Chapitre 3 : Inflammation and repair Flashcards
Définir l’inflammation
réponse des tissus vascularisés qui délivrent des leucocytes et des molécules de défense de l’hôte à partir de la circulation vers les sites d’infection et de dommage cellulaire
Nommer les 3 médiateurs de l’inflammation
Leucocytes
Anticorps
complément
Nommer les 5 grandes étapes de l’inflammation
- Reconnaissance de l’agent nocif
- Recrutement des leucocytes et protéines plasmatiques
- élimination du stimuli induisant l’inflammation
- Régulation de la réponse
- Réparation
SECTION INFLAMMATION AIGUE Quels sont les 5 signes cliniques classiques de l’inflammation aigue?
- Chaleur
- Érythème
- Oedème
- Douleur
- Perte de fonction
Nommez 4 causes de déclenchement de l’inflammation
- Infection
- Nécrose tissulaire (ischémie, trauma, toxine)
- Corps étranger
- Réaction immune (auto-immune ou allergie)
L’inflammation est une réaction des tissus viables et vascularisés à un dommage.
Nommez 5 grandes causes d’inflammation:
1) infection (type d’inflammation diffère selon microbe impliqué)
2) agent physique (corps étranger)
3) agent chimique
4) tissu nécrotique (2e ischémie, trauma, toxine..)
5) réaction immune/hypersensibilité : auto-immune (contre agent endogène) ou allergie (contre agent exogène)
Quelles sont les localisations des récepteurs cellulaires de microbes sur les cellules épithéliales, endothéliales et immunes? (3 éléments)
- Membrane plasmique (pathogènes extracellulaires)
- Endosomes (microbes ingérés)
- Cytosol (agents intracellulaires)
Le récepteur prototype : Toll-like receptors
Quelles sont les composantes majeures de l’inflammation aigue?
- Dilatation vasculaire entraînant l’augmentation du flot sanguin
- Augmentation de la perméabilité vasculaire permettant les protéines plasmatiques et les leucocytes de quitter la circulation sanguine
- Stase vasculaire
- Adhésion des leucocytes et migration vers les tissus
Quelles sont les deux forces s’opposant dans un vaisseau sanguin normal?
- Pression hydrostatique (effet: fluide sort de la circulation)
- Pression colloïde osmotique plasmatique (effet: fluide entre dans la circulation)
Dans quel type d’oedème retrouve-t-on le moins de protéine?
Transudat
Décrivez le mécanisme et l’utilité de la stase vasculaire en inflammation aigue
- Augmentation du flot sanguin au site de dommage = augmentation pression hydrostatique
- Augmentation perméabilité vasculaire = exsudat d’un fluide riche en protéines
- Dilatation vasculaire + perte de fluide dans l’extravasculaire = augmentation viscosité et concentration en globule rouge. Cela entraîne la stase. La stase permet l’accumulation de leucocytes dont neutrophiles le long de l’endothélium (margination).
Quelles sont les 3 actions des leucocytes (majoritairement neutrophiles et macrophages) au site du dommage en inflammation aigue?
- Reconnaître les pathogènes envahisseurs et les débris nécrotiques
- Les éliminer
- Produire les facteurs de croissance
Quelles sont les 3 étapes du passage des leucocytes de la lumière du vaisseaux à l’interstitium?
1. Margination, roulement et adhésion
- Transmigration/diapédèse au travers de l’endothélium
- Migration vers les tissus interstitiels vers le stimulus par chimiotaxie
Définition de la chimiotaxie
Locomation selon un gradient chimique
Quelles protéines favorisent le roulement des leucocytes? (2 éléments)
Sur l’endothélium : sélectines
Sur le leucocyte : glycoprotéines de surface (sialyl-Lewis X)
Quelles sont les protéines responsables de l’adhésion des leucocytes à l’endothélium? (2 éléments)
Sur l’endothélium : immunoglobulines
Sur le leucocyte : intégrines
Quelle est la fonction principale des chimiokines dans le contexte du passage des leucocytes au travers de l’endothélium?
Moduler l’expression et l’avidité des molécules d’adhésion de la surface de l’endothélium et des leucocytes pour affecter l’adhésion et la transmigration
Expliquez les 3 mécanismes d’action des chimiokines dans le contexte du passage des leucocytes au travers de l’endothélium?
- Redistribution des molécules d’adhésion sur la surface cellulaire
- Induction de molécules d’adhésion sur l’endothélium : IL-1+TNF augmentent l’expression des sélectines
- Augmentation de l’avidité à l’adhésion : transformation des intégrines de faible affinité en haute affinité des leucocytes
Quelles sont les molécules d’adhésion impliquées dans les interactions homotypiques entre les leucocytes et les cellules endothéliales permettant la transmigration?
CD31 PECAM-1
Nommer des molécules endogènes (3) et exogènes (1) impliquées dans la chimiotaxie
Exogène:
- Produits bactériens
Endogène:
- Cytokines (surtout IL-8)
- molécules du complément (surtout C5a)
- métabolites de l’acide arachidonique (surtout leukotriène B4)
En cas d’inflammation aigue, quel type de leucocyte remplacera les neutrophiles après 24-48 heures?
Nommer une exception
Monocytes
Exceptions:
- Infection au pseudomonas ou l’infiltrat est neutrophilique pour plusieurs jours
- infection virale: lymphocytes sont les premiers à arriver
- certaines réaction d’hypersensibilité: dominées par les lymphocytes, macrophages et plasmocytes
- Parasite infection et allergique : eosino prédominent
Quelles sont les conséquences de l’activation des leucocytes en ce qui a trait à la phagocytose? (5 éléments)
- Phagocytose améliorée
- Élimination intracellulaire
- Relâche de cytokines
- Relâche de facteurs de croissance
- Relâche de médiateurs inflammatoires dont les prostaglandines
Expliquez les 3 étapes de la phagocytose à l’aide d’un schéma.
1- Reconnaissance de la particule par leucocyte et activation leukocytaire
2- Engouffrement
Phagosome fusionne avec lysosome pour former phagolysosome
3- Dégradation/killing

Par quelles substances les leucocytes détruisent les microbes phagocytés?
Oxygène réactif (ROS)
Nitrogène réactif (NO)




















