Chapitre 4 : Troubles thrombo-emboliques, hémodynamique et choc Flashcards
Quel % des décès en Occident sont secondaire à une anomalie du flot sanguin normal? (Robbins Pocket p.96)
- 35-40%
Quels phénomènes sont inclus dans la définition d’une anomalie du flot sanguin normal? (Robbins Pocket p.96)
- Hémorragie
- Thrombose
- Embolisation
- Œdème
- Hyper/Hypotension artérielle
Quelles sont les forces qui balancent le mouvement d’eau et de soluté entre le compartiment intravasculaire et interstitiel? (Robbins Pocket p.96)
- Pression hydrostatique (vasculaire vers interstitiel)
- Pression osmotique (interstitiel vers vasculaire)
La somme des 2 forces entraîne un mouvement net de fluide dans les tissus
Qu’est-ce qui permet de drainer l’excédent de liquide vasculaire se déplaçant dans le milieu interstitiel? (Robbins Pocket p.96)
- Le réseau lymphatique
Quel est le nom donné à une accumulation de fluide dans le compartiment interstitiel? (Robbins Pocket p.96)
- Un œdème
Quel est le nom donné à l’accumulation de liquide dans une cavité corporelle, donnez des exemple? (Robbins Pocket p.96)
Une effusion
- Hydrothorax
- Hydropéricarde
- Hydropéritoine (ascite)
Quelles sont les 2 principales catégories de causes pouvant entraîner un œdème ou une effusion et quels sont les principaux types d’œdème/effusion? (Robbins Pocket p.96)
- Les causes inflammatoires
- Les causes non-inflammatoires
Les œdème/effusion peuvent être localisés ou généralisés
Quel est le nom donné à un œdème généralisé sévère? (Robbins Pocket p.96)
- Anasarque
Nommez des causes générales non-inflammatoire d’œdème (3)? (Robbins Pocket p.96)
- Augmentation de la pression hydrostatique
- Diminution de la pression osmotique plasmatique
- Rétention hydrosodée
Quelles sont les principales causes locales et systémiques d’une augmentation de la pression hydrostatique? (Robbins Pocket p.96-97)
Locale : diminution du retour veineux local (thrombose veineuse, masse, inactivité)
Systémique : diminution du retour veineux systémique (insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive, ascite)
Aussi la dilatation artériolaire (locale ou généralisée)
Quel est l’impact de la rétention hydrosodée au-niveau de la pression hydrostatique et osmotique plasmatique? (Robbins Pocket p.96)
- Augmentation de la pression hydrostatique vasculaire et diminution de la pression osmotique plasmatique
Quelle est la principale cause de diminution de la pression osmotique plasmatique, dans quelles situations est-ce que cela survient? (Robbins Pocket p.97)
- L’hypoprotéinémie
- Syndrome néphrotique
- Cirrhose hépatique
- Malnutrition
- Gastroentéropathie avec perte protéique
Quelles sont les 4 principales causes d’obstruction lymphatique? (Robbins Pocket p.97)
- Inflammatoire
- Néoplasique
- Post-chirurgicale
- Post-irradiation
Quelles sont les 4 principales causes de rétention hydrosodée? (Robbins Pocket p.97)
- Consommation excessive de sel en contexte d’insuffisance rénale
- Augmentation de la réabsorption tubulaire du sodium
- Hypoperfusion rénale
- Augmentation de la sécrétion de rénine-angiotensine-aldostérone
Quelles sont les 3 causes générales d’inflammation pouvant entraîner un œdème? (Robbins Pocket p.97)
- Inflammation aiguë
- Inflammation chronique
- Angiogenèse
Quels sont les 2 principaux mécanismes associés à une sécrétion d’ADH (hormone anti-diurétique) et quel est le principale effet de cette hormone? (Robbins Pocket p.96-97)
- Sécrétion appropriée (en contexte d’augmentation de l’osmolarité plasmatique ou de diminution du volume sanguin)
- Sécrétion inappropriée (en contexte de pathologie néoplasique sécrétante (souvent poumon ou pituitaire)
Permet la réabsorption de l’eau au-niveau du complexe tubulo-glomérulaire
Quel est l’impact clinique de l’œdème sous-cutané? (Robbins Pocket p.98)
- Diminution de la guérison des plaies et augmentation du risque d’infection
Quel est l’impact clinique de l’œdème pulmonaire? (Robbins Pocket p.98)
- Diminution des échanges gazeux et augmentation du risque d’infection
Quel est l’impact clinique de l’œdème cérébral? (Robbins Pocket p.98)
- Diminution de la circulation sanguine ou herniation
Quelle localisation inhabituelle est œdématiée en contexte d’hypoprotéinémie systémique? (Robbins Pocket p.97)
- La région périorbitaire
Quelle est la ressemblance et les principales différences entre l’hyperémie et la congestion vasculaire? (Robbins Pocket p.98)
- Les 2 termes témoignent d’une augmentation du volume sanguin à un site particulier
- L’hyperémie est un processus actif (augmentation du flot sanguin par dilation artériolaire). Cause érythème
- La congestion est un processus passif (diminution du flot veineux, ex: ins cardiaque). Cause cyanose par accumulation du sang désoxygéné
Quels sont les effets potentiels à long terme de la congestion vasculaire prolongée? (Robbins Pocket p.98)
- Hypoxie avec dommages tissulaires ischémiques et fibrose
Quelles sont les différences morphologiques entre une congestion vasculaire aiguë et chronique? (Robbins Pocket p.98)
Aiguë :
- Vaisseaux distendus
- Organes hyperémiés (érythémateux)
- Œdème interstitiel avec congestion des capillaires
Chronique :
- Rupture de capillaires avec hémorragies focales
- Hémosidérophages
- Fibrose et atrophie (tissus bruns contractés)
Quels sont 2 organes présentant fréquemment des modifications secondaires à la congestion vasculaire aiguë et chronique, nommez certaines de ces modifications? (Robbins Pocket p.98)
- Poumons
- Aiguë : œdème interstitiel et transsudat alvéolaire
- Chronique : hémosidérophages et septa fibreux
- Foie
- Aiguë : distension des sinusoïdes/veines centrales et dégénérescence centrales des hépatocytes
- Chronique : décoloration rouge/brune (foie en noix de muscade) avec nécrose centro-lobulaire et hémosidérophages