
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Changement(s) dans le phénotype des cellules (changement d’un type cellulaire pour un autre)

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8
Q
  1. Quels sont les deux types d’insultes cellulaires («cell injury»)?
  2. Quelles en sont les issus?
A
  • Réversible (légères, tansitoires
    • Issus: Retour à l’homéostasie
  • Irréversible (sévères, progressives
    • Issus: Mort cellulaire (nécrose ou apoptose)
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9
Q

Quelle est la différence entre hypoxie et ischémie?

A

Hypoxie : déficience en oxygène

Ischémie : diminution du flot sanguin

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10
Q

Nommer trois causes d’hypoxie

A
  • Ischémie
  • Insuffisance cardio-respiratoire
  • Diminution de la capacité de transport de l’oxygène du sang (anémie, hémorragie, intoxication au monoxyde de carbone)
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11
Q

Donner des exemples d’agents physiques

A
  • Trauma mécanique
  • températures extrêmes (brulûre et engelure)
  • Changements soudains de la pression atmosphérique
  • Chocs électriques
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12
Q

Nommer des agents chimiques qui peuvent entraîner une insulte cellulaire

A

Patiquement n’importe quoi en concentration suffisante:

Molécules simples : glucose ou sel en concentration hypertonique

Oxygène en trop forte concentration

Poisons: arsenic, cyanure, mercure

Polluants environnementaux, insecticides, herbicides

Monoxyde de carbone

Amiante

Alcool (dont l’éthanol), médicaments

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13
Q

Nommer deux type d’insulte cellulaire par réaction immunitaire

A
  • Réponse immune dirigée contre un antigène du soi
  • Inflammation exagérée secondaire à un agent externe
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14
Q

Quelle est la séquence des changements sur la cellule lors d’une insulte? (5)

A
  1. Diminution de la fonction cellulaire
  2. Altérations biochimiques
  3. Changements ultrastructuraux
  4. Changements microscopiques optique
  5. Changements morphologiques macroscopiques
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15
Q

Définition d’une insulte cellulaire réversible

A

Altérations structurelles et fonctionnelles qui se corrigent si le stimulus est retiré

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16
Q

L’oedème cellulaire (cellular swelling) est la manifestation la plus précoce de presque toutes les fomes d’insultes cellulaires.

  1. Quels sont les changements macroscopiques de l’organe lorsque beaucoup de cellules sont touchées?
A
  1. Pâleur, tugescence, augmentation du poids
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17
Q

L’oedème cellulaire (cellular swelling) est la manifestation la plus précoce de presque toutes les fomes d’insultes cellulaires.

  1. Quels sont les chagements cytoplasmiques à la microscopie optique? (2)
A
  • Éosinophilie au H&E par perte d’ARN
  • Changement hydrophique ou dégénéréscence vacuolaire: petites vacuoles claires dans le cytoplasme (représente des segments distendus/pincés du réticulum endoplasmique)
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18
Q

L’oedème cellulaire (cellular swelling) est la manifestation la plus précoce de presque toutes les fomes d’insultes cellulaires.

Quel est le mécanisme de l’œdème? (5 éléments)

A
  1. Déficience en oxygène/insulte mitochrondriale
  2. Perturbation de la phosphorylation oxydative
  3. Déplétion d’ATP
  4. Défaillance des pompes Na/K ATP-ases
  5. Influx d’eau dans la cellule
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19
Q

L’oedème cellulaire (cellular swelling) est la manifestation la plus précoce de presque toutes les fomes d’insultes cellulaires.

Quels sont les changements observés en microscopie électronique?

A
  1. Membrane cytoplasmique:
    1. Blebbing
    2. Émoussement
    3. Perte de microvillosités
  2. Mitochondries:
    1. Oedème
    2. Apparition de petites densités amorphes
  3. Accumulation de figures de myéline dans le cytosol (phospholipides provenant des membranes cellulaires endommagées)
  4. Dilatation du réticulum endoplasmique avec détachement des polysomes (ribosomes)
  5. Altérations nucléaires (désagrégation des éléments fibrillaires et granulaires)
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20
Q

Les changements graisseux (fatty changes) surviennent dans quels organes et par quel mécanisme?

A

Organes activement impliqués dans le métabolisme des lipides (foie)

Accumulation rapide de vacuoles riches en triglycérides à cause de la perturbation d’une voie métabolique suite à l’insulte

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21
Q

La nécrose est un processus pathologique qui est la conséquence d’une insulte sévère.

Qu’est-ce qui la caractérise?

A
  • Dénaturation des protéines cellulaires
  • Fuite du contenu cellulaire à travers les membranes endommagées
  • Inflammation locale
  • Digestion enzymatique de la cellule
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22
Q

Qu’est-ce que sont les «DAMPs»?

A

DAMP : damage-associated molecular patterns.

Ce sont des substances intracellulaires qui, lorsque retrouvées dans l’espace interstitiel, sont reconnues par des récepteurs (macrophages) et indique qu’une cellule a nécrosée.

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23
Q

Quels sont les effet de l’activation d’un récepteur DAMPs?

A
  • Déclenche la phagocytose des débris cellulaires
  • Production de cytokines inflammatoires
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24
Q

Quels sont les changements cytoplasmiques des cellules nécrotiques? (3)

A
  • Éosinophilie
  • Apparence vitreuse
  • Vacuolisation
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25
Q

Les cellules nécrosées peuvent être remplacées par des précipités de phospholipides entortillés.

  1. Quel en-est le nom?
  2. Qu’arrive-t-il lorsqu’ils sont dégradés davantage?
A
  1. Figures de myéline
  2. Dégradation en acides gras, puis calcification de ceux-ci
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26
Q

Quels sont les changements nucléaires pouvant être observés dans les cellules nécrotiques? (3 patrons)

A
  • Pâleur de la chromatine (karyolyse)
  • Rétrécissement et basophilie (pyknose)
  • Fragmentation (karyorrhexie)
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27
Q

Nommez les deux phénomènes qui caractérise une insulte qui passe de réversible à irréversible (point de non-retour)

A
  • Incapacité à renverser la dysfonction mitochondriale
  • Perturbation profonde de la fonction des membranes
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28
Q

Quels sont les 5 (+1) types de nécrose d’un organe?

A
  • Coagulative
  • Liquéfactive
  • (Gangréneuse)
  • Caséeuse
  • Graisseuse
  • Fibrinoïde
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29
Q
  1. Qu’est-ce qui caractérise la nécrose coagulative? (macroscopiquement)
  2. De quoi les cellules nécrotiques ont l’air dans ce cas en histo?
A
  1. L’architecture du tissu est préservée pour au moins quelques jours. Le tissu est ferme.
  2. Cellules intensément éosinophiles avec un noyau indistinct ou rouge qui peuvent persister des jours à des semaines pour finalement être dégradées.
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30
Q

Quels organes sont susceptibles à la nécrose coagulative?

A

Tous les organes sauf le cerveau

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31
Q

Comment appelle-t-on une zone localisée de nécrose coagulative?

A

Infarctus

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32
Q
  1. Quelle est la caractéristique macroscopique de la nécrose liquéfactive?
  2. Nommer deux conditions où l’on peut observer cette forme de nécrose
A
  1. Le tissu est transformé en liquide visqueux
  2. Infections bactériennes et parfois fongiques
    Mort cellulaire hypoxique dans le tissu cérébral
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33
Q
  1. Qu’est-ce qui caractérise macroscopiquement la nécrose caséeuse?
  2. Nommer une condition où elle est rencontrée
  3. Décrire l’apparence microscopique
A
  1. Blanc friable («cheeselike»)
  2. Tuberculose
  3. Collection sans structure de cellules lysées ou fragmentées et des débris granuleux amorphes enfermés dans un contour inflammatoire (granulome)
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34
Q
  1. Dans quelle condition peut-on observer de la nécrose adipeuse?
  2. De quoi a-t-elle l’air macroscopiquement?
  3. De quoi a-t-elle l’air microscopiquement?
A
  1. Pancréatite aigue
  2. Blanc crayeux (saponification)
  3. Fantôme d’adipocytes, dépôts basophiles de calcium et réaction inflammatoire
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35
Q

Quelles structures sont atteintes dans la nécrose fibrinoïde?

A

Vaisseaux sanguins

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36
Q

Dans quelles conditions peut-on observer la nécrose fibrinoïde?

A

Réactions immunitaires par déposition de complèxes immuns

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37
Q

Quelle est l’aspect microscopique de la nécrose fibrinoïde?

A

La paroi du vaisseau apparait amorphe et très rose («fibrinoïde»)

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38
Q

Nommer les deux contextes où survient l’apoptose.

A

Situations physiologiques (mort cellulaire programmée)

Conditions pathologiques

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39
Q

Donner 5 situations d’apoptose en situation physiologique.

A
  • L’élimination des cellules surnuméraires (involution de structures primordiales et remodelage de tissu mature)
  • Involution des tissus hormono-dépendants lors du retrait de l’hormone (décidualisation de l’endomètre, atrésie des follicules ovariens en ménopause, régression du sein après le sevrage du bébé)
  • Le remplacement (turnover) cellulaire dans les populations de cellules prolifératives (lymphocytes immatures, lymphocytes B qui ne reconnaissent pas d’antigène utile, les cellules des cryptes intestinales)
  • Élimination des lymphocytes potentiellement auto-immuns
  • Mort de la cellule qui a remplit sa fonction (neutrophiles, lymphocytes après une infection)
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40
Q

En contexte physiologique, qu’est-ce qui pousse la cellule à entrer en apoptose? (2 possibilités)

A
  • Déprivation des signaux de survie
  • Signaux pro-apoptotiques
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41
Q

À quoi sert l’apoptose dans un contexte pathologique?

A

Éliminer les cellules lésées irréparablement

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42
Q

Nommer des situations pathologiques qui peuvent induire l’apoptose (4)

A
  • Dommages à l’ADN
  • Accumulation de protéines anormales
  • Infections (virales surtout)
  • Pathologic atrophy in parenchymal organs after duct obstruction
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43
Q

. Quels sont les changements morphologiques (3) d’une cellule apoptotique?

  • Qu’arrive-t-il à la cellule une fois l’apoptose terminée?
A
  1. Rétrécissement cellulaire (vs swelling pour nécrose)
  2. Condensation de la chromatine
  3. Formations de blebs cytoplasmiques et de corps apoptotiques
  • Phagocytose (macrophages)
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44
Q

Concernant les mécanismes de l’apoptose:

  1. Quelles en sont les deux voies?
  2. Quelle protéines seront ultimement activées?
A
  1. Mitochrondiale (intrinsèque)
    Récepteur de mort cellulaire (extrinsèque)
  2. Caspases
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45
Q

Quelle molécule est relâchée par la mitochondrie lors de l’apoptose?

A

Le cytochrome C

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46
Q

La relâche du cytochrome C est déterminée par l’intégrité de la perméabilité de la membrane mitochrondriale externe.

Quelle famille de protéine régule la perméabilité de cette membrane?

A

BCL2

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47
Q

Quels sont les trois groupes de la famille des protéines BCL2?

A
  1. Anti-apoptotique (BCL2, BCL-XL et MCL1)
  2. Pro-apoptotiques (BAX et BAK)
  3. Initiateurs régulés de l’apoptose (BAD, BIM, BID, Puma, Noxa)
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48
Q

Comment les protéines de la famille BCL-2 du groupe anti-apoptotique de la famille des protéines BCL2 préviennent-elles l’apoptose?

A

En maintenant la membrane mitochrondriale externe imperméable ce qui empêche la libération de cytochrome c et autres molécules induisant la mort cellulaire

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49
Q

Comment les protéines de la famille BCL2 du groupe pro-apoptotique induisent-elles l’apoptose?

A

En perméabilisant la membrane mitochrondriale externe favorisant la sortie du cytochrome c qui va aller activer les caspases

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50
Q

Qu’est-ce qui stimule la production des protéines du groupe anti-apoptotique de la famille des protéines BCL2?

A

Signaux de survie et de croissance

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51
Q

Qu’est-ce qui régule positivement l’expression des protéines du groupe pro-apoptotique de la famille des protéines BCL2 (3)?

A
  • L’absence/diminution des signaux de survie et de croissance
  • dommages à l’ADN
  • Accumulation de protéines anormales
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52
Q

À quoi se lie le cytochrome c une fois relâché dans le cytosol?

Comment s’appelle le complèxe ainsi formé?

A

APAF-1 (apoptosis-activating factor-1)

Apoptosome

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53
Q

Quel est l’activité de l’apoptosome?

A

Se lie et clive la procaspases-9 en caspase-9 (les caspases-9 vont activer ensuites d’autres caspases)

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54
Q

Quel est l’effet des protéines «physiologic inhibitors of apoptosis»?

Que leur arrive-t-il lors de l’apoptose?

A
  • Empêchent l’activation inappropriée des caspases
  • Elles sont inhibées par des protéines mitochondriales (Smac/DIABLO), libéré en mm temps que cytochrome c
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55
Q

Quel facteur active la voie extrinsèque de l’apoptose?

A

Les récepteurs de mort cellulaire (protéines transmembrannaires)

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56
Q

Fas (CD95) est un récepteur de mort cellulaire.

Décrire brièvement la cascade de son activation

A
  1. FasL (Fas ligand) se lie à un Fas
  2. Trois ou plus Fas se font grouper
  3. Les domaines cytoplasmiques de mort des Fas forment un complèxe FADD
  4. Le complèxe FADD active les caspases 8
  5. Les caspases 8 vont activer les autres caspases exécutrices
  6. Apoptose
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57
Q
  1. Quelle protéine peut inhiber la voie extrinsèque de l’apoptose?
  2. Par quel mécanisme?
A
  1. FLIP
  2. Se lie aux caspases 8 et les empêchent de se lier au FADD (certains virus peuvent induire l’expression de FLIP pour garder la cellule en vie)
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58
Q

Les deux voies apoptotiques mènent à l’activation des caspases activatrices (3 et 6).

Nommer deux activités biochimiques de caspases exécutrices activées

A
  1. Clivage et inhibition d’un inhibiteur de DNAse (donc DNAse peut dégrader l’ADN)
  2. Protéolyse de constituants structurels de la membrane nucléaire (fragmentation du noyau)
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59
Q

Les corps apoptotiques sont des fragments cellulaires prêt à être phagocytés.

  1. Quelle molécule à la surface des corps apoptotiques induisent la phagocytose?
  2. Ces molécules sont-elles exprimées chez les cellules saines?
A
  1. Phosphatidylsérine
  2. Oui, mais dans le feuillet interne (donc pas accessible aux phagocytes)
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60
Q

Nommer des mécanismes de mort cellulaire autres que l’apoptose et la nécrose

A
  • Nécroptose
  • Pyroptose
  • Ferroptose
61
Q

En quoi ont en commun la nécroptose et:

  1. La nécrose?
  2. L’apoptose?
A
  1. Perte d’ATP, gonflement de la cellule et des organelles, génération d’espèces réactives de l’oxygène, relâche d’enzymes lysosomales, rupture des membranes plasmiques
  2. Induites par des voies de transduction de signaux
62
Q

Qu’est-ce qui différencie l’apoptose de la nécroptose du point de vue biochimique?

A

La nécroptose n’active pas les caspases comme dans l’apoptose.

63
Q

Quelles protéines sont activées dans la nécroptose?

A
  • liaison au TBFR1 active…
  • RIPK1 et RIPK3 qui activent…
  • MLKL (perturbe la membrane cytoplasmique)
64
Q
  1. Nommer une condition physiologique de nécroptose
  2. Nommer des situations pathologiques de nécroptose
A
  1. Pendant la formation des plaques de croissance osseuses
  2. Stéatohépatite, pancréatite aiguë, insultes ischémie-reperfusion, maladie de Parkinson et “plan B” de mort lorsqu’une cellule est infectée par un virus qui encode un inhibiteur de caspase
65
Q

Qu’est-ce qui différencie l’apoptose de la pyroptose?

A

La pyroptose (retrouvé dans context d’infection) s’accompagne de la relâche de médiateurs inflammatoires

66
Q

Qu’est-ce qui déclenche la ferroptose?

A

Lorsque le fer ou les ROS intracellulaires dépassent les mécanismes antioxydants de la glutathione

67
Q

Comment l’accumulation de fer/ERO provoque-t-elle la ferroptose?

A

Cause la peroxydation des lipides de la membrane cellulaire⇒ perte de fluidité et de l’interférence avec les fonctions normales (intéraction avec les protéines, transport des ions et voies de signalisation)

L’effet global est une perte de la perméabilité de la membrane cellulaire

68
Q

Qu’est-ce qu’ont en commun l’apoptose et la ferroptose?

A

Les deux sont régulées par des signaux spécifiques

69
Q

Qu’est-ce que l’autophagie?

A

Processus lors duquel la cellule “mange” son propre contenu

70
Q

Quels sont les rôles de l’autophagie?

A
  • Maintien de l’intégrité de la cellule
  • Renouvellement des organelles
  • Élimination des agrégats intracellulaires
71
Q

Décrire (simplement) les trois étapes de l’autophagie

A
  1. Formation du phagophore
  2. Formation de l’autophagosome
  3. Maturation de l’autophagosome par fusion avec un lysosome (autophagolysosome)
72
Q

Nommer les 4 voies d’accumulations intracellulaires anormales d’une substance

A
  • Élimination inadéquate d’une substance normale
  • Accumulation d’une substance endogène anormale
  • Échec de dégradation d’un métabolite
  • Déposition et accumulation d’une substance exogène qui ne peut être dégradée ou transportée
73
Q
  1. L’élimination inadéquate d’une substance normale peut être secondaire à quel mécanisme défectueux?
  2. Donner un exemple de pathologie
A
  1. Défaut dans le transport et “l’emballage”
  2. Stéatose hépatique
74
Q
  1. Qu’est-ce qui peut causer l’accumulation d’une protéine endogène anormale?
  2. Donner un exemple de molécule
A
  1. Défaut génétique ou acquis dans le repliement, le transport, l’emballage ou la sécrétion
  2. Certaines formes d’alpha1-antitrypsine mutées
75
Q
  1. Qu’est-ce qui peut donner un échec de dégradation d’une substance?
  2. Donner un exemple de pathologie
A
  1. Défauts enzymatiques héréditaires
  2. Maladies de stockage (“storage diseases”)
76
Q
  1. Pourquoi une substance exogène peut-elle s’accumuler dans une cellule?
  2. Donner un exemple de substance
A
  1. La cellule ne possède pas le matériel enzymatique pour dégrader la substance et elle ne peut pas la transporter ailleurs
  2. Particules de charbon ou de silice
77
Q
  1. Quelle est la définition de la stéatose?
  2. Nommer trois organes pouvant être touchés
  3. Nommer des causes de stéatose
A
  1. Accumulation de triglycérides dans les cellules parenchymateuses
  2. Foie, coeur, rein, muscles
  3. Toxines, malnutrition, diabète sucré, obésité, anoxie et alcool
78
Q

La plupart des cellules utilisent e cholestérol pour la synthèse de leur membranes.

Quelle est la manifestation histologique d’une accumulation de cholestérol dans la cellule?

A

Vacuoles intracelulaires

79
Q

Nommez des maladies caractérisées par l’accumulation de cholestérol (4)

A
  • Athérosclérose
  • Xanthomes
  • Cholestérolose
  • Maladie de Niemann-Pick type C
80
Q

À quoi ressemble histologiquement une accumulation de protéine intracellulaire?

A

goutelettes rondes éosinophiles, vacuoles ou aggrégats

81
Q

Quelle condition donne une accumulation de de goutelettes hyalines dans le cytoplasme des cellules des tubules rénaux?

A

Protéinurie

82
Q

Nommer un contexte de production excessive d’une protéine normale?

A

Plasmocytes activés dont le réticulum endoplasmique devient distendu et produit des grosses inclusions éosinophiles : corps de Russel

83
Q

Quelle est la pathogénèse de la déficience en alpha1-antitrypsine?

A
  1. La mutation cause un repliement anormal de la protéine
  2. Les intermédiaires partiellement repliés s’accumulent dans le RE des hépatocytes
  3. L’absence de l’enzyme dans la circulation cause l’emphysème pulmonaire et l’accumulation intracellulaire provoque l’apoptose des hépatocytes (réponse aux protéine mal repliée)
84
Q

Nommer une condition caractérisée par l’accumulation d’une protéine anormale (extracellulaire)

A

Amyloïdose

85
Q

Quelle apparence les dépôts intracellulaires de glycogène prennent-ils à la microscopie?

A

Vacuoles claires

86
Q

Deux exemples de pigment exogène

A
  • Poussière de charbon
  • Encre de tatouage
87
Q

Trois exemples de pigment endogène

A
  • Lipofuscine
  • Mélanine
  • Hémosidérine
88
Q

Le pigment de lipofuscine témoigne de quel processus intracellulaire?

A
  • Les injures par les espèces réactives de l’oxygène
  • La péroxydation des lipides
89
Q

Quelle est l’apparence du pigment de lipofuscine?

A

jaune-brun, finement granuleux, péri-nucléaire

90
Q

Nommer deux pigments bruns-noirs endogènes

A
  • Mélanine
  • Acide homogentisique (alcaptonurie) (la pigmentation est nommée ochronose)
91
Q

Quelle est l’apparence de l’hémosidérine?

A

jaune-doré à brun, cristallin ou granuleux

92
Q
  1. Où peut-on observer du pigment d’hémosidérine en condition normale? (3)
  2. Pourquoi les observe-t-on à ces endroits?
A
  1. Phagocytes de la moelle osseuse, rate et foie
  2. Ces phagpcytes participent activement à éliminer les érythrocytes
93
Q

Dans quelle condition peut-on observer une accumulation locale d’hémosidérine?

A

Hémorragie

94
Q

Dans quelle condition peut-on observer une accumulation systémique d’hémosidérine?

A

Hémosidérose

95
Q

Quels sont les deux formes de calcifications pathologiques?

A
  • Dystrophique
  • Métastatique
96
Q

Dans quelle conditon survient la calcification dystrophique?

A

Dans les tissus nécrotiques

97
Q

Quelle condition conduit à la calcification métastatique?

A

L’hypercalcémie

98
Q

Qu’est-ce qu’un corps psammomateux?

A

Lamelles concentriques de calcium autour d’une cellule nécrotique

99
Q

Vrai ou faux: l’hypercalcémie accentue la calcification dystrophique?

100
Q

Nommer les quatre causes principales de l’hypercalcémie

A
  • Sécrétion de PTH augmentée (adénome parathyroïdien, tumeur sécrétant un analogue PTH)
  • Résorption de tissu osseux (tumeurs osseuses, métastases, maladie de Paget osseuse, immobilisation)
  • Troubles liés à la vitamine D (intoxication, sarcoïdose, hypercalcémie idiopathique de l’enfance)
  • Insuffisance rénale
101
Q

Quels sont les tissus principalement atteints par la calcification métastatique?

A

Muqueuse gastrique

Reins

Poumons

Artères systémiques

Veines pulmonaires

(ce sont tous des tissus qui excrètent des acides)

102
Q

La réponse d’une cellule à un stimulus nocif dépend de quels facteurs? (3)

A
  • La nature de l’insulte
  • La durée de l’insulte
  • La sévérité de l’insulte
103
Q

Les conséquences d’une insulte cellulaire dépend de quels facteurs? (3)

A
  • Le type cellulaire
  • L’état de la cellule
  • L’adaptabilité de la cellule (incluant polymorphisme génétique)
104
Q

Quelles sont les cibles principales de dommage cellulaire? (4)

A
  • Mitochondries
  • Membrane cellulaire
  • Machinerie de synthèse des protéines
  • ADN
105
Q

Quels stimulus peuvent endommager la mitochondrie? (4)

A
  • Augmentation du calcium dans le cytosol
  • Espèces réactives de l’oxygène
  • Carence en oxygène
  • Toxines
106
Q

Quelles sont les trois conséquences du dommage mitochondrial?

A
  • Diminution de la synthèse et épuisement d’ATP
  • Formation d’espèces réactives de l’oxygène
  • Largage de protéines mitochondriales (médié par BAX BAK)
107
Q

Quelles sont les conséquences de l’épuisement d’ATP dans la cellule? (4)

A
  • Dysfonction des pompe de type ATPases (NA/K): oedème cellulaire et dilatation du RE
  • Altération du métabolisme énergétique cellulaire: diminution du pH intracellulaire (glycolyse anaérobie) entraîne une diminution de l’activité de plusieurs enzymes cytosoliques
  • Réduction de la synthèse protéique
  • Endommagement des membranes mitochondriales et lysosomales: nécrose
108
Q

Nommer quatre mécanismes biochimiques de dommage membrannaire

A
  • Espèces réactives de l’oxygène
  • Diminution de la synthèse des phospholipides
  • Augmentation de la dégradation des phospholipides
  • Anomalies du cytosquelette
109
Q

Quels sont les effets sur la cellule d’un dommage membrannaire mitochondrial?

A
  • Diminution de la synthèse d’ATP
  • Apoptose
110
Q

Quels sont les effets sur la cellule d’un dommage à la membrane cytoplasmique?

A
  • Perte de la balance osmotique
  • Influx d’eau et d’ions dans la cellule
  • Perte de métabolites essentiels
111
Q

Quels sont les effets sur la cellule d’un dommage aux membranes lysosomales?

A
  • Fuite et activation (à cause du pH intracelulaire acide) d’hydrolases dans le cytosol (DNAses, RNases, protéases, phosphatases, glucosidases) avec dégradation des composantes cellulaires
  • Nécrose
112
Q

Nommer des causes de dommages à l’ADN

A
  • Radiation
  • Agents chimiothérapeutiques
  • Espèces réactives de l’oxygène
  • Vieillissement
113
Q
  1. Quelle protéine est activée par le dommage à l’ADN?
  2. Quels sont ses deux effets directs?
A
  1. p53
  2. Arrête le cycle cellulaire dans la phase G1
    Active les mécanismes de réparation de l’ADN
114
Q

Qu’est-ce que p53 provoque si la cellule n’est pas capable de réparer son ADN endommagée?

A

Déclenche la voie mitochondriale de l’apoptose

115
Q

Est-ce que les espèces réactives de l’oxygène sont retrouvées dans une cellule (non-leucocytaire) en condition normale?

A

Oui, elles sont générées par la respiration mitochondriale mais sont dégradées et éliminées par des protéines “scavengers”

116
Q
  1. Qu’est-ce que le stress oxydatif?
  2. Comment survient-il?
A
  1. Lorsqu’il y a un excès d’espèces réactives de l’oxygène
  2. Augmentation de la génération d’ERO ou diminution de leur élimination
117
Q

Nommer 6 situations ou des radicaux libres sont générés

A
  • Respiration mitochondriale (O2•, H2O2, OH)
  • Absorption de radiation ionisante (OH)
  • Le “burst” (explosion) oxydatif des leucocytes lors de l’inflammation (O2•)
  • Métabolisation de substances exogènes (•CCl3)
  • Réactions intracellulaires impliquant le fer
  • Synthèse du NO (NO, ONOO-, NO2, NO3-)
118
Q

Nommer trois mécanismes aidant à contrôler les radicaux libres

A
  • Antioxydants : soit empêche les radicaux libres de se former, soit les “scavenge”
  • Liaison du fer et du cuivre à des protéines de transport ou stockage pour les empêcher de participer à des réactions qui forment des radicaux libres
  • Enzymes qui dégradent les radicaux libres
119
Q

Donner des exemples d’antioxydant

A
  • Vitamine A
  • Vitamine E
  • Vitamine C
  • Glutathione
120
Q

Donner des exemples de protéines liant des métaux de transition (fer, cuivre)

A
  • Fer: transferrine, ferritine, lactoferrine
  • Cuivre: céruloplasmine
121
Q

Donner trois exemples d’enzymes qui dégradent des radicaux libres

A
  • La catalase (peroxisomes) décompose le H2O2 en O2 et H2O
  • Les superoxyde dismutases (mitochondries et cytosol) convertissent l’O2• en H2O2 et O2
  • La glutathion peroxydase décompose les peroxydes organiques (R-OOH) en alcool (R-OH) et le H2O2 en H2O
122
Q

Quelles sont les trois effets pathologiques majeurs des radicaux libres?

A
  • La peroxydation des lipides membranaires (qui peut être autocayalytique): dommage membranaire
  • Modifications oxydatives des protéines: altérations de leur structures
  • Lésions à l’ADN
123
Q

Quels sont deux effets néfastes de l’accumulation de calcium dans la cellule?

A
  • Accumulation dans la mitochondrie: diminution de la production d’ATP (ouverture du “mitochrondrial permeability transition pore”)
  • Activation de phospholipases, protéases, endonucléases et ATPases dans le cytosol
124
Q

Quelle est la fonction des protéines “chaperonnes” dans le réticulum endoplasmique?

A

Contrôle du repliement adéquat des protéines nouvellement synthétisées

125
Q

Comment la cellule répond-elle à une accumulation de protéines mal repliées dans le réticulum endoplasmique?

A
  • Unfolded protein response :
    • Augmente la production de chaperonnes
    • Augmente la dégradation des protéines anormales par le protéasome
    • Ralentit la production de protéines
126
Q
  1. Qu’arrive-t-il si une cellule n’arrive pas à se débarrasser des protéines mal repliées et qu’elles s’accumulent?
  2. Comment s’appelle ce processus?
A
  1. Active la voie des caspases et entre en apopotose
  2. Le stress du réticulum endoplasmique (“ER stress”)
127
Q

Donner des causes de protéines mal pliées (7)

A
  • Mutations
  • Diminution de la capacité à corriger les mal-repliements
  • Infections virales
  • Augmentation de la synthèse des protéines sécrétées (insuline)
  • Changements dans le pH intracellulaire
  • Épuisement d’ATP
128
Q

Nommer des maladies causée par une protéine mal pliée

A
  • Fibrose kystique (CFTR)
  • Hypercholestérolémie familiale (récepteur LDL)
  • Maladie de Tay-Sachs (sous-unité β de l’hexosaminidase)
  • Déficit en α1-antitrypsine
  • Maladie de Creutzfeldt-Jacob (prion)
  • Maladie d’Alzheimer (peptide Aβ)
129
Q
  1. Qu’es-ce qui cause des dommages cellulaires plus vite et plus sévère entre l’ischémie et l’hypoxie?
  2. Pourquoi?
A
  1. L’ischémie
  2. En plus de ne pas avoir d’oxygène pour la respiration oxydative comme dans l’hypoxie, l’ischémie provoque un arrêt du métabolisme anaérobique parce que les substrats de la glycolyse s’épuisent (pas de glucose amenée à la cellule) et que la glycolyse est inhibée par l’accumulation de métabolites
130
Q

Les cellules (mammifère) ont développé un réponse pour se défendre contre l’hypoxie en passant par un facteur

  1. Quel est-il?
  2. Par quel mécanisme combat-il l’ischémie?
A
  1. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1)
  2. Promeut l’angiogenèse, stimule les voies de survie cellulaire et augmente la glycolyse
131
Q

Nommer deux organes sensibles aux insultes de type ischémie-reperfusion

A
  • Coeur
  • Cerveau
132
Q

Quels mécanismes seraient en cause lors des insultes de type ischémie-reperfusion? (4)

A
  • Stress oxydatif
  • Surcharge de calcium intracellulaire
  • Inflammation
  • Activation du complément
133
Q

Donner un exemple d’hypertrophie physiologique

A
  • Utérus pendant la grossesse
  • Muscles entraînés
134
Q

Donner un exemple d’hypertrophie pathologique

A

Hypertrophie cardiaque en réponse à une surcharge hypertensive

135
Q

Donner des exemples d’hyperplasie physiologique

A
  • Seins lors de la puberté/grossesse
  • Endomètre (cyclique) chez les femmes en âge de reproduction
  • Moelle osseuse après une hémorragie
  • (régénération du foie après un don de lobe)
136
Q

Donner des exemples d’hyperplasie pathologique

A
  • Hyperplasie endométriale
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
  • Verrues
    *
137
Q

Nommer un exemple d’atrophie physiologique

A

Atrophie de plusieurs structures embryonnaires (ex: notochorde et canal thyréoglosse)

138
Q

Nommer des causes d’atrophie pathologique

A
  • Diminution de la charge de travail (membre immobilisé)
  • Perte d’innervation
  • Diminution de l’apport sanguin
  • Nutrition inadéquate
  • Perte de stimulation endocrinienne
  • Compression
139
Q
  1. Quel type de métaplasie est la plus fréquemment observée?
A
  1. Métaplasie pavimenteuse (à partir de cylindrique)
140
Q

Nommer un effet avantageux et un effet délétère de la métaplasie pavimenteuse

A

Avantageux: plus résilient à l’agression en question

Désavantage: perte de certaines fonctions (ex: perte de la production de mucus ⇒ infections)

141
Q

Donner un exemple de métaplasie glanulaire/cylindrique

A

Oesophage de Barett

142
Q

Qu’est-ce qui est à redouter dans un épithélium métaplasique

A

Transformation maligne

143
Q

Vrai ou faux: Les cellules différentiées d’un tissu agressé par un stimulus peuvent changer leur phénotype (métaplasie) pour mieux y résister

A

Faux. La métaplasie résulte soit de la reprogrammation des cellules souches locales ou par la colonisation du tissu par des populations cellulaires différentes qui proviennent de sites adjacents

144
Q

Quelles sont les causes du vieillissement cellulaire

A
  • Accumulation de dommages cellulaires
  • Capacité de réplication réduite
  • Capacité de réparation de l’ADN réduite (raccourcissement des télomères)
  • Homéostasie protéique défectueuse
145
Q

nommer des mécanismes impliqués dans le vieillissement cellulaire

A

Dommage à l’ADN

Sénescence cellulaire

défaut dans l’homéostasie protéique

Mauvaise régulation dans la détection des nutriments

146
Q

Combien de nouvelles mutations en moyenne surviennent dans les cellules souches hématopoïétiques par année?

147
Q
  1. Que sont les télomères?
  2. À quoi servent-ils?
A
  1. Séquences répétées de nucléotides aux extrémités des chromosomes
  2. Permettent la réplication totale du chromosome et protègent les extrémités de la dégradation et la fusion
148
Q

Quels sont les 2 mécanismes causant la sénescence cellulaire

A
  1. Perte des télomères
  2. activation des gènes suppresseurs de tumeurs
149
Q

Quels sont les 2 principaux mécanismes par lesquels la restriction calorique permet de limiter les effets du vieillissement? (p.60-61)

A

1) Inhibition des voies de signalement de l’insuline et de l’IGF-1 (permet l’inhibition de la voie mTOR)
2) Activation des Sirtuins (protéine qui permettent l’adaptation cellulaire à des stresseurs exogènes)

Robbins Mardi A.M. (6 decks)

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